Brud på akkorderne til mitralventilen

Hovedårsagen til mitral regurgitation er reumatisk valvulitis. Imidlertid har det i moderne forfatteres værker vist sig, at ca. halvdelen af ​​mitralinsufficiens er forbundet med læsioner såsom mitralventilprolaps, iskæmi og myokardieinfarkt, endokarditis, medfødte anomalier i foldere, dysfunktion eller brud på papillarmuskler og senekord i mitralventilen..

Tilfælde af svær mitral regurgitation som et resultat af akkordurruptur uden at beskadige cusps har været sjældne i lang tid og er blevet beskrevet i nogle få undersøgelser. Årsagen til sjældenheden af ​​dette syndrom var manglen på et klart klinisk billede, fejldiagnose og det normalt hurtige forløb af sygdommen, ofte dødelig, før diagnosen..

Den udbredte introduktion af kardiopulmonal bypass i klinisk praksis og muligheden for at udføre åben hjertekirurgi har ført til, at der i litteraturen fremkommer et stigende antal rapporter om udviklingen af ​​mitral insufficiens som et resultat af akkordbrud. Værkerne fra moderne forfattere beskriver mere detaljeret patogenesen, kliniske tegn, diagnostik og metoder til behandling af denne tilstand. Akkordbrud har vist sig at være mere almindeligt end tidligere antaget. Så ifølge forskellige forfattere findes akkordbrud hos 16-17% af patienter, der opereres for mitral insufficiens.

Mitralventilapparatet har en kompleks struktur, dets funktion afhænger af den koordinerede interaktion mellem alle komponenter. I litteraturen er mange værker viet til mitralventilens anatomi og funktion..

Der er seks anatomiske og funktionelle hovedkomponenter i mitralapparatet:

  • venstre atriumvæg,
  • fibrøs ring,
  • ramme,
  • akkorder,
  • papillære muskler
  • venstre ventrikelvæg.

Kontraktionskraften og lempelse af den bageste væg i venstre atrium påvirker mitralventilens "kompetence".

Mitral annulus fibrosus er et solidt cirkulært bindevævsbånd, der danner basen for tynde fibroelastiske ventilblade, fungerer som en sphincter under systole, hvilket reducerer mitralåbningens størrelse til 19-39%.

Ventilens "kompetence" afhænger af tætheden af ​​lukningen af ​​foldere, hvoraf der ofte er to: den forreste, også kaldet anteromedial eller aorta, har et fælles fibrøst skelet med venstre koronar og halvdelen af ​​de ikke-koronar aorta-foldere. Denne ventil er halvcirkelformet, trekantet og ofte serrated langs sin frie kant. På sin atrielle overflade, i en afstand på 0,8-1 cm fra den frie kant, er en højderyg tydelig synlig, som bestemmer linjen for ventilens lukning.

Distalt til toppen er den såkaldte ru zone, som i øjeblikket for ventilens lukning kommer i kontakt med en lignende zone i den bageste folder. Den bageste cusp, også kaldet den mindre, ventrikulære, vægmaleri eller posterolaterale, har en større base ved annulus fibrosus. På den frie kant er der fordybninger, der danner "skåle". I annulus fibrosus holdes de laterale kanter på begge ventiler sammen af ​​den forreste og bageste laterale kommission. Skærmområde i 2 1 /2 gange størrelsen på hullet, de skal dække. Normalt passerer mitralåbningen to fingre, afstanden mellem kommissionerne er 2,5-4 cm, og åbningens anteroposterior størrelse er i gennemsnit 1,5 cm.Den indre, frie kant af ventilerne er mobil, de skal kun åbne mod venstre ventrikulære hulrum.

Seneakkorder er fastgjort til centrusens ventrikulære overflade, som holder cusps fra at falde ind i atriumhulen under ventrikulær systol. Antallet af akkorder, deres forgrening, fastgørelsesstedet til ventilerne, papillære muskler og væggen i venstre ventrikel, deres længde og tykkelse er meget forskellige.

Der er tre grupper af mitralventilakkorder: akkorder, der strækker sig fra den anterolaterale papillære muskel som et enkelt bagagerum, hvorefter de radialt divergerer og fastgøres til begge ventiler i det anterolaterale commissureområde akkorder, der strækker sig fra den posteromediale papillære muskel og er fastgjort til ventilerne i området for den posterolaterale kommission; de såkaldte basale akkorder, der strækker sig fra væggen i venstre ventrikel eller spidsen af ​​små trabeculae og kun slutter sig til den ventrikulære overflade ved bunden af ​​den bageste cusp.

Funktionelt skelnes der mellem ægte ledninger, som er fastgjort til ventilerne, og falske akkorder, der forbinder forskellige dele af muskelvæggen i venstre ventrikel. I alt er der 25 til 120 mitralventilakkorder. Der er en række akkordklassifikationer i litteraturen. Klassificeringen af ​​akkorder, der er foreslået af Ranganathan, er nyttig, da den giver mulighed for at bestemme den funktionelle betydning af senefilamenter: Type I - akkorder, der trænger ind i ventilernes "ru" zone, hvoraf to akkorder i den forreste folder er tykke og kaldes understøttende, zonen for deres gennemtrængning kaldes kritisk; Type II - basale akkorder fastgjort til bunden af ​​den bageste ventil; Type III - akkorder, der fastgøres til spalterne i den bageste ventil.

De to hovedpapillære muskler, hvorfra akkorden strækker sig, og væggen i venstre ventrikel er to muskelkomponenter i mitralventilen, og deres funktioner er indbyrdes forbundne. Med forskellige læsioner i papillarmusklerne kan forbindelsen mellem dem og væggen i venstre ventrikel afbrydes (med brud på papillarmusklerne) eller svækkes (med iskæmi eller fibrose i papillarmusklerne). Blodcirkulation i papillarmusklerne udføres af kranspulsårerne. Den anterolaterale papillære muskel forsynes med blod gennem grenene af den perifere og de forreste nedadgående grene af den venstre kranspulsår. Blodforsyningen til den bageste median papillære muskel er dårligere og mere variabel: fra de terminale grene af den højre koronararterie eller den perifere gren af ​​den venstre koronararterie afhængigt af hvilken blodforsyning dominerer den bageste side af hjertet. Ifølge en række forfattere er det netop den dårligere blodtilførsel til den bageste median papillære muskel, der forklarer de hyppigere brud på chorderne i den bageste mitralseddel..

Mitralventilens lukningsmekanisme er som følger: i begyndelsen af ​​den venstre ventrikulære systole øges det subvalvulære tryk hurtigt, papillarmusklerne spændes og udøver passende pres på akkorderne. Den forreste flap udfolder sig omkring aortaroden bagud, den bageste flap fremad. Denne rotation af ventilerne sker, indtil begge ventilers apikale og kommissionerende kanter er lukket. Fra dette tidspunkt er ventilen lukket, men ustabil. Når blodet fyldes, og blodtrykket stiger i venstre hjertekammer, øges trykket på foldernes kontaktflader. En tynd mobil trekant af den forreste folder stikker opad og skifter tilbage mod den konkave overflade af bunden af ​​den bageste folder..

Den mobile bund på den bageste ramme modstår trykket fra den forreste ramme, hvilket resulterer i fuldstændig lukning. Således består mekanismen til lukning af mitralklappen i den gradvis fremadgående kontakt af overfladerne på cusps fra toppen til bunden af ​​cusps. Denne "rullende" ventillukkemekanisme er en vigtig faktor til at beskytte foldere mod beskadigelse på grund af højt intraventrikulært tryk..

Dysfunktion af en hvilken som helst af ovenstående ventilstrukturer fører til en krænkelse af dens lukningsfunktion og til mitral regurgitation. Denne gennemgang undersøger litteraturdataene vedrørende kun mitral regurgitation på grund af brud på akkorder og foranstaltninger til at eliminere den..

Årsagerne til akkordens brud eller adskillelsen af ​​deres toppe af papillarmusklerne kan være meget forskellige, og i nogle tilfælde kan årsagen ikke fastslås. Akkordbrud lettes ved reumatisk hjertesygdom, bakteriel endokarditis, Marfan syndrom, hvor ikke kun ventilernes struktur forstyrres, akkorderne forkorter ikke, tykner eller smelter sammen og bliver mere tilbøjelige til at briste. Akkordbrud kan være et resultat af traume, herunder kirurgiske såvel som lukkede skader, hvor akkordbruddet muligvis ikke oprindeligt manifesterer sig klinisk, men med alderen opstår en "spontan" akkordbrud.

Blandt andre etiologiske faktorer peger forfatterne på myxomatøs degeneration af chordopapillært apparat og det tilhørende ventilprolapsyndrom. Med dette syndrom findes et karakteristisk histologisk billede: ventilfolderne er tyndere, deres kanter er snoet og synker ind i hulrummet i venstre ventrikel, mitralåbningen forstørres.

I 46% af tilfældene med en sådan patologi observeres et brud på akkorder eller papillære muskler. Mikroskopisk afsløres vævshyalinisering, en stigning i indholdet af det basiske stof og en overtrædelse af arkitektonikken for kollagenstoffet. Årsagen til myxomatøs degeneration er uklar. Dette kan være en medfødt sygdom, såsom en slettet form af Marfans syndrom eller en erhvervet degenerativ proces, for eksempel under indflydelse af en blodstrøm rettet mod ventilen. Så i sygdomme i aortaklappen ledes den regurgiterende strøm til mitralklappen, som kan forårsage sekundære læsioner af sidstnævnte.

I forbindelse med en mere detaljeret undersøgelse af patogenesen af ​​chordal rupture syndrom er antallet af såkaldte spontane tilfælde konstant faldende. I de seneste års værker er der vist en tættere forbindelse mellem dette syndrom og hypertension og iskæmisk hjertesygdom. Hvis myokardiets iskæmiske zone strækker sig til zonen af ​​papillærmuskelens base, kan akkordet løsne sig fra toppen af ​​papillarmusklen som et resultat af en overtrædelse af dens blodforsyning, forringelse af funktionen og utidig sammentrækning. Andre forfattere mener, at notochord-brud ikke kan forårsages af iskæmisk beskadigelse af selve notochordet, da det består af kollagen, fibrocytter og elastin og er dækket af et ensidet epitel. Der er ingen blodkar i akkorderne. Det er klart, at akkordenes brud eller deres adskillelse fra papillarmusklerne skyldes fibrose hos sidstnævnte, som ofte observeres ved koronar hjertesygdom. En af de almindelige årsager til akkordbrud er hjerteinfarkt og den deraf følgende dysfunktion af papillarmusklerne. Et forstørret hulrum i venstre ventrikel og aneurysmer efter infarkt fører til forskydning af papillære muskler, forstyrrelse af ventilkomponenternes geometriske forhold og brud på akkorder.

Ifølge Caufield afslører mikroskopisk undersøgelse i alle tilfælde af "spontan" brud på akkorder fokal ødelæggelse af elastisk stof, forsvinden af ​​fibrocytter og uordnet arrangement af kollagenfibre. Forfatteren mener, at en sådan ændring i bindevævselementer er forårsaget af enzymatiske processer, og infektiøse sygdomme (lungebetændelse, byld osv.) Kan være en kilde til et øget niveau af elastase. Processen med destruktion og fortætning af kollagen slutter ikke nødvendigvis med et brud på notokordet, da processen med at erstatte det berørte område af notokordet med fibroblaster af bindevæv forekommer ret hurtigt. Imidlertid er en sådan akkord stort set svækket og i fare for brud..

De vigtigste kliniske tegn på notochord-brud er den pludselige udvikling af symptomer på overbelastning og venstre ventrikelsvigt, åndenød. Under fysisk undersøgelse af patienten bestemmes en høj apikal pansystolisk knurring, der ligner brummen af ​​systolisk udvisning. Med det mest almindelige brud på chorderne i den bageste folder, ledes en regurgitant strøm af stor kraft til septalvæggen i det venstre atrium ved siden af ​​aortapæren, hvilket får støj til at udstråle til højre øvre hjørne af brystbenet og simulere aortadefekt. Hvis den forreste cusp bliver "inkompetent", vil den regurgitante blodstrøm blive rettet bagud og lateralt til den frie væg i venstre atrium, hvilket skaber støjbestråling i venstre aksillære område og brystvæggen bag.

Akkordbrud er karakteriseret ved fravær af kardiomegali og et forstørret venstre atrium på røntgenbildet, sinusrytme, en usædvanlig høj V-bølge på kurven for venstre atrieltryk og pulmonalt kapillærtryk. I modsætning til reumatisk sygdom har en brudt akkord et signifikant lavere volumen af ​​slutdiastolisk tryk i venstre ventrikel. Hos 60% af patienterne forstørres mitralringen.

Diagnosen af ​​syndromet er ret vanskelig. Hos alle patienter med apikal holosystolisk knurring og akut udviklende lungeødem, skal der være mistanke om et brud på mitralventilakkorden. EKG har ingen karakteristiske træk. Ved hjælp af ekkokardiografi kan akkordbrud diagnosticeres i 60% af tilfældene. Når akkorderne i den forreste flap brydes, bemærkes rækkevidden af ​​dens bevægelse med en amplitude på op til 38 mm. med en samtidig kaotisk blafring af bladets ekko under diastole og flere ekko under systole. Med bruddet på akkorderne i den bageste folder, observeres et paradoksalt område af dets mobilitet under systole og diastole. Der er også et ekko af det venstre atrium under systolen og et yderligere ekko mellem de to foldere i mitralventilen. Ved hjertekateterisering i venstre ventrikel bestemmes det normale systoliske tryk med et øget diastolisk tryk. Trykket i venstre atrium øges markant. Hvis der er mistanke om akkordbrud, skal der udføres koronar angiografi, da hvis en patient har koronar hjertesygdom, kan eliminering af den være en nødvendig faktor i behandlingen af ​​akkordbrud.

Alvoren af ​​mitral regurgitation afhænger af antallet og placeringen af ​​de brudte akkorder. Én akkord bryder sjældent, oftere en hel gruppe akkorder. Ofte (op til 80% af tilfældene) opstår akkordbruddet i den bageste folder. I 9% af tilfældene er der et brud på akkorderne i begge ventiler. Spektret af kliniske tilstande spænder fra mild regurgitation som følge af brud på en enkelt akkord til katastrofal uimodståelig regurgitation forårsaget af brud på flere akkorder.

I det første tilfælde kan sygdommen udvikle sig langsomt over 1 år eller mere, i det andet sker døden meget hurtigt inden for 1 uge. Hvis hos patienter med reumatisk mitralventilsygdom er den gennemsnitlige forventede levetid efter diagnose 5 år, så med et brud på akkorder - 17,6 måneder. I de fleste tilfælde er opkastning forårsaget af brud på akkorder ondartet, hvilket fører til myxomatøs degeneration og prolaps af ventilblade, udvidelse af mitralrunden.

Akkordbrud er kendetegnet ved hurtig klinisk forringelse på trods af lægemiddelbehandling. Derfor er alle patienter med denne patologi vist kirurgisk behandling. Hvis symptomerne vedvarer i mindre end 2 år, forstørres det venstre atrium, V-bølgen på den venstre atrielle trykkurve når 40 mm. rt. Art., Så har sådanne patienter brug for akut kirurgisk behandling.

Der er ingen konsensus om taktikken til kirurgisk behandling af brudte akkorder. Det samlede antal operationer, der udføres med denne patologi, overstiger næppe 200. Afhængigt af læsionens sværhedsgrad udføres symptomernes varighed, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme, proteser eller ventilsparende rekonstruktive indgreb. De fleste forfattere foretrækker i øjeblikket at udskifte ventilen med en kunstig protese, da proteser er en lettere løsning for kirurgen. Når der udskiftes mitralventilen til et bristet akkord, forekommer paravalvulære fistler ganske ofte (i 10% af tilfældene), da suturerne på det upåvirkede sarte væv i ringfibren holdes med svært.

Det faktum, at når akkorderne brydes, har mitralklappebladerne ikke signifikant fibrøs fortykning og andre tegn, der ledsager reumatiske læsioner, såsom akkordal adhæsion, forkalkning af brochuren og udvidelsen af ​​ringformet fibrosus er ubetydelig, gør det klart, at kirurger stræber efter at bevare patientens egen ventil. Clalan-sparende indgreb er påkrævet hos 20-25% af patienterne med mitralventilakkordbrud.

Rekonstruktiv kirurgi skal sigte mod at genoprette ventilens "kompetence", opnået ved god lukning af dens knuder. En af de mest effektive og ofte anvendte genoprettende operationer på nuværende tidspunkt er ventilplikering. Operationsmetoden, der blev foreslået i 1960 af McGoon, er, at det "flydende" eller "dinglende" segment af brochuren styrter mod venstre ventrikel, og vævet i dette segment nærmer sig de intakte akkorder. Gerbode foreslog en ændring af denne operation, hvor plikationssuturerne udvides til bunden af ​​folderen og er fastgjort her på den fibrøse ring og væggen i det venstre atrium med madrassuturer. Ifølge A. Zeltser et al., Betjeningen af ​​plikering af den bageste folder ved hjælp af den angivne metode, set fra synspunktet af traume og prognose, giver bedre resultater end ventiludskiftning..

Gode ​​resultater opnås, når bladplikering kombineres med annuloplastik. Således rapporterede Hessel i en gennemgangsartikel, at 54 patienter, der gennemgik en sådan kombineret intervention for brud på akkorder i 9 kirurgiske centre, ikke havde alvorlige komplikationer i mere end 5 års opfølgning. Gode ​​resultater blev opnået i 92% af tilfældene.

I nogle tilfælde er det kun et fald i mitralåbningens størrelse ved annuloplastik, der gør det muligt at opnå konvergens i foldene og genoprette ventilfunktionen.

Litteraturen beskriver tilfælde af direkte suturering af en revet akkord, syning af den til papillarmusklen. I en række forfatteres værker blev udskiftningen af ​​akkorder beskrevet med eksplicitte tråde eller dacron-tråde samt bånd eller vendinger fra marceline, teflon, dacron. Ifølge nogle forfattere er sådanne rekonstruktive operationer effektive; ifølge andre ledsages de ofte af suturudbrud, trombose og gradvis svækkelse af det kunstige materiale. Under operationen er det vanskeligt at bestemme den krævede længde af akkordprotesen, og efter eliminering af regurgitation aftager størrelsen af ​​venstre ventrikel og akkordprotesen bliver længere end nødvendigt, hvilket fører til foldning af foldere i venstre atrium.

Det skal bemærkes, at på trods af de gode resultater af rekonstruktive operationer udført af et antal kirurger for brud på mitralventilakkorderne, foretrækker de fleste stadig at udføre ventiludskiftning. Resultaterne af operationer er jo bedre, jo kortere varighed af sygdommen, venstre atrium og jo større V-bølge på venstre atrielle trykkurve.

Mitral ventil prolaps

Mitralventilen er en af ​​de fire ventiler i hjertet. Det åbner og lukker for at kontrollere blodgennemstrømningen mellem venstre atrium og venstre ventrikel. Ventilen består af to klapper - for og bag.

Med mitralventilprolaps er den ene eller begge ventilblade for store, eller akkorderne (ledbåndene fastgjort til undersiden af ​​foldere og forbundet til den ventrikulære væg) er for lange. På grund af en sådan overtrædelse er ventilen bøjet tilbage eller "suges" ind i venstre atrium i form af en faldskærm.

Derudover er ventilens lukning ikke stram nok under hvert hjerteslag, hvilket fører til tilbagelevering af en del blod fra ventrikel til atrium.

Hvad er det?

Venstre ventil prolaps eller mitral ventil prolaps eller bicuspid ventil prolaps (MVP) - en sygdom ledsaget af dysfunktion af ventilen placeret mellem venstre atrium og ventrikel.

Normalt, når atriet kontraherer, er ventilen åben, og blod strømmer ind i ventriklen. Derefter lukkes ventilen, og ventriklen trækker sig sammen, blod frigives i aorta. Med en vis patologi i bindevævet eller ændringer i hjertemusklen opstår der en krænkelse af mitralventilens struktur, hvilket fører til, at "ventilerne" falder ned i hulrummet i venstre atrium under sammentrækning af venstre ventrikel, noget af blodet strømmer tilbage i atriet. Omvendt strømnings størrelse bruges til at bedømme sværhedsgraden af ​​denne patologi..

Det menes, at denne afvigelse oftest observeres hos unge, men data fra Framingheim-undersøgelsen viste, at der ikke er nogen signifikant forskel i forekomsten af ​​denne sygdom afhængigt af køn og i forskellige aldersgrupper. I tilfælde af en lille tilbagevenden af ​​blod (regurgitation) føles det klinisk ikke på nogen måde og kræver ikke behandling. I sjældne tilfælde er mængden af ​​omvendt blodgennemstrømning stor, og korrektion af defekten er påkrævet, indtil kirurgisk indgreb.

Anatomi

Hjertet kan forestilles som en slags pumpe, der får blod til at cirkulere gennem karrene i hele kroppen. Denne bevægelse af væske bliver mulig ved at opretholde trykket på det rette niveau i hjertehulen og arbejdet i organets muskler. Det menneskelige hjerte består af fire hulrum kaldet kamre (to ventrikler og to atria). Kamrene afgrænses fra hinanden ved hjælp af specielle "døre" eller ventiler, der hver består af to eller tre skodder. På grund af denne anatomiske struktur af hovedmotoren i den menneskelige krop forsynes hver celle i menneskekroppen med ilt og næringsstoffer..

Der er fire ventiler i hjertet:

  1. Mitral. Det opdeler hulrummet i venstre atrium og ventrikel og består af to cusps - forreste og bageste. Prolaps af den forreste ventilindlæg er meget mere almindelig end den bageste. Specielle tråde kaldet akkorder er fastgjort til hver af klapperne. De bringer ventilen i kontakt med muskelfibre kaldet papillær eller papillær muskler. For det fulde arbejde med denne anatomiske formation er det nødvendigt med et fælles koordineret arbejde af alle komponenter. Under hjerterytme - systole - falder hulrummet i den muskulære hjertekammer, og følgelig øges trykket i det. Samtidig indgår papillarmuskulaturen i arbejdet, der lukker blodets udgang tilbage i venstre atrium, hvorfra det hældes ud af lungecirkulationen, beriget med ilt, og følgelig kommer blodet ind i aorta og leveres derefter gennem arterieårene til alle organer og væv.
  2. Tricuspid (tricuspid) ventil. Den har tre blade. Placeret mellem højre atrium og ventrikel.
  3. Aortaklappen. Som allerede beskrevet ovenfor er den placeret mellem venstre ventrikel og aorta og tillader ikke blod at vende tilbage til venstre ventrikel. Under systole åbnes det, frigiver arterielt blod i aorta under højt tryk, og under diastole lukkes det, hvilket forhindrer blodgennemstrømning tilbage til hjertet.
  4. Lungeventil. Det er placeret mellem højre ventrikel og lungearterien. Ligesom aortaklappen forhindrer det blod i at vende tilbage til hjertet (højre ventrikel) under diastole.

Normalt hjertearbejde kan repræsenteres som følger. I lungerne beriges blodet med ilt og trænger ind i hjertet eller rettere ind i dets venstre atrium (det har tynde muskelvægge og er kun et "reservoir"). Fra venstre atrium strømmer den ind i venstre ventrikel (repræsenteret af en "kraftig muskel", der er i stand til at skubbe hele det indkommende blodvolumen ud), hvorfra det under systolen spreder sig gennem aorta til alle organer i den systemiske cirkulation (lever, hjerne, ekstremiteter og andre). Ved at overføre ilt til cellerne tager blodet kuldioxid og vender tilbage til hjertet, denne gang til højre atrium. Fra dets hulrum kommer væsken ind i højre ventrikel, og under systole udvises den i lungearterien og derefter ind i lungerne (lungecirkulationen). Cyklussen gentages.

Hvad er prolaps, og hvordan er det farligt? Dette er en tilstand af utilstrækkelig drift af ventilapparatet, hvor blodudstrømningsvejene under muskelsammentrækning ikke er helt lukkede, og derfor vender en del af blodet tilbage under systolen tilbage til hjertet. Så med et prolaps af mitralventilen under systole kommer væske delvist ind i aorta og delvist fra ventriklen skubbes tilbage i atriet. Denne tilbagevenden af ​​blod kaldes regurgitation. Normalt med mitralventilens patologi er ændringerne ikke særlig markante, derfor betragtes denne tilstand ofte som en variant af normen.

Klassifikation

Mitral ventil prolaps kan være:

  1. Primær. Det er forbundet med bindevævssvaghed, som forekommer i medfødte bindevævssygdomme og overføres ofte genetisk. Med denne form for patologi strækkes mitralventilens foldere, og akkordens holdingsfolder forlænges. Som et resultat af disse overtrædelser stikker klapperne, når ventilen er lukket, og kan ikke lukkes tæt. Medfødt prolaps påvirker i de fleste tilfælde ikke hjertets arbejde, men kombineres ofte med vegetativ-vaskulær dystoni - årsagen til symptomer, som patienter forbinder med hjertepatologi (funktionel smerte, der gentager sig bag brystbenet, hjerterytmeforstyrrelser).
  2. Sekundær (erhvervet). Det udvikler sig i forskellige hjertesygdomme, der forårsager en krænkelse af strukturen af ​​ventilblade eller akkorder. I mange tilfælde fremkaldes prolaps af reumatisk hjertesygdom (en inflammatorisk sygdom i bindevæv af infektiøs-allergisk karakter), udifferentieret bindevævsdysplasi, Ehlers-Danlos og Marfan-sygdomme (genetiske sygdomme) osv. I den sekundære form af mitralventilprolaps observeres smerter, der går efter at have taget nitroglycerin, afbrydelser i hjertets arbejde, åndenød efter træning og andre symptomer. Hvis hjerteakkorderne brister som følge af en brystskade, er der behov for akut lægehjælp (bruddet ledsages af en hoste, hvor skumrosa sputum adskilles).

Primær prolaps afhænger af tilstedeværelsen / fraværet af mumlen under auskultation, opdelt i:

  • Den "stumme" form, hvor symptomerne er fraværende eller knappe, lyde og "klik", der er typiske for prolaps, høres ikke. Kun registreret ved ekkokardiografi.
  • Auskultatorisk form, som når man lytter manifesteres af karakteristiske auskultatoriske og fonokardiografiske "klik" og støj.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​foldning af foldere skelnes mitralventilprolaps:

  • I grad - rammerne bøjes 3-6 mm;
  • II grad - der er en afbøjning på op til 9 mm;
  • III grad - rammerne bøjes mere end 9 mm.

Tilstedeværelsen af ​​opkastning og graden af ​​dens sværhedsgrad tages særskilt i betragtning:

  • I grad - regurgitation er ikke signifikant udtrykt;
  • II grad - der observeres moderat svær regurgitation;
  • III-grad - alvorlig regurgitation er til stede;
  • IV grad - svær genoplivning.

Udviklingsårsager

Mitralventilprolaps er en ikke-uafhængig sygdom. Det er et syndrom, der forekommer i mange sygdomme. Afhængig af etiologien isoleres sekundær MVP - stammer fra andre patologier, og den primære - den er medfødt eller idiopatisk.

Ofte påvises idiopatisk MVP hos børn og unge. Det vises på grund af medfødt bindevævsdysplasi. Som et resultat af denne sygdom kan der udvikles andre lidelser i ventilapparatets struktur, for eksempel:

  • forlængelse eller afkortning af hjerteakkorderne;
  • forkert fastgørelse af akkorderne til ventilklapperne;
  • tilstedeværelsen af ​​yderligere akkorder;

Som et resultat af strukturelle ændringer i bindevævet forekommer degenerative processer i ventilbrochurerne, og de bliver mere formbare. På grund af dette kan ventilen ikke modstå det tryk, der genereres af venstre ventrikel, og bøjes mod venstre atrium. Dysplasi af bindevæv kan forekomme af forskellige årsager, der påvirker barnet i livmoderen, blandt dem skelnes følgende:

  • Akutte luftvejsinfektioner under graviditeten.
  • Tilstedeværelsen af ​​erhvervsmæssige farer hos en kvinde.
  • Gestoser.
  • Indflydelse af miljøfaktorer på moderen under graviditeten.
  • Overdreven stress på kroppen af ​​en gravid kvinde.

I omkring 20% ​​af tilfældene transmitteres medfødt MVP gennem moderlinjen. Derudover forekommer mitralventilprolaps i andre arvelige sygdomme, såsom:

  • Morphans syndrom.
  • Arachnodactyly.
  • Elastisk pseudoxanthoma.
  • Osteogenesis imperfecta.
  • Ehlers-Danlos syndrom.

Sekundær MVP (eller erhvervet) kan skyldes visse sygdomme. Oftest er denne patologiske tilstand forårsaget af:

  • Cardiac iskæmi.
  • Gigt.
  • Hyperthyroidisme.
  • Brystskade.
  • Hypertrofisk kardiomyopati.
  • Systemisk lupus erythematosus.
  • Myokardial dystrofi.
  • Myokarditis.

Prolaps i dette tilfælde opstår på grund af beskadigelse af ventil foldere, papillære muskler, akkorder eller forstyrrelser i arbejdet og strukturen af ​​myokardiet. En vigtig rolle i mekanismen for MVP-udvikling spilles også af lidelser i det autonome nervesystems funktion, en mangel på mikro- og makroelementer (især magnesium) og metabolisk patologi.

En anden årsag til sekundær prolaps er stenose i aortaklappen. Som et resultat af denne erhvervede defekt indsnævres aortaklappens åbning, og blod kan ikke passere helt igennem den. Dette skaber overtryk i venstre ventrikel, hvilket igen lægger pres på den bicuspidale ventil. Hvis der er en kendsgerning om langvarig eksistens af overdreven tryk, begynder mitralventilens foldere at bøje sig mod venstre atrium, og prolaps opstår.

Mitral ventil prolaps symptomer

Sværhedsgraden af ​​symptomer på mitralventilprolaps varierer fra minimal til signifikant og bestemmes af graden af ​​bindevævsdysplasi, tilstedeværelsen af ​​regurgitation, autonome abnormiteter. Nogle patienter har ingen klager, og mitralventilprolaps er et utilsigtet fund ved ekkokardiografi.

Hos børn med primær mitralventilprolaps opdages ofte navle- og inguinalbrok, hoftedysplasi, ledhypermobilitet, skoliose, flade fødder, deformitet i brystet, nærsynethed, strabismus, nefroptose, varicocele, hvilket indikerer en krænkelse af udviklingen af ​​bindevævsstrukturer. Mange børn er tilbøjelige til hyppige forkølelser, tonsillitis, forværringer af kronisk tonsillitis.

Meget ofte er mitralventilprolaps ledsaget af symptomer på neurocirkulatorisk dystoni: kardialgi, takykardi og afbrydelser i hjertets arbejde, svimmelhed og besvimelse, vegetative kriser, overdreven svedtendens, kvalme, en følelse af "klump i halsen" og mangel på luft, migræne-lignende hovedpine. Med betydelige hæmodynamiske forstyrrelser opstår åndenød, øget træthed. Forløbet af mitralventilprolaps er karakteriseret ved affektive lidelser: depressive tilstande, senestopatier, astenisk symptomkompleks (asteni).

Kliniske manifestationer af sekundær mitralventilprolaps kombineres med symptomer på den underliggende sygdom (reumatisk hjertesygdom, medfødt hjertesygdom, Marfan syndrom osv.). Mulige komplikationer af mitralventilprolaps inkluderer livstruende arytmier, infektiøs endokarditis, tromboembolisk syndrom (inklusive slagtilfælde, PE), pludselig død.

Prolaps i barndommen

I barndommen forekommer MK-prolaps meget oftere end hos voksne. Dette fremgår af statistiske data baseret på resultaterne af igangværende forskning. Samtidig bemærkes det, at MVP i ungdomsårene er dobbelt så sandsynligt at blive diagnosticeret hos piger. Børns klager er af samme type. Disse er hovedsageligt akut åndenød, tyngde i hjertet og brystsmerter.

Den hyppigst diagnosticerede forreste cusp prolaps er grad 1. Det blev påvist hos 86% af de undersøgte børn. Sygdommen i 2. grad forekommer kun i 11,5%. MVP III og IV med gradregurgitation er meget sjældne hos ikke mere end 1 ud af 100 børn.

Symptomerne på MVP vises hos børn på forskellige måder. Nogle føler praktisk talt ikke hjertets unormale arbejde. I andre manifesterer det sig ganske stærkt..

  • Så brystsmerter opleves af næsten 30% af unge børn, der har PSMK (mitralventilprolaps). Det skyldes forskellige årsager, blandt hvilke følgende er de mest almindelige:
    1. akkorder for stramme;
    2. følelsesmæssig stress eller fysisk stress, der fører til takykardi;
    3. ilt sult.
  • Så mange børn har hjertebanken.
  • Ofte er teenagere, der bruger meget tid ved computeren og foretrækker mental aktivitet frem for fysisk anstrengelse, tilbøjelige til træthed. De har ofte åndenød under træning eller fysisk arbejde..
  • Børn diagnosticeret med MVP viser i mange tilfælde neuropsykologiske symptomer. De er tilbøjelige til hyppige humørsvingninger, aggressivitet og nervøse sammenbrud. Med følelsesmæssig stress kan de have kortvarig besvimelse.

Under undersøgelsen af ​​patienten bruger kardiologen forskellige diagnostiske tests, hvorigennem det mest nøjagtige billede af MVP afsløres. Diagnosen etableres, når der påvises murren under auskultation: holosystolisk, isoleret sent systolisk eller i kombination med klik, isolerede klik (klik).

Prolaps i hjerteventilen i barndommen udvikler sig ofte på baggrund af mangel på magnesiumioner. Magnesiummangel forstyrrer produktionen af ​​kollagen ved fibroblaster. Sammen med et fald i indholdet af magnesium i blod og væv er der en stigning i beta-endorfin og en elektrolyt ubalance. Det blev bemærket, at børn diagnosticeret med MVP er undervægtige (upassende i højden). Mange af dem har myopati, flade fødder, skoliose, dårlig muskeludvikling, dårlig appetit.

Det anbefales at behandle MVP med en høj grad af opkast hos børn og unge under hensyntagen til deres aldersgruppe, køn og arvelighed. Baseret på hvor udtalt de kliniske manifestationer af sygdommen er, vælges en behandlingsmetode, og medicin ordineres.

Men hovedfokus er på at ændre barnets levevilkår. Det er nødvendigt at justere deres mentale arbejdsbyrde. Det skal nødvendigvis skiftevis med fysisk. Børn skal besøge et fysioterapirum, hvor en kvalificeret specialist vælger det optimale sæt øvelser under hensyntagen til de individuelle egenskaber ved sygdomsforløbet. Svømning anbefales.

Med metaboliske ændringer i hjertemusklen

Hvorfor mitralventilprolaps er farligt?

Er komplikationer mulige, og hvad er risikoen for mitralventilprolaps? På trods af at der i de fleste tilfælde er en mitralventilprolaps med mindre regurgitation, som ikke kræver særlig terapi, er der stadig en risiko for komplikationer. Komplikationer er ret sjældne (kun 2-4%), og disse inkluderer følgende livstruende tilstande, der kræver behandling på et specialiseret hospital:

  1. Akut mitral regurgitation er en tilstand, der normalt opstår som et resultat af løsrivelse af sene akkorder med brystskader. Det er kendetegnet ved dannelsen af ​​en "dinglende" ventil, dvs. ventilen holdes ikke af akkorderne, og dens klapper er i fri bevægelse og udfører ikke deres funktioner. Klinisk vises et billede af lungeødem - svær åndenød i hvile, især når man ligger ned; tvungen siddestilling (ortopnø), boblende vejrtrækning kongestiv hvæsen i lungerne.
  2. Bakteriel endocarditis er en sygdom, hvor mikroorganismer, der er brudt ind i blodet fra infektionsfokus i menneskekroppen, sætter sig på hjertets indre væg. Oftest udvikler endokarditis med læsioner i hjerteklapperne efter angina hos børn, og tilstedeværelsen af ​​oprindeligt ændrede ventiler kan tjene som en yderligere faktor i udviklingen af ​​denne sygdom. To til tre uger efter infektionen udvikler patienten gentagen feber, kulderystelser, der kan være udslæt, forstørret milt, cyanose (blå hudfarve). Dette er en alvorlig sygdom, der fører til udvikling af hjertefejl, grov deformation af hjerteklapperne med dysfunktion i det kardiovaskulære system. Forebyggelse af bakteriel endokarditis er rettidig debridering af akut og kronisk infektionsfoci (karies tænder, sygdomme i ENT-organer - adenoider, kronisk betændelse i mandlerne) samt profylaktiske antibiotika til procedurer såsom tandekstraktion, fjernelse af mandler.
  3. Pludselig hjertedød er en formidabel komplikation, der tilsyneladende er kendetegnet ved forekomsten af ​​idiopatisk (pludselig, urimelig) ventrikelflimmer, hvilket er en dødelig rytmeforstyrrelse.

På trods af at mitralventilprolaps sjældent har et ondartet forløb og forårsager alvorlige komplikationer, har denne sygdom stadig brug for konstant medicinsk overvågning og overvågning. Se ikke bort fra lægens anbefalinger og bestå kontrolundersøgelser hos en kardiolog til tiden. Sådanne foranstaltninger vil hjælpe dig med at forhindre udviklingen af ​​denne sygdom, og du vil bevare dit helbred og din evne til at arbejde..

Diagnostik

Påvisning af MVP forekommer ofte tilfældigt og i enhver alder, som, som allerede fremhævet tidligere, ledsages af en ultralyd i hjertet. Denne metode er den mest effektive til diagnosticering af mitralventilprolaps, fordi den bestemmer muligheden for at isolere en bestemt grad af prolaps i kombination med volumenet af regurgitation forbundet med patologi..

  • Mitralventilprolaps af 1. grad bestemmer relevansen for patienten af ​​varianten af ​​dens manifestation i en sådan variant, hvor udbulingen af ​​foldere er ubetydelig (inden for op til 5 millimeter).
  • Mitralventilprolaps af 2. grad bestemmer relevansen af ​​foldning af foldere inden for ikke mere end 9 millimeter.
  • Grad 3 mitralventilprolaps indikerer hævelse af foldere på 10 millimeter eller mere.

Det skal bemærkes, at i denne variant af opdeling af patologi i grader tages der ikke hensyn til graden af ​​opkastning, hvorfor disse grader nu ikke er grundlaget for den efterfølgende bestemmelse af prognosen for patienten og følgelig for udnævnelsen af ​​behandlingen. Graden af ​​mitralventilinsufficiens bestemmes således på baggrund af regurgitation, som vises i størst grad under ultralyd.

Som yderligere diagnostiske foranstaltninger til bestemmelse af hjertets egenskaber kan en EKG-procedure såvel som et Holter-EKG ordineres. På grund af EKG er det muligt at undersøge ændringer, der er relevante for hjertets arbejde, baseret på den påvirkning, som mitralventilen udøver, mens Holter-EKG giver dig mulighed for at registrere data, der er relevante for hjertets arbejde inden for en periode på 24 timer. For det meste forstyrrer den medfødte form af prolaps ikke hjertets arbejde henholdsvis, der er ikke behov for yderligere diagnostiske tiltag på grund af det praktiske fravær af at identificere visse afvigelser i dem.

Hvordan man behandler mitralventilprolaps?

Behandling af erhvervet MVP udføres i de fleste tilfælde på et kardiologisk hospital. Patienten rådes til at holde sig til sengen eller hvile i en halv seng, afvisning af dårlige vaner og diæt.

Med reumatiske, dvs. infektiøs, på grund af udviklingen af ​​denne hjertefejl, ordineres patienten et kursus af antibiotikabehandling for at eliminere reumatisk hjertesygdom. Til dette anvendes antibiotika fra penicillin-gruppen (Bilillin, Vancomycin osv.). Hvis det viser sig, at en patient har signifikant blodopblødning og arytmier, kan andre lægemidler også ordineres, hvis virkning vil være rettet mod at eliminere symptomer (diuretika, antiarytmisk, hypotensiv osv.). Komplekset af terapi og doseringen af ​​lægemidler i sådanne tilfælde kan kun vælges individuelt. Spørgsmålet om det mulige behov for kirurgisk behandling løses på samme måde..

Til behandling af MVP, som var forårsaget af hjertepatologier, anvendes lægemidler til behandling af den underliggende sygdom. En sådan terapi er rettet mod normalisering af blodcirkulationen og eliminering af arteriel hypertension og arytmier, og hvis lægemiddelbehandling er ineffektiv, kan patienten anbefales en kirurgisk indgriben med det formål at eliminere mitralventilfejlen..

Der lægges særlig vægt på tilfælde af MVP, der var forårsaget af brysttraumer. Efter at have korrigeret tilstanden ved hjælp af medicin gennemgår patienten en kirurgisk operation for at stabilisere mitralventilen. Sådanne patienter kræver indlæggelse og tæt tilsyn. Hvis der forekommer hoste med lyserødt sputum, skal der straks gives lægehjælp, fordi enhver forsinkelse kan være dødelig.

Prognose for livet

Prognosen for livet er gunstig. Komplikationer er sjældne, og patientens livskvalitet lider ikke. Imidlertid er patienten kontraindiceret i visse sportsgrene (hoppe, karate) såvel som erhverv, der overbelaster det kardiovaskulære system (dykkere, piloter).

Med hensyn til militærtjeneste kan vi sige, at egnethed til militærtjeneste ifølge ordrer bestemmes individuelt for hver patient i en militærmedicinsk kommission. Så hvis en ung mand har mitralventilprolaps uden regurgitation eller med regurgitation på 1 grad, så er patienten egnet til service. Hvis der er genoplivning af 2. grad, er patienten fit betinget (i fredstid vil han ikke blive kaldt op). I nærværelse af grad 3-regurgitation, rytmeforstyrrelser eller hjertesvigt i funktionsklasse 11 og højere er militærtjeneste kontraindiceret.

Således kan en patient med mitralventilprolaps ofte med et gunstigt forløb og i mangel af komplikationer tjene i hæren.

Mitral ventil akkord brud behandling. Adskillelse af akkord i hjertet. Behandling og kontraindikationer

Blandt årsagerne til ikke-reumatisk mitral insufficiens er den mest almindelige mitralventilprolaps og papillær muskeldysfunktion. Brud på senekord og forkalkning af mitral annulus er mindre almindelig..

Mitralventilprolaps er et klinisk syndrom forårsaget af patologien i den ene eller begge foldere i mitralventilen, oftere den bageste, med deres udbulning og prolaps i hulrummet i venstre atrium under ventrikulær systol. Skel mellem primær eller idiopatisk prolaps, som er en isoleret hjertesygdom, og sekundær.

Primær mitralventilprolaps forekommer hos 5-8% af befolkningen. Hos det overvældende flertal af patienterne er det asymptomatisk, idet det er den mest almindelige valvulære sygdom. Det findes hovedsageligt hos mennesker 20-40 år, oftere hos kvinder. Sekundær mitralventilprolaps observeres i en række hjertesygdomme - gigt, herunder gigtsygdomme (i gennemsnit i 15% eller flere tilfælde), I PS, især sekundær atrialseptumdefekt (20-40%), IHD (16-32%), kardiomyopatier osv..

Ætiologien er ikke fastslået. I primær prolaps bemærkes en arvelig disposition med en autosomal dominant type transmission. Dets morfologiske substrat er uspecifikt, såkaldt myxomatøs degeneration af ventilbladerne med udskiftning af de svampede og fibrøse lag ved ophobning af patologiske sure mucopolysaccharider, som indeholder fragmenterede kollagenfibre. Elementer af betændelse er fraværende. Lignende morfologiske ændringer er karakteristiske for Marfan syndrom. Hos nogle patienter med mitralventilprolaps bemærkes fælles hypermobilitet, skeletændringer (tynde lange fingre, lige rygsyndrom, skoliose) og lejlighedsvis udvidelse af aortaroden. Der er også et prolaps af tricuspid og aortaklapper, undertiden i kombination med en lignende læsion af mitralventilen. Disse fakta gjorde det muligt at antyde, at sygdommen er baseret på en genetisk bestemt patologi af bindevæv med en isoleret eller fremherskende læsion af brochurerne af hjerteklapperne, oftere af mitral.

Makroskopisk forstørres og fortykkes den ene eller begge ventiler, og senekordene, der er fastgjort til dem, tyndes og forlænges. Som et resultat stikker ventilerne kuppelformet ud i hulrummet i det venstre atrium (sejlene), og deres lukning er mere eller mindre forstyrret. Ventilringen kan strækkes. Hos langt de fleste patienter er mitral regurgitation minimal og forværres ikke over tid, og der er ingen hæmodynamiske forstyrrelser. Hos en lille del af patienterne kan det dog stige. På grund af stigningen i folderens krumningsradius øges spændingen i de tendinøse akkorder og uændrede papillære muskler, hvilket forværrer vortexens strækning og kan bidrage til deres brud. Spændingen i papillære muskler kan føre til dysfunktion og iskæmi i disse muskler og det tilstødende myokardium i ventrikulærvæggen. Dette kan bidrage til øget regurgitation og arytmier..

I de fleste tilfælde af primær myokardieprolaps, morfologisk og funktionelt, ændres myokardiet ikke, men hos en lille del af symptomatiske patienter er der beskrevet årsagsløs, ikke-specifik myokardial dystrofi og dens fibrose. Disse data tjener som grundlag for at diskutere spørgsmålet om muligheden for et forhold mellem prolaps og myokardisk skade ved ukendt etiologi, det vil sige med kardiomyopatier..

Klinik. Sygdommens manifestationer og forløb er meget varierende, og den kliniske betydning af mitralventilprolaps forbliver uklar. Hos en betydelig del af patienterne opdages patologi kun med omhyggelig auskultation eller ekkokardiografi. Hos de fleste patienter forbliver sygdommen asymptomatisk gennem hele livet..

Klager er uspecifikke og inkluderer forskellige typer kardialgi, ofte vedvarende, ikke lettet af nitroglycerin, afbrydelser og hjerterytme, med mellemrum forekommende, mest i hvile, følelse af åndenød med triste suk, svimmelhed, besvimelse, generel svaghed og træthed. En betydelig del af disse klager er af funktionel, neurogen oprindelse.

Auskultationsdata har den vigtigste diagnostiske værdi. Karakteriseret ved et mellem- eller sent systolisk klik, som kan være den eneste manifestation af patologi eller oftere ledsaget af den såkaldte sene systoliske murmur. Som det fremgår af data fra fonokardiografi, bemærkes det 0,14 sek og mere efter den første tone og tilsyneladende forårsaget af en skarp spænding i de hængende langstrakte sene akkorder eller det fremspringende ventilblad. En sen systolisk knurring kan observeres uden et klik og er tegn på mitral regurgitation. Det høres bedst over toppen af ​​hjertet, kort, ofte stille og musikalsk. Klik og mumlen skifter mod begyndelsen af ​​systole, og mumlen forlænges og intensiveres med et fald i fyldningen af ​​venstre ventrikel, hvilket forværrer uoverensstemmelsen mellem dens hulrum og mitralventilapparatet. Til dette formål udføres auskultation og fonokardiografi, når patienten bevæger sig i oprejst stilling, Valsalvas test (anstrengelse), inhalation af amylnitrit. Tværtimod forårsager en stigning i EDV i venstre ventrikel under huk og isometrisk belastning (kompression af et hånddynamometer) eller indførelsen af ​​noradrenalinhydrotartrat en forsinkelse i klik og forkortelse af støj op til deres forsvinden.

Diagnostik. EKG-ændringer er fraværende eller uspecifikke. Ofte er der bifasiske eller negative T-bølger i ledninger II, III og aVF, som normalt positiviseres med en obzidan (inderal) test. Røntgendata var normale. Kun i tilfælde af alvorlig regurgitation bemærkes ændringer, der er karakteristiske for mitralinsufficiens..

Diagnosen er ved ekkokardiografi. Når man undersøger i M-tilstand, bestemmes en skarp forskydning af den bageste bageste eller begge spidser af mitralventilen i midten eller enden af ​​systolen, hvilket falder sammen med klik og fremkomsten af ​​systolisk murmur (fig. 56). En to-dimensionel scanning fra den parasternale position viser tydeligt den systoliske forskydning af en eller begge kanaler i venstre atrium. Tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​samtidig mitral regurgitation vurderes ved Doppler-undersøgelse.

Med hensyn til dens diagnostiske værdi er ekkokardiografi ikke ringere end angiokardiografi, hvor udbulingen af ​​mitralventilblade i venstre atrium også bestemmes ved injektion af et kontrastmiddel fra venstre ventrikel ind i det. Begge metoder kan dog give falske positive resultater, og de eksisterende diagnostiske tegn kræver verifikation..

Forløbet og prognosen er i de fleste tilfælde gunstige. Patienter lever normalt et normalt liv, og defekten forringer ikke overlevelsen. Alvorlige komplikationer er sjældne. Som det fremgår af resultaterne af langsigtede (20 år eller mere) observationer, stiger deres risiko med signifikant fortykkelse af mitralventilblade ifølge ekkokardiografidata (A. Marks et al., 1989 og andre). Sådanne patienter er underlagt lægeligt tilsyn..

Komplikationer af sygdommen inkluderer: 1) udvikling af signifikant mitral regurgitation. Det bemærkes hos ca. 5% af patienterne og er i nogle tilfælde forbundet med spontan brud på notokorden (2); 3) ventrikulær ektopisk arytmi, som kan være årsag til hjertebanken, svimmelhed og besvimelse, og i isolerede, ekstremt sjældne tilfælde, føre til ventrikelflimmer og pludselig død 4) infektiøs endokarditis; 5) emboli i cerebrale kar ved trombotiske overlays, som kan dannes på de skiftede ventiler. De sidste to komplikationer er dog så sjældne, at de ikke rutinemæssigt forhindres..

Ved et asymptomatisk forløb af sygdommen er behandling ikke påkrævet. Med cardialgia er β-blokkere ret effektive, hvilket giver-

grad empirisk. I nærværelse af udtalt mitral regurgitation med tegn på venstre ventrikelsvigt er kirurgisk behandling indiceret - udskiftning af plast eller mitralventil.

Anbefalinger til antibiotikaprofylakse af infektiøs endokarditis accepteres generelt ikke på grund af den signifikante forekomst af mitralventilprolaps på den ene side og sjældenheden af ​​endokarditis hos sådanne patienter på den anden..

Dysfunktion af papillære muskler er forårsaget af deres iskæmi, fibrose, mindre ofte betændelse. Dets forekomst lettes af en ændring i venstre ventrikels geometri under dens udvidelse. Det er ret almindeligt i akutte og kroniske former for iskæmisk hjertesygdom, kardiomyopatier og andre sygdomme i myokardiet. Mitral regurgitation er som regel lille og manifesterer sig som en sen systolisk knurring på grund af en krænkelse af lukningen af ​​ventilbrochurerne i midten og slutningen af ​​systolen, hvilket stort set tilvejebringes ved sammentrækning af papillarmusklerne. Sjældent med væsentlig dysfunktion kan mumlen være pansystolisk. Forløbet og behandlingen bestemmes af den underliggende sygdom.

Ruptur i tendinous notochord eller chordae kan være spontan eller associeret med traume, akut reumatisk eller infektiøs endokarditis og myxomatøs degeneration af mitralklappen. Det fører til den akutte debut af mitral insufficiens, ofte signifikant, hvilket forårsager en skarp volumenoverbelastning af venstre ventrikel og udviklingen af ​​dens fiasko. Venstre atrium og lungevener har ikke tid til at udvide sig, hvilket resulterer i, at trykket i den lille cirkel af blodcirkulationen stiger markant, hvilket cnocoficTRVPT piannuyu pavo-ventrikulær svigt.

I de mest alvorlige tilfælde er der alvorlig tilbagevendende, undertiden vedvarende, lungeødem på grund af høj venøs pulmonal hypertension og endda kardiogent shock. I modsætning til kronisk reumatisk mitral regurgitation, selv med signifikant venstre ventrikulær svigt, bevarer patienter sinusrytme. Murren er høj, ofte pansystolisk, men slutter undertiden inden afslutningen af ​​systole på grund af udligning af tryk i venstre ventrikel og atrium og kan have et atypisk epicenter. Når akkorderne i den bageste pjece bryder, er den undertiden lokaliseret på bagsiden, og den forreste folder - i bunden af ​​hjertet og udføres på halsens kar. Ud over III-tonen bemærkes IV-tonen.

Røntgenundersøgelse er karakteriseret ved tegn på udtalt venøs overbelastning i lungerne op til ødem med en relativt lille stigning i venstre ventrikel og atrium. Over tid udvides hulrummene i hjertet.

Diagnosen kan bekræftes ved hjælp af ekkokardiografi, hvor fragmenter af ventilbladet og akkord i hulrummet i venstre atrium under systole og andre tegn er synlige. I modsætning til reumatisk sygdom er ventilfolderne tynde, der er ingen forkalkning, strømmen af ​​regurgitation under Doppler-undersøgelse er excentrisk placeret.

Hjertekateterisering er normalt ikke påkrævet for at bekræfte diagnosen. Et træk ved hendes data er høj pulmonal hypertension.

Forløbet og resultatet af sygdommen afhænger af tilstanden af ​​det venstre ventrikulære myokardium. Mange patienter dør, og overlevende har et billede af svær mitral regurgitation.

Behandlingen inkluderer konventionel behandling for svær hjertesvigt. Der skal lægges særlig vægt på at reducere efterbelastningen ved hjælp af perifere vasodilatatorer, hvilket gør det muligt at reducere regurgitation og stagnation af blod i lungecirkulationen og øge MOS. Efter stabilisering af tilstanden udføres kirurgisk korrektion af defekten.

Forkalkning af mitralringen er en sygdom hos ældre, oftere kvinder, hvis årsag er ukendt. Det er forårsaget af degenerative ændringer i ventilens fibrøse væv, hvis udvikling lettes af en øget belastning på ventilen (prolaps, øget EDV i venstre ventrikel) og hypercalcæmi, især i hyperparathyroidisme. Forkalkningerne er placeret ikke i selve ringen, men i området af bunden af ​​ventilspidserne, større end den bageste. Små aflejringer af calcium påvirker ikke hæmodynamik, mens store, der forårsager immobilisering af mitral annulus og chordae, fører til udvikling af mitral regurgitation, normalt mild til moderat. I isolerede tilfælde ledsages det af en indsnævring af mitralåbningen (mitralstenose). Ofte kombineret med forkalkning af aorta, der forårsager stenose.

Sygdommen er normalt asymptomatisk og detekteres ved at detektere en grov systolisk murmur eller calciumaflejringer i mitralventilens fremspring på en røntgenstråle. Størstedelen af ​​patienterne har hjertesvigt, som hovedsagelig skyldes myokardisk skade. Sygdommen kan kompliceres af forstyrrelser af intraventrikulær ledning på grund af calciumaflejringer i det interventrikulære septum, infektiøs endokarditis og forårsager sjældent emboli eller tromboembolisme, oftere cerebrale kar.

Diagnosen er ved ekkokardiografi. Ventil forkalkning i form af et bånd af intense ekkoer detekteres mellem den bageste ventilfolie og den bageste væg i venstre ventrikel og bevæger sig parallelt med den bageste væg.

I de fleste tilfælde kræves ingen særlig behandling. I tilfælde af signifikant regurgitation udføres mitralventiludskiftning. Vist til forebyggelse af infektiøs endokarditis.

Mange skræmmer sig selv og andre med et knust hjerte og siger, at en sådan gener kan let ske af frygt eller alvorlig stress. Men hvis du tænker over det, så for at et hjertebrud skal opstå, skal der opstå en skade - et knivsår, et slag, fordi stærke muskelvæv ikke kan bryde af sig selv. Desværre kan ikke kun mekaniske skader på hovedmotoren i kroppen føre til en alvorlig sygdom. En komplikation af nogle sygdomme i det kardiovaskulære system kan også være en tåre i hjertemusklen, hvilket i det overvældende flertal af tilfælde fører til patientens død..

Årsager til sygdommen

En meget alvorlig, næsten altid dødelig konsekvens af myokardieinfarkt, som er noteret hos 2-8% af patienterne, er et hjertesvigt. Det repræsenterer en krænkelse af orgelvæggets integritet eller med andre ord dannelsen af ​​en gennemgående defekt på hjertevæggen i transmural myokardieinfarkt.

Brud på hjertemusklen forekommer som regel 5-7 dage efter starten af ​​myokardieinfarkt. Det er den tredje mest almindelige dødsårsag hos patienter, kun næst for lungeødem og kardiogent shock, som dog kan udvikle sig på baggrund af delvis myokardiebrud. Det menes, at det er det første hjerteanfald, der truer den største fare for hjertebrud. Efter det, hvis patienten formåede at overleve, dannes arvæv, der er modstandsdygtigt over for hypoxi, så gentagne hjerteanfald fører meget sjældnere til hjerteruptur..

Ifølge statistikker er 80% af alle brud skader på den frie væg i hjertet, 15% er skade på det interventrikulære septum, 5% er akkorderne i hjerteventilen og papillære muskler, hvilket resulterer i, at der udvikles akut mitral regurgitation. Når kroppen bliver ældre, øges sandsynligheden for et hjerteanfald efter et hjerteanfald dramatisk. Så hvis den er op til 50 år gammel er den 4%, stiger den allerede efter 60 år over 30%, samtidig med at den bliver særlig signifikant i tilfælde af omfattende anterior transmural infarkt med 20% areal af venstre ventrikulær læsion.

Oftere observeres fiberrivning med et hjerteanfald hos kvinder, ældre på grund af langsom ardannelse i myokardiet, hos mennesker med lav kropsvægt, med udmattelse. Der er andre risikofaktorer, der anerkendes som alvorligt at øge risikoen for akut myokardiepatologi:

  • arteriel hypertension
  • diabetes;
  • bevarelse af motorisk aktivitet i den akutte fase af et hjerteanfald eller inden for en uge fra øjeblikket af dets udvikling
  • sen hospitalsindlæggelse og utidig start af behandling af hjerteanfald;
  • fraværet af brugen af ​​trombolytiske lægemidler så tidligt som muligt efter trombosen i koronarkarrene;
  • det første hjerteanfald, der slutter med et hjerteanfald, med tidligere fraværende iskæmisk hjertesygdom, angina pectoris, vaskulær sygdom;
  • tilstedeværelsen af ​​tidlig postinfarction angina pectoris;
  • tager NSAID'er, hormoner, der forhindrer, at arvæv hurtigt dannes.

Andre mulige årsager til myokardiebrud, som er meget mindre almindelige, inkluderer:

  • traumatisk hjerteskade
  • tumorer i hjertemusklen
  • endokarditis;
  • infiltrativ organskade under sarkoidose, amyloidose, hæmokromatose;
  • medfødte hjerteanomalier.

Hjertebrud på trods af fremskridtene inden for moderne medicin er en dårligt forstået patologi. Mange eksperter betragter det som en håbløs tilstand, den eneste chance for at overleve i en nødsituation og med succes udført kirurgisk behandling. Desværre efterlader den hastighed, hvormed sygdommen udvikler sig, lidt plads til organisering af kirurgisk indgreb, især når en person ikke er i en specialiseret hjertekirurgisk afdeling. Derfor bemærker eksperter vigtigheden af ​​forebyggende foranstaltninger og identifikation af risikofaktorer, som forhindrer en sådan formidabel komplikation af hjerteinfarkt..

Varianter af bristet hjerte

I henhold til lokaliseringen af ​​skader kan det være internt, eksternt. Interne brud inkluderer brud i det interventrikulære septum, der adskiller venstre og højre ventrikel. Dette fører til en hurtig afbrydelse af blodgennemstrømningen, et fald i pres og en persons død. Gruppen af ​​interne tårer inkluderer også beskadigelse af hjertets papillære muskler, som bevæger ventilerne. Døden udvikler sig i dette tilfælde på grund af lungeødem på baggrund af overbelastning. Det er disse patienter, der kan reddes gennem akut kirurgisk behandling, da de er i stand til at leve i flere dage indtil døden. Eksterne brud får blod til at lække ind i hjertesækken, som komprimerer hjertet og holder op med at arbejde.

I henhold til tidspunktet for udseendet er patologien som følger:

  1. tidlig brud - forekommer 72 timer efter et hjerteanfald eller en anden sygdom;
  2. sent brud - observeret 72 timer senere og senere efter et hjerteanfald.

Varigheden af ​​patologien kan variere. Brud i et øjeblik fører til øjeblikkelig død på grund af hjertetamponade, der flyder langsomt over flere timer, dage der forårsager kredsløbssygdomme og en persons død. Et komplet brud beskadiger muskelen til hele dens dybde, ufuldstændig brud - delvist med den efterfølgende dannelse af et udbulende (aneurisme) af hjertet.

Tegn på manifestation

Oftest opstår en formidabel komplikation 1-4 dage efter hændelsen myokardieinfarkt. Nogle gange vedvarer faren indtil udgangen af ​​3. uge efter et hjerteanfald. Symptomerne på sygdommen er akutte, pludselige, men nogle gange er der en såkaldt prærupturperiode, som også har sine egne kliniske tegn:

  • svær smerte i hjertets område, som udstråler til området mellem skulderbladene og ikke bliver forvirret ved at tage medicin;
  • blodtryksfald
  • besvimelse
  • svimmelhed
  • svaghed i pulsen
  • kold, klam sved;
  • forstørrelse af leveren i størrelse.

Faktisk forløber brudperioden i 90% af tilfældene pludseligt, pludselig og kun i 10% af tilfældene udvikler sig langsomt. Som regel opstår hjertetamponade, blodcirkulationen stopper. Patienten mister bevidstheden, hans hud bliver gråblå, hvilket især er synligt i ansigtet og hele overkroppen. Hos mennesker svulmer halsen op og vokser i størrelse på grund af overløb af blod i halsårene. Først forsvinder tryk og puls, derefter stopper vejrtrækningen, pupillerne udvides.

Langsomme brud kan vare i flere timer eller dage, da de er karakteristiske for en lille mængde myokardiebeskadigelse. Et relativt gunstigt forløb af sygdommen sker også, når det langsomt flydende blod bliver en trombe, som tilstopper den åbning, der vises. Symptomerne på patologi er som følger:

  • smerter i hjertet, der er vanskelige at reducere med stoffer, der periodisk øges og svækkes;
  • arytmi;
  • svaghed ved systolisk tryk, mens det diastoliske tryk generelt kan have en tendens til nul (med trombose vender trykket tilbage til det normale);
  • leversmerter ved palpation
  • hævelse af ben, fødder.

Prognosen for et bristet hjerte afhænger af størrelsen af ​​organlæsionen, af sværhedsgraden af ​​chokhændelser og af hastigheden af ​​kirurgisk behandling. Særligt vellykket er operationen udført inden for 48 timer for delvise hjertetårer.

Komplikationer af patologi

Selve sygdommen er så alvorlig, at den næsten altid fører til døden. Enhver patient, der ikke får kirurgisk behandling, dør. Selv med et lille brud, når sidstnævnte lukkes med en trombe, sker døden senest 2 måneder uden hjerteoperation. Ved behandling af høj kvalitet dør op til 50% af patienterne under operationen, da suturerne i brudområdet kan bryde ud.

Diagnostik

Normalt er en patient med hjerteinfarkt allerede på hospitalet til behandling, takket være hvilken en erfaren læge straks vil bestemme tegn på en udviklende komplikation, selv i henhold til dataene fra en fysisk undersøgelse. Tilstedeværelsen af ​​ødem i ekstremiteterne, sløvhed i huden, et fald i blodtryk og puls samt andre karakteristiske symptomer antyder et forestående brud. Når man lytter til hjertelyde, bestemmes en grov systolisk murmur, der pludselig dukker op under systol og ligger i toppen af ​​hjertet bag brystbenet mellem skulderbladene.

Et EKG udføres på en patient med mistanke om hjerteruptur. Hvis undersøgelsen blev udført i præ-brudperioden, registreres en stigning i S-T-intervallet, udseendet af en patologisk QS-bølge i flere ledninger. Dette betyder udvidelse af infarktzonen og det efterfølgende brud. Når et brud allerede er opstået, bemærkes først en uregelmæssig hjerterytme og derefter dens anholdelse - asystole. Hvis det er muligt at udføre ECHO-KG, så stedet for brud eller tåre, størrelsen af ​​læsionen, tilstedeværelsen af ​​blod i perikardiet, ventilenes funktionsfejl.

Behandlingsmetoder

Behandling kan kun være kirurgisk, ingen konservative foranstaltninger kan redde en person. Meget mere succesrige er de operationer, der blev udført uden for den akutte fase, men med denne patologi har patienten ikke tid til en sådan forventning. Nogle gange, før man forbereder en person til en lang og seriøs operation, udføres en minimalt invasiv intervention for at stabilisere hæmodynamik - kontrapulsation inden for aortaballon. Patienten kan også få vist perikardiocentese - pumpe væske fra hjertesækken og stoppe hjertetamponade. For at opretholde vitale funktioner administreres der desuden nitratpræparater for at reducere vaskulær resistens.

Blandt metoderne til kirurgisk indgriben, åben suturering af brudstedet eller placeringen af ​​en protese (plaster) på stedet for myokardie- eller ventillæsion, kan intravaskulære operationer, som er effektive til at rive det interventrikulære septum, give positive resultater. Hvis en tåre med en trombe i hjertets spids er placeret, kan den delvist amputeres. Hvis der er et donorhjerte, udføres en organtransplantation.

Præventive målinger

Det er muligt at forhindre en sådan sygdom ved at forhindre myokardieinfarkt. Til dette formål skal du følge disse tip:

  • nægte at spise fede fødevarer, normalisere kolesterol;
  • normalisere din vægt
  • eliminere dårlige vaner
  • observer mulig aktivitet
  • behandle hypertension, iskæmisk hjertesygdom og åreforkalkning i tide;
  • se en læge med det samme, hvis du har mistanke om usædvanlig hjertesmerter eller andre unormale symptomer;
  • i tilfælde af hjerteanfald - bevæg dig ikke, gå straks til intensivafdelingen.

Patienten kaldte EMS (der blev ikke taget noget EKG). Tilstanden betragtes som et angreb af bronkialastma. Efter de trufne foranstaltninger blev patientens tilstand forbedret. Den næste dag gik patienten på arbejde. Han søgte ikke lægehjælp. Men fra det tidspunkt begyndte han at mærke åndenød med moderat fysisk anstrengelse (stige til 3. sal). Tre måneder senere, under den næste lægeundersøgelse, blev atrieflimren registreret på EKG. På det ambulante stadium blev ekkokardiografi udført: der er en afrundet formation med klare konturer, der måler 2 * 2 cm, på bunden af ​​den forreste spids af mitralventilen (myxom?)

Ambulanceteamet leverede patienten til hospitalet til undersøgelse og udvælgelse af terapi.

Det er også kendt fra anamnese, at han har arbejdet som en "tunnel driver" i 25 år. Arbejde er forbundet med daglig hård fysisk arbejde (tunge løft).

Fysiske undersøgelsesdata: patientens generelle tilstand med moderat sværhedsgrad. Bevidsthed er klar. Huden har normal farve, normal fugt. Der var intet ødem i underekstremiteterne. Lymfeknuderne forstørres ikke. Åndedræt ved auskultation er hårdt, ingen hvæsen. NPV 16 pr. Min. Hjertets område ændres ikke. Den apikale impuls registreres ikke. Ved auskultation er hjertelyde dæmpet, arytmisk. En systolisk knurring høres i toppen. BP 140/90 mm Hg Puls = PS 72 slag / min.

EKG: atrieflimren. Puls 100 pr. Minut. Ingen akutte fokale ændringer.

Ekkokardiografi: aortarot - 3,2 cm; aortaklaff: foldere er ikke forkalkede, åbning - 2,0 cm. LA diameter - 6,0 cm, volumen ml. IVS - 1,3 cm, GS - 1,3 cm, EDD - 5,7 cm, DAC - 3,8 cm, LVMI 182,5 g / m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSR - 55 ml, EF - 58%. Lokale kontraktilitetsforstyrrelser blev ikke afsløret. RV 22 cm2, RV PSAX - 3,4 cm, RV basal diameter - 3,7 cm, fri vægtykkelse 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm. IVC 1,8 cm, kollaps på inspiration... tilstedeværelsen af ​​svær mitral regurgitation, stiger risikoen for pludselig hjertedød 50-100 gange (Kleigfeld et al., 1987).

Mitralventilinsufficiens - en defekt, hvor blodopstødning opstår i venstre atrium under venstre ventrikulær (LV) systol.

Etiologi. De mest almindelige årsager til akut mitral regurgitation er: (1) brud på mitralventilens senekord (infektiøs endokarditis, traume, myxomatøs degeneration, Marfan syndrom, spontane brud); (2) beskadigelse af papillære muskler (dysfunktion, brud, forskydning på grund af LV-ombygning i hjerteinfarkt); (3) udvidelse af mitralventilens fibrøse ring i den akutte periode med myokardieinfarkt; (4) brud på mitralventilbrochurer under infektiøs endokarditis eller under kommissurotomi.

Patogenese. Ved akut (alvorlig) mitral regurgitation forekommer en akut overbelastning af LV-volumenet, hvilket hurtigt øger forbelastningen på det, hvilket fører til en let stigning i det samlede LV-slagvolumen. I fravær af kompenserende excentrisk hypertrofi, som ikke kan udvikle sig på kort tid, reduceres effektivt slagtilfælde og hjertevolumen. Ubehandlet LA (venstre atrium) og LV kan ikke rumme opblødningsvolumen, hvilket resulterer i lunger.

I denne situation falder patientens hjerteeffekt kraftigt, da en del af blodet går ind i systolen ikke til aorta, men til venstre atrium uden kompensation, hvilket har tid til at udvikle sig i kronisk opkastning (ved kronisk mitralinsufficiens). Af samme grund opstår lungestop. Således kan patienten have lavt blodtryk (endda chok) og lungeødem..

Det kliniske billede. Akut mitral insufficiens er kendetegnet ved pludselig udvikling af symptomer på venstre ventrikulær hjertesvigt med symptomer på lungeødem og arteriel hypotension; der er paroxysmer af atrieflimren; sjældnere forekommer kun atriel ekstrasystol.

Det kliniske billede af brud på papillærmuskel ved hjerteinfarkt er kendetegnet ved pludselig hypotension og akut venstre ventrikelsvigt. På samme tid blev det vist, at der påvises akut hæmodynamisk signifikant mitral regurgitation i ca. 10% af tilfældene med kardiogent shock hos patienter med hjerteinfarkt..

Med infektiøs endokarditis med brud på akkorder og endda papillære muskler med udvikling af svær mitral regurgitation, opstår en alvorlig tilstand op til kardiogent shock.

På grund af den mulige sløring af det kliniske billede af akut mitral regurgitation skal det altid huskes som en mulig årsag til pludselig hypotension og chok, især hvis der ikke er andre årsager (arytmi, pulmonal tromboembolisme, hjertetamponade osv.).

Akut forekommende, hæmodynamisk signifikant mitral insufficiens fører ofte til alvorlige konsekvenser. Imidlertid er der tilfælde, hvor en sådan patients tilstand efter en akut periode stabiliseres, og derefter udvikler hjertesvigt i en uklar etiologi..

Diagnosen svær akut mitral regurgitation (regurgitation) skal være hurtig, fordi operation ofte skal være presserende. Opgaven letter ved, at der i de fleste tilfælde sker akut mitral regurgitation med et klinisk billede.

Men på trods af symptomernes sværhedsgrad kan fysiske data være ringe informative, da en stigning i venstre ventrikel ikke har tid til at udvikle sig, og der ikke er nogen øget pulsering af hjertets spids. Kun den systoliske murmur af mitral regurgitation taler om mitral insufficiens, som ikke altid forekommer i en akut situation og muligvis ikke er typisk holosystolisk. Det eneste patologiske fænomen kan være III hjertetone eller kort diastolisk murmur.

Mild akut mitral regurgitation, som forekommer med et signifikant fald i systolisk funktion (EF kan afsløre skade på mitralventilen og semi-kvantitativt vurdere sværhedsgraden af ​​skaden. Imidlertid med transthoracisk ekkokardiografi, fejl i vurderingen af ​​sværhedsgraden af ​​mitral regurgitation ved hjælp af farvedoppler visualiseringer.

Transesophageal ekkokardiografi estimerer mere præcist dybden af ​​regurgitationstrømmen af ​​farven Doppler og bestemmer også ganske nøjagtigt årsagen og sværhedsgraden af ​​mitralventillæsioner. Transesophageal undersøgelse skal udføres, hvis mitralklappens morfologi og sværhedsgraden af ​​regurgitation beder om forhør efter transthoracisk ekkokardiografi..

Principper for behandling for akut mitral regurgitation. Med akut påbegyndt signifikant mitral regurgitation er opgaven med terapeutisk behandling at reducere graden, øge hjertevolumen og mindske lungestasis.

Hos normotensive patienter betragtes administrationen af ​​nitrater - nitroprussid eller nitroglycerin som effektiv. De øger hjerteproduktionen ikke kun ved at øge blodudgangen til aortaen, men også ved delvis at genoprette mitralventilfunktionen ved at reducere LV-dilatation..

Hos patienter med hypotension, der udvikler sig ved akut mitral regurgitation som et resultat af et signifikant fald i det lille blodvolumen, kan nitroprussid ikke bruges i lang tid, men hos nogle sådanne patienter kan kombinationsbehandling være effektiv, herunder inotrope lægemidler, der ikke er glycosider (såsom dobutamin) sammen med nitrater..

I sådanne tilfælde (med et hjerteindeks for aortaballon modpulsation, hvilket øger udstødning og gennemsnitligt blodtryk ved at reducere volumen af ​​opkastning og LV fyldningstryk.

Hvis årsagen til akut mitral regurgitation er infektiøs endokarditis, bør empirisk antibiotikabehandling indledes med en blodkultur..

. I næsten alle tilfælde af akut alvorlig mitralventilinsufficiens ledsaget af kliniske symptomer har patienten brug for akut eller forsinket operation.

I øjeblikket udføres der tre typer operationer på mitralventilen: (1) plastventilbevarende operationer, (2) udskiftning af mitralventilen med en kunstig, mens en del eller hele mitralventilen bevares, og (3) mitralventiludskiftning med fjernelse af subvalvulære strukturer.

Ved akut mitral regurgitation på grund af brud på mitralventilkordene hos gravide kvinder i nærvær af lungeødem, er hasteanvendelse af diuretika indiceret. Vasodilatorer bør kun anvendes i tilfælde af systemisk hypertension. I sådanne tilfælde kræves en presserende konsultation med en hjertekirurg for at løse problemet med kirurgisk behandling..

Blodkoagulationstid ifølge Sukharev

Sådan kontrolleres hjertet og det kardiovaskulære system, hvilken forskning der skal udføres?