Hjertesvigt: symptomer, årsager, behandling

Klassificeringen af ​​typer af hjertesvigt er baseret på oprindelseskriterierne (myokardie og overbelastning), udviklingshastigheden (akut og kronisk), dominerende læsion i hjertet (venstre ventrikulær og højre ventrikel), primær insufficiens i fasen af ​​hjertecyklussen (systolisk og diastolisk) og den primære karakter af læsionen (kardiogen og ikke-kardiogen)... De typer hjertesvigt, der er valgt på baggrund af disse kriterier, er angivet i figuren..

Typer af hjertesvigt efter oprindelse

Ifølge dette kriterium skelnes der mellem myokardie, overbelastning og blandede former for hjertesvigt..
• Myokardieformen udvikler sig hovedsageligt som et resultat af direkte skade på myokardiet.
• Overbelastning af hjertesvigt forekommer hovedsageligt som et resultat af hjerteoverbelastning (øget for- eller efterbelastning).
• Blandet form for hjertesvigt - resultatet af en kombination af direkte skade på myokardiet og dets overbelastning.

Typer af hjertesvigt efter udviklingshastighed

I henhold til den hurtige udvikling af symptomer på hjertesvigt skelnes der mellem akutte og kroniske former..
• Akut (udvikler sig om få minutter og timer). Er resultatet af hjerteinfarkt, akut insufficiens i mitral- og aortaklapperne, brud på væggene i venstre ventrikel.
• Kronisk (dannes gradvist over uger, måneder, år). Det er en konsekvens af arteriel hypertension, kronisk respirationssvigt, langvarig anæmi, hjertefejl. Forløbet af kronisk hjertesvigt kan kompliceres af akut hjertesvigt.

Typer af hjertesvigt

Typer af hjertesvigt i henhold til den primære mekanisme for udvikling

Primære (kardiogene) og sekundære (ikke-kardiogene) former for hjertesvigt er blevet identificeret for et fald i myokardiets kontraktile funktion eller et fald i strømmen af ​​venøst ​​blod til hjertet..
• Primær (kardiogen). Det udvikler sig som et resultat af et overvejende fald i hjertets kontraktile funktion med en tæt på normal mængde venøs blodgennemstrømning til det. Oftest observeret ved iskæmisk hjertesygdom (kan ledsages af myokardieinfarkt, kardiosklerose, myokardial dystrofi), myokarditis (for eksempel med inflammatoriske læsioner i hjertemusklen eller svær og langvarig endotoksinæmi), kardiomyopatier.
• Sekundær (ikke-kardiogen). Det opstår på grund af det primære overvejende fald i venøs tilstrømning til hjertet med en tæt på normal værdi af myokardiets kontraktile funktion. Det forekommer oftest ved akut massivt blodtab, krænkelse af diastolisk afslapning af hjertet og fyldning af dets kamre med blod (for eksempel når hjertet komprimeres af væske, der akkumuleres i perikardialhulen med blod, ekssudat), episoder af paroxysmal takykardi (hvilket fører til et fald i hjertevolumen og tilbagevenden af ​​venøst ​​blod til hjertet ), kollaps (for eksempel vasodilatation eller hypovolemisk).

Typer af hjertesvigt i den overvejende berørte del af hjertet

Afhængig af den dominerende læsion i venstre eller højre hjerte skelnes der mellem venstre ventrikulær og højre ventrikulær hjertesvigt.
• Venstre ventrikulær hjertesvigt. Det kan være forårsaget af overbelastning af venstre ventrikel (for eksempel med stenose i aortaåbningen) eller et fald i dens kontraktile funktion (for eksempel med hjerteinfarkt), dvs. tilstande, der fører til et fald i frigivelsen af ​​blod i den systemiske cirkulation, overstrækning af venstre atrium og stagnation af blod i lungecirkulationen.
• Højre ventrikulær hjertesvigt. Det forekommer med mekanisk overbelastning af højre ventrikel (for eksempel med indsnævring af lungeventilåbningen) eller højt tryk i lungearterien (med pulmonal hypertension), dvs. tilstande ledsaget af et fald i frigivelsen af ​​blod i lungecirkulationen, overstrækning af højre atrium og blodstagnation i den systemiske cirkulation.
• Total. Med denne form udtrykkes både venstre ventrikulær og højre ventrikulær hjertesvigt..

Typer af hjertesvigt i henhold til den primære insufficiens i hjertecyklusfasen

Afhængigt af typen af ​​dysfunktion i det venstre ventrikulære myokardium (fald i styrken og hastigheden af ​​dets sammentrækning eller nedsat afslapningshastighed) er venstre ventrikulær hjertesvigt opdelt i systolisk og diastolisk.
• Diastolisk hjertesvigt - nedsat afslapning og fyldning af venstre ventrikel. Det er forårsaget af dets hypertrofi, fibrose eller infiltration og fører til en stigning i slutdiastolisk tryk og udviklingen af ​​hjertesvigt.
• Systolisk hjertesvigt (kronisk) komplicerer forløbet af en række sygdomme. Det forstyrrer pumpens (pumpende) funktion i hjertet, hvilket fører til et fald i hjertevolumen.

- Gå tilbage til indholdsfortegnelsen i afsnittet "Patofysiologi."

Hjertefejl

Hjertesvigt er en patologisk tilstand, der udvikler sig som et resultat af en pludselig eller langvarig svækkelse af myokardiets kontraktile aktivitet og ledsages af overbelastning i den store eller pulmonale cirkulation.

Hjertesvigt er ikke en uafhængig sygdom, men udvikler sig som en komplikation af patologier i hjertet og blodkarrene (arteriel hypertension, kardiomyopati, koronar hjertesygdom, medfødte eller erhvervede hjertefejl).

Akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt udvikler sig ofte som en komplikation af svære arytmier (paroxysmal takykardi, ventrikelflimmer), akut myokarditis eller myokardieinfarkt. Myokardiets evne til effektivt at trække sig sammen reduceres kraftigt, hvilket fører til et fald i minutvolumenet, og meget mindre end normalt blodvolumen kommer ind i arteriesystemet.

Akut hjertesvigt kan skyldes et fald i højre hjertekammer, venstre hjertekammer eller venstre atrium. Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig som en komplikation af myokardieinfarkt, aortasygdom, hypertensiv krise. Et fald i den kontraktile aktivitet af det venstre ventrikulære myokardium fører til en stigning i trykket i venerne, kapillærerne og arteriolerne i lungerne, en stigning i permeabiliteten af ​​deres vægge. Dette får blodplasmaet til at svede og udviklingen af ​​lungeødem..

Med hensyn til kliniske manifestationer svarer akut hjertesvigt til akut vaskulær insufficiens, derfor kaldes det undertiden akut sammenbrud.

Kronisk hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt udvikler sig gradvist på grund af kompenserende mekanismer. Det begynder med en stigning i hjertefrekvensen og en stigning i deres styrke, arterioler og kapillærer ekspanderer, hvilket letter tømning af kamrene og forbedrer vævsperfusion. Med progressionen af ​​den underliggende sygdom og udtømningen af ​​kompenserende mekanismer falder volumenet af hjerte output støt. Ventriklerne kan ikke tømmes helt og blive overfyldte med blod under diastolen. Hjertemusklen søger at skubbe blodet akkumuleret i ventriklerne ind i arteriesystemet og sikre et tilstrækkeligt niveau af blodcirkulation, der dannes kompenserende myokardiehypertrofi. Imidlertid svækkes myokardiet over tid. Dystrofiske og sklerotiske processer forekommer i det, forbundet med mangel på blodforsyning og tilførsel af ilt, næringsstoffer og energi. Trin for dekompensation begynder. På dette stadium bruger kroppen neurohumorale mekanismer til at opretholde hæmodynamik. Opretholdelse af et stabilt niveau af blodtryk med en signifikant reduceret hjerteudgang sikres ved at aktivere mekanismerne i det sympatiske binyresystem. I dette tilfælde opstår en krampe i nyrekarrene (vasokonstriktion), og nyreiskæmi udvikler sig, hvilket ledsages af et fald i deres udskillelsesfunktion og en forsinkelse i interstitiel væske. Øger udskillelsen af ​​hypofysen af ​​antidiuretisk hormon, hvilket øger vandretentionen i kroppen. På grund af dette øges volumen af ​​cirkulerende blod, trykket i venerne og kapillærerne øges, og sved af væske ind i det interstitielle rum øges..

Ifølge forskellige forfattere observeres kronisk hjertesvigt hos 0,5-2% af befolkningen. Med alderen øges forekomsten, efter 75 år forekommer patologi hos 10% af mennesker.

Hjertesvigt er et alvorligt medicinsk og socialt problem, da det ledsages af høje niveauer af handicap og dødelighed.

Årsager til hjertesvigt

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​hjertesvigt er:

  • iskæmisk hjertesygdom og myokardieinfarkt;
  • udvidet kardiomyopati;
  • reumatisk hjertesygdom.

Hos ældre patienter er årsagerne til hjertesvigt ofte type II diabetes mellitus og arteriel hypertension..

Der er en række faktorer, der kan reducere myokardiets kompenserende mekanismer og provokere udviklingen af ​​hjertesvigt. Disse inkluderer:

  • lungeemboli (PE);
  • svær arytmi
  • psyko-følelsesmæssig eller fysisk stress
  • progressiv iskæmisk hjertesygdom
  • hypertensive kriser
  • akut og kronisk nyresvigt
  • svær anæmi
  • lungebetændelse;
  • svær ARVI;
  • hyperthyroidisme;
  • langvarig brug af visse lægemidler (adrenalin, efedrin, kortikosteroider, østrogener, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler);
  • infektiøs endokarditis;
  • gigt;
  • myokarditis;
  • en kraftig stigning i volumen af ​​cirkulerende blod med en forkert beregning af volumenet af intravenøst ​​administreret væske;
  • alkoholisme;
  • hurtig og betydelig vægtøgning.

Eliminering af risikofaktorer forhindrer udviklingen af ​​hjertesvigt eller nedsætter dens progression.

Hjertesvigt er akut og kronisk. Symptomer på akut hjertesvigt vises og udvikler sig meget hurtigt, fra et par minutter til flere dage. Kroniske former langsomt over flere år.

Akut hjertesvigt kan udvikle sig i en af ​​to typer:

  • venstre atrielle eller venstre ventrikulære svigt (venstre type);
  • højre ventrikulær svigt (højre type).

Niveauer

I overensstemmelse med Vasilenko-Strazhesko-klassificeringen skelnes følgende stadier i udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt:

I. Etape af indledende manifestationer. I ro har patienten ingen hæmodynamiske forstyrrelser. Ved fysisk anstrengelse forekommer overdreven træthed, takykardi, åndenød.

II. Stadie af udtalte ændringer. Tegn på langvarige hæmodynamiske forstyrrelser og kredsløbssvigt udtrykkes godt i hvile. Stagnation i de små og store cirkler af blodcirkulationen bliver årsagen til et kraftigt fald i arbejdskapaciteten. I løbet af denne fase skelnes der mellem to perioder:

  • IIA - moderat udtalt hæmodynamiske forstyrrelser i en af ​​hjertets dele, arbejdskapaciteten reduceres kraftigt, selv almindelige belastninger fører til svær åndenød. Vigtigste symptomer: hård vejrtrækning, let forstørrelse af leveren, ødem i underekstremiteterne, cyanose.
  • IIB - alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser både i den store og i lungecirkulationen, evnen til at arbejde går helt tabt. Vigtigste kliniske tegn: svær ødem, ascites, cyanose, dyspnø i hvile.

III. Stadie af dystrofiske ændringer (terminal eller endelig). Der dannes en vedvarende kredsløbssvigt, der fører til alvorlige stofskifteforstyrrelser og irreversible lidelser i de indre organers morfologiske struktur (nyrer, lunger, lever), udmattelse.

I tilfælde af hjertesvigt på det stadium af de første manifestationer anbefales fysisk aktivitet, der ikke forårsager forringelse af velvære.

Tegn på hjertesvigt

Alvorlig hjertesvigt ledsages af:

  • forstyrrelse af gasudveksling
  • hævelse
  • stillestående ændringer i indre organer.

Gasudvekslingsforstyrrelse

At sænke hastigheden af ​​blodgennemstrømningen i mikrovaskulaturen fordobler iltoptagelsen af ​​væv. Som et resultat øges forskellen mellem arteriel og venøs iltmætning, hvilket bidrager til udviklingen af ​​acidose. Underoxiderede metabolitter akkumuleres i blodet, hvilket aktiverer den basale metaboliske hastighed. Som et resultat dannes en ond cirkel, kroppen har brug for mere ilt, og kredsløbssystemet kan ikke imødekomme disse behov. Gasudvekslingsforstyrrelse fører til symptomer på hjertesvigt såsom åndenød og cyanose.

Med stagnation af blod i lungecirkulationssystemet og forringelse af dets iltning (iltmætning) opstår central cyanose. Øget udnyttelse af ilt i kropsvæv og nedsat blodgennemstrømning forårsager perifer cyanose (acrocyanosis).

Ødem

Udviklingen af ​​ødem på baggrund af hjertesvigt er forårsaget af:

  • sænke blodgennemstrømningen og øge kapillartrykket, hvilket forbedrer ekstravasationen af ​​plasma i det interstitielle rum;
  • krænkelse af vand-salt metabolisme, hvilket fører til en forsinkelse i kroppen af ​​natrium og vand;
  • en forstyrrelse af proteinmetabolisme, der krænker plasmaets osmotiske tryk;
  • nedsat leverinaktivering af antidiuretisk hormon og aldosteron.

I den indledende fase af hjertesvigt er ødem latent og manifesteres af en patologisk stigning i kropsvægt, et fald i urinproduktionen. Senere bliver de synlige. For det første svulmer underekstremiteterne eller det sakrale område (hos sengeliggende patienter). Derefter akkumuleres væske i kroppens hulrum, hvilket fører til udvikling af hydropericardium, hydrothorax og / eller ascites. Denne tilstand kaldes hulrumsfald..

Stagnerende ændringer i indre organer

Hæmodynamiske lidelser i lungecirkulationen fører til udvikling af lunger. På denne baggrund er mobiliteten af ​​lungekanterne begrænset, brystets åndedrætsudgang falder, og lungernes stivhed dannes. Patienter udvikler hæmoptyse, udvikler kardiogen pneumosklerose, kongestiv bronkitis.

Overbelastning i den systemiske cirkulation begynder med en stigning i leverstørrelsen (hepatomegali). Derefter sker hepatocytternes død med deres erstatning med bindevæv, dvs. der dannes hjertefibrose i leveren.

Ved kronisk hjertesvigt udvides hulrummene i atrierne og ventriklerne gradvist, hvilket fører til relativ insufficiens i de atrioventrikulære ventiler. Klinisk manifesteres dette ved udvidelse af hjertets grænser, takykardi, hævelse af cervikale vener.

Tegn på kongestiv gastritis inkluderer appetitløshed, kvalme, opkastning, flatulens, forstoppelse og vægttab..

Med langvarig kronisk hjertesvigt udvikler patienter hjertekakeksi - en ekstrem grad af udmattelse.

Overbelastning i nyrerne forårsager udviklingen af ​​følgende symptomer på hjertesvigt:

  • hæmaturi (blod i urinen)
  • proteinuria (protein i urinen)
  • cylindruria (cylindre i urinen)
  • en stigning i den relative urin tæthed;
  • oliguri (fald i mængden af ​​urinudledning);

Hjertesvigt har en udtalt negativ effekt på funktionen af ​​centralnervesystemet. Dette fører til udviklingen af:

  • depressive tilstande
  • øget træthed
  • søvnforstyrrelser
  • fald i fysisk og mental ydeevne
  • øget irritabilitet.

De kliniske manifestationer af hjertesvigt bestemmes også af dens type..

Tegn på akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt kan skyldes nedsat pumpefunktion i højre ventrikel, venstre ventrikel eller venstre atrium.

Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig som en komplikation af myokardieinfarkt, aortasygdom, hypertensiv krise. Et fald i den kontraktile aktivitet af det venstre ventrikulære myokardium fører til en stigning i trykket i venerne, kapillærerne og arteriolerne i lungerne, en stigning i permeabiliteten af ​​deres vægge. Dette får blodplasmaet til at svede og udviklingen af ​​lungeødem..

Med hensyn til kliniske manifestationer svarer akut hjertesvigt til akut vaskulær insufficiens, derfor kaldes det undertiden akut sammenbrud.

Klinisk akut venstre ventrikulær svigt præsenterer symptomer på hjerte-astma eller alveolært lungeødem.

Udviklingen af ​​et anfald af hjerteastma forekommer normalt om natten. Patienten vågner af frygt fra en skarp kvælning. Forsøger at lindre hans tilstand og tager en tvungen kropsholdning: sidder med benene nedad (ortopnoposition). Ved undersøgelse tiltrækker følgende tegn opmærksomhed:

  • hudblekhed
  • akrocyanose;
  • koldsved;
  • svær åndenød
  • i lungerne, hård vejrtrækning med lejlighedsvis fugtig hvæsende vejrtrækning
  • lavt blodtryk;
  • dæmpet hjertelyde;
  • udseendet af en galoprytme;
  • udvidelse af hjertets grænser til venstre;
  • puls er arytmisk, hyppig, svag fyldning.

Med en yderligere stigning i stagnation i lungecirkulationen udvikles alveolært lungeødem. Dens symptomer:

  • alvorlig kvælning
  • hoste med lyserød skummende sputum (på grund af blod)
  • boblende ånde med en masse våd hvæsende vejrtrækning (symptom på en "kogende samovar");
  • ansigtets cyanose
  • koldsved;
  • hævelse af nakkeårene
  • et kraftigt fald i blodtrykket
  • uregelmæssig, trådlignende puls.

Hvis patienten ikke får akut lægehjælp, vil døden opstå på baggrund af en stigning i hjerte- og åndedrætssvigt..

Med mitralstenose dannes akut venstre atriel insufficiens. Klinisk manifesterer denne tilstand sig på samme måde som akut venstre ventrikulær hjertesvigt..

Akut højre ventrikulær svigt skyldes normalt tromboembolisme i lungearterien (PE) eller dens store grene. Patienten udvikler stagnation i den systemiske cirkulation, hvilket manifesteres ved:

  • smerter i højre hypokondrium;
  • ødem i underekstremiteterne
  • hævelse og bankende i venerne i nakken
  • tryk eller smerter i hjertet
  • cyanose;
  • stakåndet;
  • udvidelse af hjertets grænser til højre;
  • øget centralt venetryk
  • et kraftigt fald i blodtrykket
  • trådlignende puls (hyppig, svag fyldning).

Tegn på kronisk hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt udvikler sig efter højre og venstre atriale, højre og venstre ventrikulære type.

Ifølge forskellige forfattere observeres kronisk hjertesvigt hos 0,5-2% af befolkningen. Med alderen øges forekomsten, efter 75 år forekommer patologi hos 10% af mennesker.

Kronisk venstre ventrikulær svigt dannes som en komplikation af iskæmisk hjertesygdom, arteriel hypertension, mitralventilinsufficiens, aortasygdom og er forbundet med stagnation af blod i lungecirkulationen. Det er kendetegnet ved gas- og vaskulære ændringer i lungerne. Klinisk manifesteret:

  • øget træthed
  • tør hoste (sjældent med hæmoptyse)
  • hjerteanfald;
  • cyanose;
  • kvælningsangreb, som oftere forekommer om natten;
  • stakåndet.

Ved kronisk venstre atrielinsufficiens hos patienter med mitralventilstenose er overbelastning i lungecirkulationen endnu mere udtalt. De første tegn på hjertesvigt er i dette tilfælde hoste med hæmoptyse, svær åndenød og cyanose. Gradvist begynder sklerotiske processer i karrene i den lille cirkel og i lungerne. Dette fører til skabelsen af ​​en yderligere hindring for blodgennemstrømning i den lille cirkel og øger trykket yderligere i pulmonalarteriebassinet. Som et resultat øges belastningen på højre ventrikel også, hvilket forårsager den gradvise dannelse af dens insufficiens..

Kronisk højre ventrikulær svigt ledsager normalt lungeemfysem, pneumosklerose, mitral hjertefejl og er kendetegnet ved tegn på blodstagnation i den systemiske cirkulation. Patienter klager over åndenød under træning, en forøgelse og udspænding af maven, et fald i mængden af ​​adskilt urin, udseendet af ødem i underekstremiteterne, tyngde og smerter i højre hypokondrium. Undersøgelsen afslører:

  • cyanose i huden og slimhinderne;
  • hævelse af perifere og cervikale vener;
  • hepatomegali (forstørret lever)
  • ascites.

Fejl i kun en del af hjertet kan ikke forblive isoleret i lang tid. I fremtiden bliver det nødvendigvis til generel kronisk hjertesvigt med udvikling af venøs stasis både i den lille og i den systemiske cirkulation..

Diagnostik

Hjertesvigt, som nævnt ovenfor, er en komplikation af en række sygdomme i det kardiovaskulære system. Derfor er det nødvendigt hos patienter med disse sygdomme at udføre diagnostiske tiltag for at opdage hjertesvigt i de tidligste stadier, selv før der fremgår tydelige kliniske tegn..

Hjertesvigt er ikke en uafhængig sygdom, men udvikler sig som en komplikation af hjertets og blodkarens patologier.

Ved indsamling af en anamnese skal man være opmærksom på følgende faktorer:

  • tilstedeværelsen af ​​klager over dyspnø og træthed
  • indikation af tilstedeværelsen af ​​arteriel hypertension, iskæmisk hjertesygdom, gigt, kardiomyopati.

Specifikke tegn på hjertesvigt er:

  • udvidelse af hjertets grænser
  • udseendet af en III hjertelyd
  • hurtig puls med lav amplitude;
  • hævelse
  • ascites.

Hvis der er mistanke om hjertesvigt, udføres et antal laboratorietests, herunder biokemiske og kliniske blodprøver, bestemmelse af blodets gas- og elektrolytkomposition, egenskaberne ved metabolisme af proteiner og kulhydrater.

Det er muligt at identificere arytmier, iskæmi (utilstrækkelig blodforsyning) i myokardiet og dets hypertrofi ved specifikke ændringer i elektrokardiogrammet. Forskellige EKG-baserede stresstest bruges også. Disse inkluderer løbebåndstest (løbebånd) og cykelergometri (ved hjælp af en motionscykel). Disse tests vurderer hjertets reservekapacitet..

Evaluering af hjertets pumpefunktion ved at identificere en mulig årsag til udviklingen af ​​hjertesvigt muliggør ultralydsekokardiografi.

Magnetisk resonansbilleddannelse er indiceret til diagnose af erhvervede eller medfødte defekter, koronar hjertesygdom og en række andre sygdomme..

Røntgen af ​​brystet hos patienter med hjertesvigt afslører kardiomegali (øget hjerteskygge) og lunger.

For at bestemme den volumetriske kapacitet af ventriklerne og vurdere styrken af ​​deres sammentrækninger udføres radioisotop ventrikulografi.

I de sene stadier af kronisk hjertesvigt udføres ultralyd for at vurdere tilstanden i bugspytkirtlen, milten, leveren, nyrerne og detektere fri væske i bughulen (ascites).

Hjertesvigt behandling

Ved hjertesvigt er terapi primært rettet mod den underliggende sygdom (myokarditis, gigt, hypertension, koronar hjertesygdom). Indikationer for kirurgi kan være klæbende perikarditis, hjerteaneurisme, hjertefejl.

Streng sengeleje og følelsesmæssig hvile ordineres kun til patienter med akut og alvorlig kronisk hjertesvigt. I alle andre tilfælde anbefales fysisk aktivitet, der ikke medfører forringelse af velvære.

Hjertesvigt er et alvorligt medicinsk og socialt problem, da det ledsages af høje niveauer af handicap og dødelighed.

Korrekt organiseret diæt ernæring spiller en vigtig rolle i behandlingen af ​​hjertesvigt. Retter skal være fordøjelige. Kosten skal indeholde frisk frugt og grøntsager som kilde til vitaminer og mineraler. Mængden af ​​bordsalt er begrænset til 1-2 g pr. Dag og væskeforbruget til 500-600 ml.

Farmakoterapi, som omfatter følgende grupper af lægemidler, kan forbedre livskvaliteten og forlænge den:

  • hjerteglykosider - forbedrer myokardiets kontraktile og pumpende funktion, stimulerer diurese, øger niveauet for træningstolerance;
  • ACE-hæmmere (angiotensinkonverterende enzym) og vasodilatatorer - reducerer vaskulær tone, udvider blodkarets lumen og reducerer derved vaskulær modstand og øger hjertevolumen;
  • nitrater - udvid koronararterierne, øg hjertets output og forbedre fyldningen af ​​ventriklerne med blod;
  • diuretika - fjern overskydende væske fra kroppen og derved reducere hævelse;
  • β-blokkere - øger hjertevolumen, forbedrer fyldningen af ​​hjertekamrene med blod, sænker hjertefrekvensen;
  • antikoagulantia - reducerer risikoen for blodpropper i blodkarrene og følgelig tromboemboliske komplikationer;
  • lægemidler, der forbedrer metaboliske processer i hjertemusklen (kaliumpræparater, vitaminer).

Med udviklingen af ​​hjerte astma eller lungeødem (akut venstre ventrikulær svigt) har patienten brug for akut indlæggelse. Ordinere lægemidler, der øger hjertevolumen, diuretika, nitrater. Iltbehandling er obligatorisk.

Fjernelse af væske fra kropshulrum (abdominal, pleural, perikardium) udføres ved punktering.

Forebyggelse

Forebyggelse af dannelse og progression af hjertesvigt består i forebyggelse, tidlig påvisning og aktiv behandling af hjerte-kar-sygdomme, der forårsager dens udvikling.

Hvad er hjertesvigt? Kongestiv hjertesvigt

Hvad er hjertesvigt. Mekanismen for udvikling af sygdommen, typer hjertesvigt

Hjertesvigt er en tilstand i hjertet, der ikke nødvendigvis får organet til at stoppe med at arbejde. I de indledende faser af hjertesvigt bliver hjertets kraft mindre intens end nødvendigt. Blod strømmer langsommere gennem hjertemusklen, derfor stiger trykket i hjertet. Som et resultat modtager hjertet ikke nok ilt og næringsstoffer til at imødekomme kroppens behov..

Hjertekamrene kan reagere på denne tilstand ved at strække sig for at rumme mere blod, men når det passerer gennem blodkarrene, bliver det tykkere. Denne egenskab hjælper med at bevare den nødvendige mængde blod i kroppen, men hjertemusklens vægge svækkes i sidste ende og er ikke i stand til effektivt at pumpe blod, der er tykkere end nødvendigt. Derfor begynder andre organer at reagere på denne tilstand. For eksempel nyrerne, der holder væske og salt i kroppen. Hvis der dannes overskydende væske i kroppen, bliver hænder, fødder, ankler, lunger eller andre organer, som kroppen som helhed, overbelastet, så opstår kongestiv hjertesvigt..

Figur 1. Hjertesvigt

Kongestiv hjertesvigt (CHF) er en kronisk, progressiv sygdom, der ændrer kraften i hjertemusklen. Mens læger ofte henviser til det simpelthen som "hjertesvigt", henviser kongestiv sygdom til det stadium, hvor væske ophobes omkring hjertet..

Hjertet har fire kamre - to atria og to ventrikler. Ventriklerne pumper blod til organerne, og atrierne modtager blod for at overføre det tilbage til ventriklerne. Derefter gentages blodcirkulationen. Kongestiv hjertesvigt udvikler sig, når ventriklerne ikke kan pumpe nok blod til, at kroppen fungerer korrekt. Denne sygdom er livstruende i modsætning til almindelig hjertesvigt, som patienter lever med i mange år..

Patienter indlagt på hospital med CHF behandles straks, fordi der er en reel livsfare, hvis sygdommen ignoreres. Den mest almindelige type CHF er venstre-sidet sygdom. Det udvikler sig, når venstre ventrikel ikke pumper blod så meget som kroppen har brug for. Til sidst begynder blod og andre væsker at ophobes i reserve, hvor det er muligt - i underkroppen (ben, underliv) såvel som i lungerne og brystet. Væske fanget i underkroppen indikerer dårlig hjertefunktion. Kongestiv hjertesvigt er ikke kun venstre-sidet, men også højre-sidet. Normalt starter sygdommen fra venstre side af hjertet og bevæger sig gradvist til højre, hvis der ikke træffes foranstaltninger for at eliminere denne sygdom.

Årsager til hjertesvigt

Hjertesvigt kan skyldes mange årsager, hvoraf de vigtigste er sygdomme og tilstande, der skader hjertemusklen. Hovedårsagerne til hjertesvigt inkluderer:

1. Iskæmisk hjertesygdom.

Koronararteriesygdom er den mest almindelige form for hjertesygdomme og den mest almindelige årsag til hjertesvigt. Over tid bliver arterierne, der leverer blod til hjertemusklen tyndere på grund af ophobning af fedt (kolesterol) aflejringer - en proces kaldet åreforkalkning. Opbygning af plak kan føre til nedsat blodgennemstrømning til hjertet.

Opstår, når plak fra fede aflejringer i arterier brister eller løsner sig fra væggene. Denne tilstand får blodpropper til at blokere blodgennemstrømningen til en hvilken som helst del af hjertemusklen. Et hjerteanfald forringer hjertets pumpeevne og forårsager uoprettelig skade. Hvis denne skade er betydelig, er hjertemusklen svækket kraftigt..

3. Højt blodtryk (hypertension).

Blodtryk er et mål for blodtryksstyrken på hjertemusklen. Hvis dette tryk er højt, arbejder hjertet med stor indsats for at sikre normal blodcirkulation..

4. Fortykning af hjertevæggene.

Over tid bliver hjertemusklen tykkere og grovere for at kompensere for det ekstra arbejde, det gør hver dag. Til sidst bliver hjertets muskler enten for stive eller for svage og mangler tone til at klare deres funktion ordentligt.

5. Defekte hjerteklapper.

Hjertets ventiler hjælper blodet med at bevæge sig i den ønskede retning. En ventil beskadiget af en eller anden grund (på grund af hjertesygdomme, koronararteriesygdom, perikarditis eller andre) kan ikke lede eller forhindre, at blod lækker i en unødvendig retning. Over tid svækker dette ekstra arbejde hjertet. Hjerteventilfejl kan dog korrigeres, hvis de opdages tidligt.

6. Skader på hjertemusklen (kardiomyopati).

Denne tilstand har mange årsager, herunder infektioner, alkoholmisbrug og de toksiske virkninger af stoffer og stoffer såsom kokain eller stoffer, der anvendes til kemoterapi. Genetiske faktorer er vigtige i flere typer kardiomyopati, såsom dilateret, hypertrofisk, arytmogen kardiomyopati i højre og venstre ventrikel, ikke-kompakt og restriktiv kardiomyopati.

7. Myokarditis.

Myokarditis er en betændelse i hjertemusklen. Det er oftest forårsaget af en virus og kan føre til venstresidig hjertesvigt..

8. Medfødte hjertefejl.

Hvis en person er født med en sådan defekt, udvikles nogle af hjertets strukturelle komponenter forkert fra fødslen. For eksempel er hjertets ventiler eller kamre defekte. Et sådant organ fungerer i en anden tilstand end et sundt hjerte..

9. Arytmi.

Forskellige typer arytmier, såsom takykardi eller bradykardi, forstyrrer den normale blodgennemstrømning.

10. Andre sygdomme.

Kroniske sygdomme såsom insulinafhængig diabetes, HIV, thyrotoksikose, hypothyroidisme, hæmokromatose eller amyloidose kan også bidrage til begyndelsen og forværringen af ​​hjertesvigt.

Hjertesvigt symptomer

I de tidlige stadier forårsager hjertesvigt ikke synlige ændringer i normal sundhed. Når belastningen på hjertet øges, oplever patienten de første symptomer, nemlig:

  • træthed, konstant ønske om hvile, døsighed;
  • vægtøgning (forekommer hovedsageligt på grund af ødem, ophobning af overskydende væske);
  • øget behov for at tisse, især om natten
  • arytmi;
  • hoste på grund af lungestop
  • hvæsende vejrtrækning
  • dyspnø
  • lungeødem.

Symptomer der indikerer en alvorlig hjertesygdom og kræver øjeblikkelig lægehjælp er:

  • brystsmerter, der mærkes i overkroppen, denne smerte kan også være et symptom på et hjerteanfald
  • hurtig vejrtrækning, manglende evne til at trække vejret dybt
  • blålig hud (på grund af iltmangel)
  • besvimelse.

Behandlinger for hjertesvigt

Hovedmålene med behandling af hjertesvigt er: at reducere sandsynligheden for sygdomsfremgang, lindre symptomer, forbedre patientens livskvalitet.

I 2001 beskrev American Heart Association og American College of Cardiology Stages of Heart Failure. Disse stadier eller stadier af sygdommen blev revideret og opdateret i 2005.

Overvågning af patienters tilstand giver læger mulighed for at forstå, om en sygdom udvikler sig eller kan behandles.

Afhængig af graden af ​​hjertesvigt og eksisterende symptomer og funktionelle begrænsninger klassificeres hjertesvigt i 4 faser. Efter en omfattende undersøgelse bestemmer læger det stadium, hvor patienten er, og først derefter bestemmer behandlingsregimen.

Denne kategori af patienter inkluderer personer med høj risiko for at udvikle hjertesvigt, herunder patienter med:

  • højt tryk;
  • diabetes;
  • Iskæmisk hjertesygdom;
  • Metabolisk syndrom;
  • en historie med kardiotoksisk lægemiddelterapi;
  • alkoholikere;
  • patienter med gigt;
  • patienter med kardiomyopati.

Anbefalinger:

  • at give op med at ryge
  • behandling af hypertension;
  • behandling af lipidlidelser;
  • undgå alkohol og stimulerende stoffer.

Narkotikabehandling:

  • angiotensinkonverterende enzyminhibitorer (ACE-inhibitorer);
  • angiotensin II-receptorblokkere (ARB'er) - mod koronararteriesygdom, diabetes, hypertension eller anden vaskulær eller hjertesygdom.

Denne kategori inkluderer patienter med systolisk dysfunktion i venstre ventrikel, der ikke har symptomer på hjertesvigt, inklusive patienter med:

  • valvulær hjertesygdom
  • kardiomyopati.

Hjertesvigt diagnosticeres normalt, når hjerteudstødningsfraktionen er mindre end 40%.

Narkotikabehandling:

  • angiotensinkonverterende enzyminhibitorer (ACE-inhibitorer);
  • angiotensin II-receptorblokkere (ARB'er).

Kirurgi:

  • mulig ventiludskiftning eller kranspulsårskirurgi.

Patienter med systolisk hjertesvigt og dens indledende symptomer (træthed, åndenød)

Narkotikabehandling:

  • angiotensinkonverterende enzyminhibitorer (ACE-inhibitorer);
  • betablokkere;
  • hydralazin nitrat;
  • diuretika;
  • digoxin;
  • aldosteroninhibitor.

Ernæringsmæssige anbefalinger:

  • saltbegrænsning;
  • vægtkontrol;
  • begrænser væskemængden.

Kirurgi:

  • biventrikulær pacemaker;
  • implanterbar hjertedefibrillator.

Patienter med systolisk hjertesvigt, der viser alle symptomer på sygdommen.

Behandlingsmetoder anvendt i trin 1, 2 og 3

Kirurgi:

  • hjertetransplantation er ikke udelukket.

Eksperimentelle behandlinger, kontinuerlig inotrop lægemiddeladministration, palliativ pleje (i de mest alvorlige tilfælde).

Væsentlige lægemidler mod hjertesvigt

En kombination af flere lægemidler er normalt mere effektiv til behandling af hjertesvigt og lindring af negative symptomer. Lægemidler, der bruges til enhver form for sygdom er:

1. Angiotensinkonverterende enzym (ACE) -hæmmere.

Disse stoffer hjælper mennesker med systolisk hjertesvigt med at leve længere og føle sig bedre. ACE-hæmmere er vasodilaterende lægemidler, der sænker blodtrykket, forbedrer blodgennemstrømningen og reducerer stress på hjertet. Eksempler: enalapril (Vasotec), lisinopril (Zestril) og captopril (Capoten).

2. Angiotensin II-receptorblokkere.

For eksempel losartan (Cozaar) og valsartan (Diovan). Alternative midler til mennesker med ACE-hæmmerintolerance.

Denne klasse lægemidler sænker ikke kun hjertefrekvens og blodtryk, men begrænser også omfanget af hjerteskader ved systolisk hjertesvigt. Eksempler: carvedilol (Coreg), metoprolol (Lopressor) og bisoprolol (Zebeta).

De øger udskillelsen af ​​væske, hyppigheden af ​​vandladning og letter vejrtrækningen. Eksempler: furosemid (Lasix). Diuretisk brug er forbundet med øget forbrug af kalium og magnesium. Deres niveau overvåges ved blodprøver.

5. Antagonister af aldosteron.

Eksempler: spironolacton (Aldactone) og eplerenon (Inspra). Disse er kaliumbesparende diuretika.

Disse intravenøse lægemidler er indiceret til svær hjertesvigt. De forbedrer pumpens funktion i hjertet, opretholder et optimalt niveau af blodtryk.

7. Digoxin (Digoxin).

Styrker muskelstyrken, nedsætter hjerterytmen, reducerer symptomer på kongestiv og systolisk hjertesvigt.

Baseret på materialer:
Brindles Lee Macon og Kristeen Cherney, medicinsk gennemgået af Debra Sullivan, PhD, RN, CNE, COI
© 2005-2016 WebMD, LLC
© 1996-2016 MedicineNet, Inc..
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research.

Uventede men effektive måder at stoppe hikke

Betændelse i lymfeknuder: årsager til sygdommen, symptomer og behandling

Hvorfor opstår vasokonstriktion, og hvordan man håndterer det

SCENEKATEGORI AF PATIENTER OG BEHANDLINGSMETODER
Trin I
Trin II
Trin III
Trin IV