2.2.1. Hjerteglykosider

Hjerteglykosider er komplekse nitrogenfrie forbindelser af vegetabilsk oprindelse, der har kardiotonisk aktivitet. De har længe været brugt i folkemedicin som decongestanter. For mere end 200 år siden blev det fundet, at de selektivt påvirker hjertet, forbedrer dets aktivitet, normaliserer blodcirkulationen, hvilket skyldes, at antiødemeffekten tilvejebringes..

Hjerteglykosider findes i mange planter: rævehandske, fjederadonis, dallilje, gulsot osv., Der vokser i Rusland såvel som i strophanth, som er hjemsted for Afrika.

I strukturen af ​​hjerteglycosider kan der skelnes mellem to dele: sukker (glycon) og ikke-sukker (aglycon eller genin). Aglycon i sin struktur indeholder en steroid (cyclopentaperhydrophenanthrene) kerne med en fem- eller seks-leddet umættet lactonring. Den kardiotoniske virkning af hjerteglycosider skyldes aglycon. Sukkerdelen påvirker farmakokinetikken (graden af ​​opløselighed af hjerteglykosider, deres absorption, penetration gennem membranen, evnen til at binde til blod og vævsproteiner).

Farmakokinetiske parametre for hjerteglykosider fra forskellige planter adskiller sig markant. På grund af lipofilicitet absorberes digitalisglycosider næsten fuldstændigt fra mave-tarmkanalen (med 75-95%), mens strophanthusglycosider, som er hydrofile, kun absorberes med 2-10% (resten ødelægges), hvilket antyder den parenterale indgivelsesvej. I blodet og vævet binder glycosider til proteiner: der skal bemærkes en stærk binding af digitalisglycosider, som i sidste ende bestemmer en lang ventetid og evnen til at kumulere. Så i de første banker frigives kun 7% af dosis af det injicerede digitoxin. Inaktivering af hjerteglycosider udføres i leveren ved enzymatisk hydrolyse, hvorefter aglycon med gald kan frigives i tarmlumen og genabsorberes; denne proces er især karakteristisk for digitalis aglycon. De fleste af glykosiderne udskilles gennem nyrerne og mave-tarmkanalen. Udskillelseshastigheden afhænger af varigheden af ​​vævsfiksering. Det er fast fastgjort i væv og har derfor en høj grad af kumulation - digitoxin; glycosider, der ikke danner stærke komplekser med proteiner, der virker i kort tid og kun lidt kumulerer - strophanthin og korglikon. Digoxin og celanid indtager en mellemposition.

Hjerteglykosider er hovedgruppen af ​​lægemidler, der anvendes til behandling af akut og kronisk hjertesvigt, hvor svækkelsen af ​​myokardial kontraktilitet fører til dekompensation af hjerteaktivitet. Hjertet begynder at forbruge mere energi og ilt til at udføre det nødvendige arbejde (effektivitet falder), ionisk ligevægt, protein- og lipidmetabolisme forstyrres, og hjertets ressourcer er udtømt. Slagvolumen falder efterfulgt af kredsløbssygdomme, som et resultat af hvilket venøst ​​tryk stiger, venøs stasis udvikler sig, hypoxi øges, hvilket bidrager til en stigning i hjertefrekvens (takykardi), kapillær blodgennemstrømning sænkes, ødem opstår, urinproduktion falder, cyanose og åndenød.

De farmakodynamiske virkninger af hjerteglykosider skyldes deres virkning på det kardiovaskulære, nervesystemet, nyrerne og andre organer..

Mekanismen for kardiotonisk virkning er forbundet med indflydelsen af ​​hjerteglykosider på metaboliske processer i myokardiet. De interagerer med sulfhydrylgrupper i transport Na +, K + -ATPase-membran af kardiomyocytter, hvilket reducerer enzymets aktivitet. Den ioniske balance i myokardiet ændres: det intracellulære indhold af kaliumioner falder, og koncentrationen af ​​natriumioner i myofibriller øges. Dette bidrager til en stigning i indholdet af frie calciumioner i myokardiet på grund af deres frigivelse fra det sarkoplasmatiske retikulum og en stigning i udvekslingen af ​​natriumioner med ekstracellulære calciumioner. En stigning i indholdet af frie calciumioner i myofibriller fremmer dannelsen af ​​et kontraktilt protein (actomyosin), hvilket er nødvendigt for hjertesammentrækning. Hjerteglykosider normaliserer metaboliske processer og energimetabolisme i hjertemusklen, øger konjugationen af ​​oxidativ fosforylering. Som et resultat øges systolen betydeligt.

Styrkelse af systolen fører til en stigning i slagvolumen, mere blod kastes fra hjertehulen til aorta, blodtrykket stiger, presso og baroreceptorer irriteres, centrum af vagusnerven er refleksivt ophidset og rytmen af ​​hjerteaktivitet sænkes. En vigtig egenskab ved hjerteglykosider er deres evne til at forlænge diastol - det bliver mere langvarigt, hvilket skaber betingelser for hvile og ernæring af myokardiet, genopretning af energiomkostninger.

Hjerteglykosider er i stand til at hæmme ledningen af ​​impulser langs hjertets ledende system, hvilket resulterer i, at intervallet mellem sammentrækninger af atrierne og ventriklerne forlænges. Ved at eliminere refleks takykardi som følge af utilstrækkelig blodcirkulation (Weinbridge reflex), hjerteglykosider bidrager også til forlængelse af diastol. I store doser øger glycosider hjertets automatisme, kan forårsage dannelse af heterotopiske foci af excitation og arytmi. Hjerteglykosider normaliserer hæmodynamiske parametre, der karakteriserer hjertesvigt, mens overbelastning elimineres: takykardi, åndenød forsvinder, cyanose falder, ødem lindres. øget urinproduktion.

Nogle kardiale glycosider har en beroligende virkning på centralnervesystemet (adonis, lily of the valley glycosides). Den diuretiske virkning af hjerteglykosider skyldes hovedsagelig forbedring af hjertefunktionen, men deres direkte stimulerende virkning på nyrefunktionen er også vigtig..

De vigtigste indikationer for udnævnelsen af ​​hjerteglykosider er akut og kronisk hjertesvigt, atrieflimren og atrieflagren, paroxysmal takykardi. En absolut kontraindikation er glykosidforgiftning..

Ved langvarig administration af glycosider er en overdosis mulig (givet den langsomme udskillelse og evnen til at kumulere). ledsaget af følgende symptomer. Fra mave-tarmkanalen - epigastrisk smerte, kvalme, opkastning: hjertesymptomer - bradykardi, takyarytmi, overtrædelse af atrioventrikulær ledning; hjertesorg i alvorlige tilfælde - nedsat funktion af den visuelle analysator (nedsat farvesyn - xanthopsia, makropsia, mikropsia). Diurese aftager, nervesystemets funktioner er nedsat (agitation, hallucinationer osv.). Behandling af forgiftning begynder med tilbagetrækning af glycosidet. Ordinere kaliumpræparater (kaliumchlorid, panangin, kaliumorotat), da glycosider reducerer indholdet af kaliumioner i hjertemusklen. Unithiol og diphenin anvendes som antagonister for hjerteglycosider med hensyn til deres virkning på transport-ATPase i kompleks terapi. Da hjerteglycosider øger antallet af calciumioner i myokardiet, kan lægemidler, der binder disse ioner ordineres: ethylendiamintetraeddikesyre dinatriumsalt eller citrater. For at eliminere de arytmier, der opstår, anvendes lidocain, diphenin, propranolol og andre antiarytmiske lægemidler.

I medicinsk praksis anvendes forskellige præparater fra planter indeholdende hjerteglykosider: galeniske, neogaleniske, men mest udbredte - kemisk rene glycosider, for hvilke der ikke er behov for biologisk standardisering. Hjerteglykosider opnået fra forskellige planter adskiller sig fra hinanden inden for farmakodynamik og farmakokinetik (absorption, evne til at binde til blodplasma og myokardieproteiner, neutraliseringshastighed og udskillelse fra kroppen).

Digitoxin er et af de vigtigste glykosider i digitalis (lilla). Dens handling begynder om 2-3 timer, den maksimale effekt opnås efter 8-12 timer og varer op til 2-3 uger. Ved gentagen brug er digitoxin i stand til at akkumuleres (kumulation). Glycosiddigoxinet isoleres fra rævehandsken, der virker hurtigere og mindre langsigtet - (op til 2-4 dage), i mindre grad akkumuleres i kroppen sammenlignet med digitoxin. Effekten af ​​celanid (isolanid, også opnået fra fingerbøl-uld. Da digitalispræparater virker relativt langsomt, men i lang tid, er endnu hurtigere og kortere, anbefales det at bruge dem til behandling af kronisk hjertesvigt såvel som til hjertearytmier. Celanid kan på grund af dets farmakokinetik ordineres til akut hjertesvigt intravenøst.

Spring adonis præparater (adonizid) opløses i lipider og vand, absorberes ikke fuldstændigt fra mave-tarmkanalen, har mindre aktivitet, virker hurtigere (efter 2-4 timer) og kortere (1-2 dage), siden i mindre grad binder til blodproteiner. I betragtning af den udtalt beroligende virkning ordineres adonispræparater til neuroser, øget ophidselse (ankyloserende spondylitis).

Strophanthus-præparater er meget godt opløselige i vand, absorberes dårligt fra mave-tarmkanalen, så deres indtagelse giver en svag, upålidelig virkning. De binder løst til blodplasma-proteiner, koncentrationen af ​​frie glykosider i blodet er meget høj. Når de administreres parenteralt, handler de hurtigt og kraftigt og dvæler ikke i kroppen. Glycosid strophanthus strophanthin administreres normalt intravenøst ​​(muligvis subkutan og intramuskulær administration). Handlingen observeres efter 5-10 minutter, virkningens varighed er op til 2 dage. Strophanthin anvendes til akut hjertesvigt, der opstår med dekompenseret hjertefejl, hjerteinfarkt, infektioner, forgiftning osv..

Lily of the valley-præparater ligner strophanthus-præparater i farmakodynamik og farmakokinetik. Korglikon indeholder mængden af ​​lilje i dalen glycosider, det bruges intravenøst ​​ved akut hjertesvigt (som strophanthin). Urtepræparat - tinktur af liljekonval, når det tages oralt, har en svag stimulerende virkning på hjertet og beroliger centralnervesystemet, kan øge aktiviteten og toksiciteten af ​​hjerteglykosider.

Udpeget gennem munden eller intravenøst ​​(jet eller dryp).

Fås i tabletter på 0,00025 g, i ampuller med 1 ml 0,025% opløsning.

Introduceret intravenøst ​​(i isoton natriumchloridopløsning) og intramuskulært.

Fås i ampuller med 1 ml 0,025% opløsning.

Fås i ampuller med 1 ml 0,06% opløsning.

Hvad er virkningerne af hjerteglykosider??

Næsten alle hjerteglykosider har fire farmakologiske hovedvirkninger:

I. Systolisk virkning af hjerteglykosider.

Den kliniske og hæmodynamiske virkning af hjerteglykosider skyldes deres primære kardiotoniske virkning og ligger i det faktum, at under indflydelse af hjerteglykosider bliver systolen stærkere, kraftigere, energisk og kort. Hjerteglykosider, der øger sammentrækningen af ​​et svækket hjerte, fører til en stigning i slagvolumen. På samme tid øger de ikke iltforbruget i myokardiet, tømmer det ikke og øger endda dets energiressourcer. Således øger hjerteglykosider effektiviteten af ​​hjertet. Denne effekt kaldes positiv inotrop effekt (inos - fiber). Biokemiske molekylære virkningsmekanismer af hjerteglykosider er forbundet med deres komplekse virkning på myokardiets bioenergetik (myokardiocyt). Hjerteglykosider er i stand til at binde til specielle receptorer både i myokardiet og i andre væv, især hjernen. I myokardiet er membranen natrium-kalium ATPase sådan en receptor for hjerteglykosider. Ved at forbinde med receptoren og hæmme dette enzym ændrer kardiale glycosider konformationen af ​​protein- og phospholipiddelene i både den ydre membran af kardiomyocytter og membranen i det sarkoplasmatiske retikulum. Dette letter strømmen af ​​calciumioner fra det ekstracellulære miljø og fremmer frigivelsen af ​​ioniseret calcium fra intracellulære aflejringssteder (sarcoplasmic reticulum, mitochondria). Som et resultat øger hjerteglycosider koncentrationen af ​​biologisk aktive calciumioner i cytoplasmaet af myokardiocytter. Calciumioner eliminerer den hæmmende virkning af modulerende proteiner - tropomyosin og troponin, fremmer interaktionen mellem actin og myosin, aktiverer myosin ATPase, som nedbryder ATP. Den energi, der kræves til hjertesammentrækning, genereres. Derudover er det sandsynligt, at i mekanismen for den positive inotrope virkning af hjerteglycosider øger de funktionen af ​​myokardiets adrenerge strukturer. På EKG manifesteres en positiv inotrop effekt ved en stigning i spænding, en forkortelse af QRS-intervallet.

II. Diastolisk virkning af hjerteglykosider.

Denne effekt manifesteres af det faktum, at når hjerteglykosider administreres til patienter med hjertesvigt, registreres et fald i hjertesammentrækninger, dvs. en negativ kronotrop effekt registreres. Mekanismen for den diastoliske effekt er mangesidig, men det vigtigste er, at det er en konsekvens af en positiv inotrop effekt: under påvirkning af øget hjertevolumen er baroreceptorerne i aortabuen og halspulsåren mere begejstrede. Impulser fra disse receptorer trænger ind i centrum af vagusnerven, hvis aktivitet stiger. Som et resultat sænkes pulsen..

Således, når der anvendes terapeutiske doser af hjerteglycosider, erstattes øgede systematiske sammentrækninger af myokardiet med tilstrækkelige perioder med "hvile" (diastol), hvilket bidrager til gendannelsen af ​​energikilder i kardiomyocytter. Forlængelsen af ​​diastol skaber gunstige betingelser for hvile, blodforsyning, som kun udføres i diastolperioden og ernæring af myokardiet, for en mere komplet genopretning af dets energiressourcer (ATP, kreatinfosfat, glykogen). På EKG vil forlængelse af diastol manifestere sig som en stigning i PP-intervallet.

Generelt kan virkningen af ​​hjerteglykosider karakteriseres ved udtrykket: diastol gøres længere.

Mekanismen for den diastoliske virkning af hjerteglycosider er forbundet med fjernelse af calciumioner fra cytoplasmaet ved anvendelse af en "calciumpumpe" (calcium-magnesium - ATPase) ind i det sarkoplasmatiske retikulum og fjernelsen af ​​natrium- og calciumioner uden for cellen ved anvendelse af en udvekslingsmekanisme i dets membran.

III. Negativ dromotropisk handling.

Den næste virkning af hjerteglykosider er forbundet med deres direkte deprimerende virkning på hjertets ledningssystem og en tonisk virkning på vagusnerven.

Som et resultat bremses ledningen af ​​excitation langs det myokardiale ledningssystem. Dette er den såkaldte negative dromotropiske effekt (dromos - kører).

Retardation af ledningsevne opstår i hele det ledende system, men det er mest udtalt på AV-knudens niveau.

Som et resultat af denne effekt forlænges AV-knudens og sinusknudens ildfaste periode. I toksiske doser forårsager hjerteglykosider atrioventrikulær blokering. På EKG vil en afmatning i ledningen af ​​excitation påvirke forlængelsen af ​​PR-intervallet.

IV. Negativ batmotropisk handling.

I terapeutiske doser reducerer kardiale glycosider excitabiliteten hos pacemakerne af sinusknudepunktet (negativ batmotropisk effekt), hvilket hovedsageligt er forbundet med aktiviteten af ​​vagusnerven. Toksiske doser af lægemidler fra denne gruppe øger tværtimod excitabiliteten af ​​myokardiet (positiv batmotropisk effekt), hvilket fører til fremkomsten af ​​yderligere (heterotopiske) exciteringsfoci i myokardiet og til ekstrasystol.

Det skal huskes, at hver kalkion udskiftes med to natriumioner under virkningen af ​​hjerteglykosider, sidstnævnte, takket være kalium-natrium-pumpens arbejde, udveksles med kaliumioner. Hjerteglykosider øger indholdet af calcium i cytosolen, men fører også til en stigning i cytosolisk natrium og et fald i kalium, hvilket forårsager en elektrisk ustabil tilstand af myokardiocytter..

Hos en sund person under indflydelse af terapeutiske doser af hjerteglykosider vil de beskrevne ændringer ikke være (på grund af kompenserende reaktioner). Disse virkninger manifesteres kun under tilstande med hjertedekompensation, som kan forekomme på baggrund af klappefejl, aterosklerotiske læsioner, forgiftning, fysisk aktivitet med hjerteinfarkt osv. Under disse tilstande opstår kardiovaskulær svigt. Under indflydelse af hjerteglykosider under disse forhold forbedrer en stigning i kraften af ​​sammentrækninger i hjertet og dets lille blodvolumen hæmodynamik i hele kroppen og eliminerer konsekvenserne af dets lidelser hos patienter med hjertesvigt:

- først og fremmest reduceres venøs overbelastning, hvilket bidrager til resorption af ødem;

- de nedsatte funktioner i indre organer (lever, mave-tarmkanalen, nyrer osv.) gendannes;

- en stigning i urinproduktionen opstår som et resultat af et fald i natriumreabsorption og kaliumtab i urinen;

- volumen af ​​cirkulerende blod aftager.

Som et resultat letter arbejdsforholdene i hjertet. Forbedring af blodtilførslen til lungerne hjælper med at øge gasudvekslingen. Oxygenforsyningen til væv forbedres, vævshypoxi og metabolisk acidose elimineres. Alt dette fører til forsvinden af ​​cyanose, åndenød hos patienten, til normalisering af blodtryk, søvn, inhiberingsprocesser og excitation i centralnervesystemet..

Hjerteglykosider er kardiotoniske lægemidler. Deres handling skal skelnes fra pacemakere (for eksempel adrenerge agonister), under indflydelse hvoraf en stigning og en stigning i puls registreres på EKG. På baggrund af hjerteglykosider med stigning i hjertesammentrækninger bemærkes et fald i sidstnævnte.

I. Systolisk virkning af hjerteglykosider

Den primære kardiotoniske virkning er, at systolen under påvirkning af hjerteglykosider bliver stærkere, mere kraftfuld, energisk, kort, og slagvolumenet øges. Imidlertid øger de ikke myokardielt iltforbrug.

II. Diastolisk virkning af hjerteglykosider.

Denne effekt manifesteres af det faktum, at når hjerteglykosider administreres til patienter med hjertesvigt, registreres et fald i hjertesammentrækninger, dvs. en negativ kronotrop effekt registreres. Således, når der anvendes terapeutiske doser af hjerteglycosider, erstattes øgede systematiske sammentrækninger af myokardiet med tilstrækkelige perioder med "hvile" (diastol), hvilket bidrager til gendannelsen af ​​energikilder i kardiomyocytter. Forlængelsen af ​​diastole skaber gunstige betingelser for hvile, blodforsyning, som kun udføres i diastolperioden og ernæring af myokardiet, for en mere komplet genopretning af dets energiressourcer (ATP, kreatinfosfat, glykogen).

III. Negativ dromotropisk handling.

Den næste virkning af hjerteglykosider er forbundet med deres direkte hæmmende virkning på hjertets ledningssystem og en tonisk virkning på vagusnerven. Som et resultat bremses ledningen af ​​excitation langs det myokardiale ledningssystem. Retardation af ledningsevne optræder gennem hele det ledende system, men det er mest udtalt på AV-knudepunktet.

IV. Negativ batmotropisk handling.

I terapeutiske doser reducerer kardiale glycosider excitabiliteten hos pacemakerne af sinusknudepunktet (negativ batmotropisk effekt), som hovedsageligt er forbundet med aktiviteten af ​​vagusnerven. Toksiske doser af lægemidler i denne gruppe øger tværtimod excitabiliteten af ​​myokardiet (positiv batmotropisk effekt), hvilket fører til fremkomsten af ​​yderligere (heterotopiske) exciteringsfoci i myokardiet og til ekstrasystol.

11. Tilladt puls i FH hos nyfødte

12. Spontan lukning af defekten med 5-6 år, kirurgisk korrektion efter 5 år, progressiv hjertesvigt og pulmonal hypertension

OPGAVER Nr. 99. En pige, 10 år gammel, klager over mavesmerter, hovedsageligt i navlestreg og højre hypokondrium

1. Kronisk cholecystitis, akalkform, ikke kompliceret, forværringsfase. Begrundelse: klager (smerter i navleområdet og i PN, 20-30 minutter efter at have spist fede fødevarer, kvalme, bitter smag i munden, let afføring), anamnese (1 år siden efter tarminfektion, uregelmæssig ernæring), familiehistorie belastet, BAC - øget ALP, ultralyd af BP - fortykkelse af galdeblærens vægge, lagdeling af væggene, suspension i hulrummet, udvidelse af den cystiske kanal.

2. Laboratoriemetoder: OAC - tegn på betændelse, BAC - tegn på kolestase (ALP, GTP), ultralyd - tegn på cholecystitis (fortykkelse af væggene i mave-tarmkanalen, lagdelt vægge, suspension i hulrummet, udvidelse af den cystiske kanal).

3. Yderligere forskning: Jeg synes ikke det er nødvendigt. Ultralyd er det vigtigste.

4. Etiopatogenese. Nøglefaktorer:

Infektion (tarm - spredt af enterogen eller opportunistisk flora hæmatogen og lymfagen + parasitisk sygdom (giardiasis, opisthorchiasis, amebiasis, ascariasis);

· Ikke-infektiøse faktorer: sten, knæk, stenose, sklerose, dyskenesia, sygdomme i hepatocholedochoduodenopancreatic zone; neuropsykiatrisk stress; hypodynami; uregelmæssig fødeindtagelse og ubalanceret ernæring (monoton reduceret mad med lav koleretisk virkning); pancreatobiliary reflux; endokrine lidelser (fedme, dysmenoré, uregelmæssigt sexliv).

5. Fremkaldende faktorer for mavesmertsyndrom: indtagelse af rigelig, fed, krydret mad, fysisk aktivitet, nervøs spænding, tidligere infektioner.

6. Symptom Kera - smerter ved palpation af galdeblæreområdet. Symptom Ortnera - ømhed ved at banke i håndfladen på højre kystbue, symptom Murphy - skarp smerte ved inspiration med tidligere indsatte fingre i højre hypokondrium.

7. Ja, der er tegn på kolestasesyndrom: øget ALP, GTP, periodisk let (afføring).

8. Kost nr. 5 ifølge Pevzner: fuldgyldige hyppige måltider (5-6 gange om dagen); i den akutte periode af sygdommen er ildfaste fedtstoffer, fødevarer rig på kolesterol, krydderier, fedt kød, smørdej, dåse mad udelukket fra kosten; stegning af mad er ikke tilladt på samme tid bør patienter modtage en tilstrækkelig mængde koleretiske produkter (fløde, æg, smør og især vegetabilsk olie, frugt, bær, grøntsager).

9.1) lindring af smertesyndrom: 1 ml 0,1% atropinsulfat eller ikke-narkotiske analgetika - analgin 2 ml eller tramal. Ved moderat intensitet - duspatalin.

2) a / b-terapi: erythromycin eller tsiprobay 500 mg 10 dage

3) efter afslutningen af ​​processen koleretik og kolekinetik: holosas - 1 tsk 3 gange om dagen, allochol - 1 tablet 3 gange om dagen, cholenzyme - 0,5-1 tablet 3 gange om dagen

dag; især indiceret til forstoppelse koleretisk te

Systolisk og diastolisk tryk

Blodtrykket hos en person er normalt opdelt i øvre og nedre. Det kan variere afhængigt af belastningen på kredsløbssystemet. Hvorfor diastolisk og systolisk blodtryk stiger?

Overbelastning i kredsløbssystemet opstår på grund af det faktum, at trykket fra den bevægende væske i blodkarrene overstiger atmosfærisk tryk. Denne indikator svarer til mængden af ​​blod, der passerer gennem hjertet pr. Tidsenhed.

Hvad er systolisk og diastolisk tryk? Det øvre blodtryk er systolisk, og det lavere blodtryk kaldes diastolisk.

Blodtryk viser tydeligt effektiviteten og korrektheden af ​​det kardiovaskulære system.

I forskellige segmenter af blodcirkulationen i menneskekroppen adskiller den numeriske værdi af blodtryk sig fra hinanden. Blodet, der forlader hjertet, skaber stærkt tryk i sin venstre ventrikel. Hvis du bevæger dig længere (langs arterierne, kapillærerne, venerne) bliver indikatoren lavere og lavere. Når du kommer ind i hjertet efter en perfekt cirkel gennem kredsløbssystemet, vil trykket være det laveste.

Tabelnorm: Norm for systolisk og diastolisk tryk

Arterielt presSystolisk blodtryk mm Hg.Diastolisk blodtryk mm Hg.
Norm12080
Normal121-13081-85
Øget normal131-14086-89
Trin 1 hypertension141-16090-100
Trin 2161-180101-110
svær hypertensionOver 180Over 110

Diastolisk tryk

Indikatoren for diastolisk blodtryk afspejler blodtrykket, når hjertemusklen slapper af. Dette er den mindste blodtryksgrænse i blodkarrene, hvilket markerer styrken af ​​modstanden af ​​karene i periferien i forhold til hjertet..

Normalt er denne værdi hos mennesker 80 mm Hg. St..

Når blodet strømmer gennem arterier, vener og kapillærer, falder amplituden af ​​blodtryksudsving.

Systolisk tryk

Systolisk tryk er den maksimale blodtryksparameter målt under hjertemuskelens sammentrækning, når blod skubbes ind i karene. Den øvre (systoliske) værdi ligger inden for 120 mm Hg. St..

Flere parametre påvirker en persons blodtryk: antallet af sammentrækninger i hjertemusklen udført på 1 minut; elasticitet og tone i vaskulære væv; styrke med sammentrækning af hjertemusklen. Alle disse indikatorer afhænger stort set af den arvelige disposition for sygdommen, personens livsstil og tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme, der påvirker det kardiovaskulære system..

Forskel mellem systolisk og diastolisk blodtryk


Det øverste systoliske tryk svarer til kraften i hjertesammentrækninger, hvormed blodet virker på overfladen af ​​arterierne indefra. Mens lavere blodtryk (diastolisk) tværtimod bestemmes, når hjertets arbejde svækkes på et tidspunkt, hvor blodtrykket falder.

Hos en sund voksen betragtes et tryk på 120/80 mm Hg normalt. St..

I dette tilfælde kaldes forskellen mellem de øvre og nedre grænser pulsblodtryk. Denne værdi afspejler permeabiliteten af ​​skibene, tilstanden af ​​deres indre skal. Kan indikere tilstedeværelsen af ​​betændte eller krampagtige områder i dem. For lavt pulstryk er et signal om alvorlige forstyrrelser i kredsløbssystemet. For eksempel venstre ventrikulær slagtilfælde, myokardieinfarkt, hjertesvigt eller anden ubehagelig og farlig hjertesygdom.

Pulstryk

Pulsblodtrykshastigheden er i området 40 - 50 mm Hg. Kunst. For bedre at kontrollere den fysiske tilstand hos mennesker, der lider af hjertesygdomme og sygdomme i kredsløbssystemet, er det nødvendigt at måle denne indikator med jævne mellemrum..

For at opnå korrekte data udføres trykmålingen om morgenen før morgenmaden..

Eller hele dagen med intervaller på 1 gang på 3 timer.

Pulstrykket kan stige og falde. Desuden er en stigning i denne indikator farligere! Dette fremskynder ældningen af ​​blodkar, hjerte, nyrer og hjerne som et resultat af en forøgelse af aortaens stivhed. Hvilket igen kan observeres på grund af dannelsen af ​​fede plaques på det indre væv i blodkarrene.

Måling af blodtryk

Trykmålingen skal foregå et roligt og stille sted. For at undgå overvurderede tonometeraflæsninger bør du udelukke at se tv eller lytte til radio under proceduren. Derudover er det værd at begrænse eller helt fjerne brugen af ​​stærk te, kaffe og medicin, der påvirker hjertets arbejde, før man måler blodtrykket..

Selve processen med måling af blodtryk udføres ved hjælp af et stetoskop og et tonometer (i tilfælde af ikke-automatisk måling). Enten med digitale halvautomatiske eller automatiserede blodtryksmålere.

DER ER KONTRAINDIKATIONER
NØDVENDIG HØRING AF LÆGEREN

Forfatteren af ​​artiklen er Ivanova Svetlana Anatolyevna, terapeut

Den systoliske handling er

Næsten alle hjerteglykosider har fire farmakologiske hovedvirkninger:

I. Systolisk virkning af hjerteglykosider.

Den kliniske og hæmodynamiske virkning af hjerteglykosider skyldes deres primære kardiotoniske virkning og ligger i det faktum, at under indflydelse af hjerteglykosider bliver systolen stærkere, kraftigere, energisk og kort. Hjerteglykosider, der øger sammentrækningen af ​​et svækket hjerte, fører til en stigning i slagvolumen. På samme tid øger de ikke iltforbruget i myokardiet, tømmer det ikke og øger endda dets energiressourcer. Således øger hjerteglykosider effektiviteten af ​​hjertet. Denne effekt kaldes positiv inotrop effekt (inos - fiber). Biokemiske molekylære virkningsmekanismer af hjerteglykosider er forbundet med deres komplekse virkning på myokardiets bioenergetik (myokardiocyt). Hjerteglykosider er i stand til at binde til specielle receptorer både i myokardiet og i andre væv, især hjernen. I myokardiet er membranen natrium-kalium ATPase sådan en receptor for hjerteglykosider. Ved at forbinde med receptoren og hæmme dette enzym ændrer kardiale glycosider konformationen af ​​protein- og phospholipiddelene i både den ydre membran af kardiomyocytter og membranen i det sarkoplasmatiske retikulum. Dette letter strømmen af ​​calciumioner fra det ekstracellulære miljø og fremmer frigivelsen af ​​ioniseret calcium fra intracellulære aflejringssteder (sarcoplasmic reticulum, mitochondria). Som et resultat øger hjerteglycosider koncentrationen af ​​biologisk aktive calciumioner i cytoplasmaet af myokardiocytter. Calciumioner eliminerer den hæmmende virkning af modulerende proteiner - tropomyosin og troponin, fremmer interaktionen mellem actin og myosin, aktiverer myosin ATPase, som nedbryder ATP. Den energi, der kræves til hjertesammentrækning, genereres. Derudover er det sandsynligt, at i mekanismen for den positive inotrope virkning af hjerteglycosider øger de funktionen af ​​myokardiets adrenerge strukturer. På EKG manifesteres en positiv inotrop effekt ved en stigning i spænding, en forkortelse af QRS-intervallet.

II. Diastolisk virkning af hjerteglykosider.

Denne effekt manifesteres af det faktum, at når hjerteglykosider administreres til patienter med hjertesvigt, registreres et fald i hjertesammentrækninger, dvs. en negativ kronotrop effekt registreres. Mekanismen for den diastoliske effekt er mangesidig, men det vigtigste er, at det er en konsekvens af en positiv inotrop effekt: under påvirkning af øget hjertevolumen er baroreceptorerne i aortabuen og halspulsåren mere begejstrede. Impulser fra disse receptorer trænger ind i centrum af vagusnerven, hvis aktivitet stiger. Som et resultat sænkes pulsen..

Således, når der anvendes terapeutiske doser af hjerteglycosider, erstattes øgede systematiske sammentrækninger af myokardiet med tilstrækkelige perioder med "hvile" (diastol), hvilket bidrager til gendannelsen af ​​energikilder i kardiomyocytter. Forlængelsen af ​​diastol skaber gunstige betingelser for hvile, blodforsyning, som kun udføres i diastolperioden og ernæring af myokardiet, for en mere komplet genopretning af dets energiressourcer (ATP, kreatinfosfat, glykogen). På EKG vil forlængelse af diastol manifestere sig som en stigning i PP-intervallet.

Generelt kan virkningen af ​​hjerteglykosider karakteriseres ved udtrykket: diastol gøres længere.

Mekanismen for den diastoliske virkning af hjerteglycosider er forbundet med fjernelse af calciumioner fra cytoplasmaet ved anvendelse af en "calciumpumpe" (calcium-magnesium - ATPase) ind i det sarkoplasmatiske retikulum og fjernelsen af ​​natrium- og calciumioner uden for cellen ved anvendelse af en udvekslingsmekanisme i dets membran.

III. Negativ dromotropisk handling.

Den næste virkning af hjerteglykosider er forbundet med deres direkte deprimerende virkning på hjertets ledningssystem og en tonisk virkning på vagusnerven.

Som et resultat bremses ledningen af ​​excitation langs det myokardiale ledningssystem. Dette er den såkaldte negative dromotropiske effekt (dromos - kører).

Retardation af ledningsevne optræder gennem hele det ledende system, men det er mest udtalt på AV-knudepunktet.

Som et resultat af denne effekt forlænges AV-knudens og sinusknudens ildfaste periode. I toksiske doser forårsager hjerteglykosider atrioventrikulær blokering. På EKG vil en afmatning i ledningen af ​​excitation påvirke forlængelsen af ​​PR-intervallet.

IV. Negativ batmotropisk handling.

I terapeutiske doser reducerer kardiale glycosider excitabiliteten hos pacemakerne af sinusknudepunktet (negativ batmotropisk effekt), som hovedsageligt er forbundet med aktiviteten af ​​vagusnerven. Toksiske doser af lægemidler i denne gruppe øger tværtimod excitabiliteten af ​​myokardiet (positiv batmotropisk effekt), hvilket fører til fremkomsten af ​​yderligere (heterotopiske) exciteringsfoci i myokardiet og til ekstrasystol.

Det skal huskes, at hver kalkion udskiftes med to natriumioner under virkningen af ​​hjerteglykosider, sidstnævnte, takket være kalium-natrium-pumpens arbejde, udveksles med kaliumioner. Hjerteglykosider øger indholdet af calcium i cytosolen, men fører også til en stigning i cytosolisk natrium og et fald i kalium, hvilket forårsager en elektrisk ustabil tilstand af myokardiocytter..

Hos en sund person under indflydelse af terapeutiske doser af hjerteglykosider vil de beskrevne ændringer ikke være (på grund af kompenserende reaktioner). Disse virkninger manifesteres kun under tilstande med hjertedekompensation, som kan forekomme på baggrund af klappefejl, aterosklerotiske læsioner, forgiftning, fysisk aktivitet med hjerteinfarkt osv. Under disse tilstande opstår kardiovaskulær svigt. Under indflydelse af hjerteglykosider under disse forhold forbedrer en stigning i kraften af ​​sammentrækninger i hjertet og dets lille blodvolumen hæmodynamik i hele kroppen og eliminerer konsekvenserne af dets lidelser hos patienter med hjertesvigt:

- først og fremmest reduceres venøs overbelastning, hvilket bidrager til resorption af ødem;

- de nedsatte funktioner i indre organer (lever, mave-tarmkanalen, nyrer osv.) gendannes;

- en stigning i urinproduktionen opstår som et resultat af et fald i natriumreabsorption og kaliumtab i urinen;

- volumen af ​​cirkulerende blod aftager.

Som et resultat letter arbejdsforholdene i hjertet. Forbedring af blodtilførslen til lungerne hjælper med at øge gasudvekslingen. Oxygenforsyningen til væv forbedres, vævshypoxi og metabolisk acidose elimineres. Alt dette fører til forsvinden af ​​cyanose, åndenød hos patienten, til normalisering af blodtryk, søvn, inhiberingsprocesser og excitation i centralnervesystemet..

Hjerteglykosider er kardiotoniske lægemidler. Deres handling skal skelnes fra pacemakere (for eksempel adrenerge agonister), under indflydelse hvoraf en stigning og en stigning i puls registreres på EKG. På baggrund af hjerteglykosider med stigning i hjertesammentrækninger bemærkes et fald i sidstnævnte.

Indikationer til brug:

1. Som ambulance ved akut hjertesvigt. Til dette formål er det bedst at ordinere intravenøst ​​hurtigtvirkende glykosider (strophanthin, korglikon osv.)

2. Med kronisk hjertesvigt. I dette tilfælde er det mere tilrådeligt at ordinere langtidsvirkende glykosider (digitoxin, digoxin).

3. Hjerteglykosider ordineres til visse typer atrielle (supraventrikulære) rytmeforstyrrelser (som andet valg ved supraventrikulær takykardi, atrieflimren og paroxysmal takykardi såvel som atrieflagren). I dette tilfælde anvendes virkningen af ​​hjerteglycosider på det ledende system, hvilket resulterer i, at impulsens hastighed gennem AV-noden falder..

4. Til profylaktiske formål anvendes hjerteglykosider i kompensationsstadiet hos patienter med hjertesygdomme inden den forestående større kirurgiske operation før fødsel osv..

FARMAKOLOGISKE FUNKTIONER AF KARDIAC GLYCOSIDER

Hvert af lægemidlerne i gruppen af ​​hjerteglykosider har visse forskelle. Dette gælder for aktiviteten, hastigheden af ​​effekten af ​​effekten, dens varighed såvel som lægemidlets farmakokinetik..

I medicin anvendes stoffer fra forskellige typer af fingerbøl: lilla rævhandsker (Digitalis purpurea), uldne rævehandsker (Digitalis lanata), rusten rævhandsker (Digitalis ferruginea).

DIGITOXIN (Digitoxinum; tab. 0, 0001 og rektale suppositorier på 0,15 mg) er et glykosid opnået fra forskellige typer digitalis (D. purpurea, D. lanata). Hvidt krystallinsk pulver, praktisk talt uopløseligt i vand. Når det tages oralt, absorberes det næsten fuldstændigt. I blodet binder lægemidlet 97% til plasmaproteiner. I modsætning til andre hjerteglykosider har digitoxin den stærkeste forbindelse med proteiner. I denne henseende begynder stoffet ikke at virke med det samme. Efter at have taget en digitoxin-tablet begynder den kardiotropiske effekt at manifestere sig efter to timer og når et maksimum efter 4-6-12 timer. I vores land produceres digitoxin kun i tabletter og i suppositorier, i udlandet findes dette lægemiddel også i form af en opløsning til injektion.

I leveren gennemgår digitoxin biotransformation. Som et resultat dannes op til 24 forskellige metabolitter inklusive 7 aktive. Eliminerer stoffet meget langsomt - ca. 8-10% i løbet af dagen, derfor har det en enorm evne til at kumulere. Dette skyldes de langsomt igangværende processer med inaktivering og eliminering af lægemidlet fra kroppen (halveringstid er 160 timer). Derfor observeres den udtalt effekt af lægemidlet inden for 1-3 dage, og varigheden af ​​den terapeutiske virkning efter afslutningen af ​​administrationen af ​​vedligeholdelsesdoser er 14-21 dage. Det er det langsomste og længstvirkende hjerteglykosid.

Indikationer til brug:

1. Med kronisk hjertesvigt, især med en tendens til takykardi, men på baggrund af intravenøs administration af strophanthin !

2. Digitoxin kan ordineres for at forhindre udvikling af hjertesvigt hos patienter med kompenseret hjertefejl inden den kommende planlagte større kirurgiske operation, fødsel.

Når man ordinerer digitoxin, som alle hjerteglykosider, skal man huske på muligheden for interaktion af lægemidler i denne gruppe med andre lægemidler. Samtidig kan et antal lægemidler (phenobarbital, antiepileptiske lægemidler, butadion), der er inducere af mikrosomale leverenzymer, reducere den terapeutiske virkning af digitoxin. Rifampicin, isoniazid, ethambutol fungerer også..

Quinidin, NSAID'er, sulfonamider, indirekte antikoagulantia (som et resultat af forskydning af glycosider fra plasmaproteiner) bidrager til en stigning i effektiviteten af ​​hjerteglykosider..

I praksis anvendes ikke kun stærkt oprensede præparater af hjerteglycosider, men også galeniske og neogaleniske præparater (pulvere, infusioner, tinkturer, ekstrakter) fra planter indeholdende glycosider. Således anvendes et pulver fra bladene af fingerbøl-lilla eller storblomstrede.

Ved bestemmelse af aktiviteten af ​​medicinske råmaterialer og mange præparater af hjerteglykosider anvendes biologisk standardisering. Aktiviteten af ​​kardiale glycosider udtrykkes oftest i frøen handling enheder (ICU) og katte handling enheder (CUU). En ICE svarer til minimumsdosis af et standardlægemiddel, hvor det forårsager hjertestop hos de fleste eksperimentelle frøer, katte, duer. Så det knuste pulver af rævehandskeblade i aktivitet svarer til følgende forhold: et gram bladpulver er lig med 50-66 ICE eller 10-13 CED. Under opbevaring falder aktiviteten af ​​bladene. Et gram digitoxin svarer til ca. 5000 CU.

Hovedglykosidet af digitalis uld (D. lanata) er DIGOXIN (Digoxinum; tab. 0,25 mg, amp. 1 ml 0,025% opløsning, "Gedeon Richter", Ungarn). Med sin virkning på blodcirkulationen er lægemidlet tæt på andre hjerteglykosider, men det har også sine egne farmakologiske egenskaber:

1. Lægemidlet binder til plasmaproteiner svagere end digitoxin. Da det er et relativt polært hjerteglycosid, er det 10-30% (i gennemsnit 25%) bundet til blodalbumin;

2. Når det tages internt, absorberes digoxin i tarmen med 50-80%. Dette lægemiddel har en kortere latensperiode end digitoxin. Når det administreres oralt, er det 1, 5-2 timer med intravenøs administration - 5-30 minutter. Den maksimale effekt udvikles, når den tages oralt efter 6-8 timer, og når den administreres intravenøst ​​- efter 1-5 timer. Med hensyn til virkningshastigheden, især når den administreres intravenøst, nærmer lægemidlet sig strophanthin.

3. Sammenlignet med digitoxin udskilles digoxin hurtigere fra kroppen (halveringstiden er 34-46 timer) og har en lavere evne til at akkumulere i kroppen. Fuldstændig udskillelse fra kroppen observeres efter 2-7 dage.

Indikationer til brug:

1. Kronisk hjertesvigt (piller).

2. Forebyggelse af hjertesvigt hos patienter med kompenseret hjertefejl under større kirurgiske indgreb, fødsel osv. (I tabletter).

3. Akut hjertesvigt (lægemidlet administreres intravenøst).

4. Takyarytmisk form for atrieflimren, paroxysmal atrieflimren, paroxysmal supraventrikulær takykardi (tabletter).

Generelt er digoxin et lægemiddel med middel hastighed og middel virkningsvarighed..

CEELANID (synonym: izolanid) er et lægemiddel, der er meget tæt på digoxin, også opnået fra bladene af den uldre fingerhandsker. Celanid produceres i tabletter med 0 00025 og ampuller med 1 ml 0, 02% opløsning. Aktiviteten af ​​et gram af lægemidlet er 3200-3800 CU. Der er ingen grundlæggende forskelle.

STROFANTIN (Strophanthinum; ampuller med 1 ml 0,025% opløsning) - polært hjerteglycosid opnået fra frøene til tropiske vinstokke (Strophanthus gratus; Strophanthus Kombe).

Strofantin absorberes praktisk talt ikke fra mave-tarmkanalen (2-5%) og administreres kun intravenøst. Lægemidlet binder praktisk talt ikke til proteiner. Den kardiotoniske effekt udvikler sig på 5-7-10 minutter og når et maksimum på 30-90 minutter. Lægemidlet udskilles af nyrerne, halveringstiden er 21-22 timer, og fuldstændig udskillelse bemærkes efter 1-3 dage.

Strofantin er det hurtigstvirkende, men også det kortestvirkende hjerteglykosid.

Alvorligheden af ​​den systoliske virkning af strophanthin er meget mere signifikant end dens diastoliske virkning. Lægemidlet har relativt ringe effekt på puls og ledning langs His-bundtet. Næsten ingen kumulativ.

Indikationer til brug:

1. Akut hjertesvigt, herunder i nogle former for hjerteinfarkt;

2. Alvorlige former for kronisk hjertesvigt (II-III grad).

Strofantin ordineres 0,5-1,0 ml intravenøst, meget langsomt (5-6 minutter) eller drypper, tidligere fortyndet i 10-20 ml isotonisk opløsning. Hvis det gives hurtigt, er chok sandsynligvis. Lægemidlet administreres normalt en gang om dagen..

Fra indenlandske råmaterialer, nemlig fra bladene af dalen lilje, opnås præparatet KORGLIKON (Corglyconum; ampuller med 1 ml 0,06% opløsning), der indeholder mængden af ​​glycosider.

Korglikon er meget tæt på strophanthin, men det er ringere end sidstnævnte i handlingens hastighed. Inaktiveringen af ​​korglikon er noget langsommere, derfor sammenlignet med strophanthin har den en længerevarende virkning såvel som en mere udtalt vagal effekt. Lægemidlet er ordineret til:

- akut og kronisk hjertesvigt i II og III grader;

- med hjertedekompensation med en takysystolisk form for atrieflimren;

- til lindring af angreb af paroxysmal takykardi.

Ovenstående præparater af hjerteglykosider til parenteral anvendelse skal administreres intravenøst, da de har en skarp irriterende virkning. De akkumulerede opløsninger af glycosider (strophanthin, korglikon, digoxin) skal fortyndes i en isoton opløsning af natriumchlorid eller glucose, men kun 5% (ikke 40%). Det anbefales ikke at bruge koncentrerede glukoseopløsninger (20-40%), da de delvist kan inaktivere glycosider, selv før de indgives til patienten. Disse koncentrerede opløsninger kan have en skadelig virkning på det vaskulære endotel, fremme trombose, øge plasmas osmotiske tryk og hindre indtrængen af ​​lægemidler i væv. Langsom indgivelse er påkrævet som angivet i opskriften.

Spring adonis græs (Herba Adonis Vernalis) - Montenegrin eller spring adonis. De aktive ingredienser i adonis er glycosider, hvoraf de vigtigste er CINARIN og ADONITOXIN.

Af handlingens art er adonisglycosider tæt på digitalisglycosider, men de er mindre aktive i systolisk effekt, har en mindre udtalt diastolisk virkning, påvirker mindre vagustonen, er mindre vedholdende i kroppen, handler i kort tid og kumulerer ikke. Godt absorberet i tarmene. Adonis-præparater har en karakteristisk virkning - de har en beroligende virkning på centralnervesystemet..

Indikationer til brug:

1. De mildeste former for kronisk hjertesvigt.

2. Følelsesmæssig ustabilitet, kardioneuroser, vegetativ dystoni, milde neuroser (som beroligende midler).

Adonis-præparater produceres sædvanligvis i form af galenisk og novogalenisk, er inkluderet i sammensætningen af ​​blandinger (for eksempel adonizid i sammensætningen af ​​ankyloserende spondylitis).

Systolisk og diastolisk pres - hvad er det??

Hvad er det, systolisk og diastolisk tryk? Dette er den øvre og nedre indikator for arterie eller blodtryk, det vil sige det tryk, som blod udøver på arteriernes vægge. Blodtryk (BP) er en af ​​de vigtigste parametre til at vurdere tilstanden af ​​menneskekroppens vitale funktioner.

Systolisk og diastolisk blodtryk

Blodtrykket afhænger af det volumen af ​​blod, som hjertet pumper pr. Tidsenhed og modstanden i blodkarrene. Det er skrevet i form af to tal, som er adskilt af en brøkdel. I denne "fraktion" er tælleren det systoliske tryk, og nævneren er den diastoliske.

Hos mennesker under 40 år er normalt blodtryk 110-120 / 70-80 mm Hg. Kunst. Hvis blodtrykket er under disse tal, vurderes værdien som lav.

Systolisk tryk er det tryk, der opstår i karene på tidspunktet for systol, dvs. udstødning af blod fra hjertet. Det kaldes også toppen. Faktisk viser det med hvilken kraft myokardiet skubber blod fra venstre ventrikel ind i det arterielle vaskulære system..

Diastolisk tryk er blodtrykket i karene på tidspunktet for hjertets diastole (lavere blodtryk). Denne indikator giver dig mulighed for at vurdere modstanden fra perifere fartøjer.

Forskellen mellem øvre og nedre tryk kaldes pulstryk. Normalt er dens værdi 35–55 mm Hg. St..

Blodtryk: normal værdi

BP er en rent individuel indikator, som er påvirket af mange faktorer. Ikke desto mindre er der beregnet gennemsnitlige indikatorer for mennesker i forskellige aldre. De er præsenteret i tabellen.

1 til 10 år gammel

10 til 20 år gammel

20 til 30 år gammel

30 til 40 år gammel

40 til 50 år gammel

50 til 60 år gammel

60 til 70 år gammel

70 til 80 år gammel

Årsager til højt og lavt blodtryk

Hos mennesker under 40 år er normalt blodtryk 110-120 / 70-80 mm Hg. Kunst. Hvis blodtrykket er under disse tal, vurderes værdien som lav. Tryk 121-139 / 81-89 mm Hg. Kunst. betragtes som forhøjet og 140/90 og derover - høj, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​en eller anden patologi.

Lavt blodtryk kan skyldes følgende:

  • intens sport;
  • bor i højlandet;
  • arbejde i varme butikker;
  • et fald i volumen af ​​cirkulerende blod (massive forbrændinger, blodtab);
  • cerebrale og rygmarvsskader;
  • nedsat tone i perifere blodkar (septisk, anafylaktisk shock);
  • akut og kronisk hjertesvigt
  • sepsis
  • nogle dysfunktioner i det endokrine system.

Tryk 121-139 / 81-89 mm Hg. Kunst. betragtes som forhøjet og 140/90 og derover - høj, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​en eller anden patologi.

Lavt blodtryk observeres ofte på baggrund af kronisk træthed, systematisk søvnmangel, depression og er også almindelig i den første periode af graviditeten.

Højt blodtryk kan skyldes en af ​​følgende årsager:

  • nyrevaskulær patologi (aterosklerose, fibromuskulær dysplasi, trombose eller aneurisme i nyrearterierne);
  • bilateral nyreskade (polycystisk, interstitiel nefritis, diabetisk nefropati, glomerulonephritis);
  • ensidig nyreskade (ensidig tuberkulose, hypoplasi, enkelt cyste eller nyretumor, pyelonephritis);
  • primær saltretention (Liddle syndrom);
  • langvarig brug af visse lægemidler (kortikosteroider, p-piller, ergotalkaloider, cyclosporin);
  • endokrine sygdomme (akromegali, Itsenko-Cushings syndrom, feokromocytom, medfødt binyrehyperplasi);
  • vaskulære sygdomme (stenose i nyrearterien, koarktation af aorta og dens store grene);
  • OPG-gestose (sen toksose hos gravide kvinder);
  • neurologiske sygdomme (hjernetumorer, intrakraniel hypertension, respiratorisk acidose).

Hvad påvirker højt og lavt blodtryk?

Det menes ofte, at hypotension i modsætning til hypertension ikke udgør en fare for menneskeliv, fordi lavt tryk ikke fører til udviklingen af ​​sygdomme som hjerteinfarkt, hjerneslag. Men faktisk kan hypotension forårsage følgende tilstande:

  • forværring af sygdomme i det kardiovaskulære, nervøse og endokrine system;
  • forringelse af livskvaliteten (øget træthed, nedsat ydeevne, nedsat koncentration, døsighed, muskelsvaghed);
  • pludselig besvimelse
  • nedsat styrke hos mænd.

BP er en rent individuel indikator, som er påvirket af mange faktorer..

Med alderen udvikler mennesker med hypotension hypertension. Desuden fører selv en let stigning i tryk til forekomsten af ​​en hypertensiv krise, hvis behandling giver visse vanskeligheder. Dette skyldes det faktum, at selv små doser af antihypertensive stoffer i denne situation kan føre til et kraftigt fald i blodtrykket op til udviklingen af ​​sammenbrud og akut kardiovaskulær svigt, hvilket igen kan forårsage død..

Et enkelt højt blodtryk betyder slet ikke, at patienten lider af arteriel hypertension. Kun hvis det øgede antal systoliske og diastoliske tryk (eller en af ​​dem) registreres i mindst tre kontrolmålinger, stilles en diagnose af hypertension og passende behandling ordineres. Uden terapi vil sygdommen udvikle sig og kan føre til en række komplikationer:

  • aterosklerose;
  • hjerte-iskæmi;
  • akut og kronisk hjertesvigt
  • akutte og kroniske lidelser i hjernecirkulationen
  • retinal disinsering
  • Metabolisk syndrom;
  • kronisk nyresvigt
  • erektil dysfunktion.

Hvilken behandling er nødvendig for højt eller lavt blodtryk? Kun en læge kan besvare dette spørgsmål efter at have undersøgt patienten. Du bør ikke stole på råd fra venner og familie, for hvis noget stof hjælper en person godt, betyder det slet ikke, at det vil være så effektivt for en anden.

Video

Vi tilbyder at se en video om emnet for artiklen.

Uddannelse: dimitteret fra Tashkent State Medical Institute, med speciale i almen medicin i 1991. Tog gentagne gange genopfriskningskurser.

Erhvervserfaring: anæstesilæge-genoplivning af byens moderskabskompleks, genoplivning af hæmodialyseafdelingen.

Har du fundet en fejl i teksten? Vælg det, og tryk på Ctrl + Enter.

Med et regelmæssigt besøg i solarium øges chancen for at få hudkræft med 60%.

Forventede levealder for kortere er kortere end for højrehåndede.

Mere end 500 millioner dollars om året bruges på allergi i USA alene. Du tror stadig på, at der findes en måde at endelig slå allergier på.?

Den menneskelige mave klarer sig godt med fremmedlegemer og uden medicinsk indgriben. Det er kendt, at mavesaft kan opløse selv mønter..

Det er mere sandsynligt, at det falder ned af et æsel, end det falder af en hest. Bare prøv ikke at tilbagevise denne erklæring..

Hver person har ikke kun unikke fingeraftryk, men også tungen.

Ifølge WHO-undersøgelser øger en daglig halv times samtale på en mobiltelefon sandsynligheden for at udvikle en hjernetumor med 40%.

Amerikanske forskere gennemførte eksperimenter på mus og kom til den konklusion, at vandmelonsaft forhindrer udviklingen af ​​vaskulær aterosklerose. Den ene gruppe mus drak almindeligt vand, og den anden drak vandmelonsaft. Som et resultat var beholderne i den anden gruppe fri for cholesterolplaques..

Selvom en persons hjerte ikke slår, kan han stadig leve i lang tid, hvilket blev demonstreret for os af den norske fisker Jan Revsdal. Hans "motor" stoppede i 4 timer, efter at fiskeren gik vild og faldt i søvn i sneen.

Den sjældneste sygdom er Kurus sygdom. Kun repræsentanter for pelsstammen i Ny Guinea er syge med det. Patienten dør af latter. Det menes, at spisning af den menneskelige hjerne er årsagen til sygdommen..

Under driften bruger vores hjerne en mængde energi svarende til en 10-watt pære. Så billedet af en pære over dit hoved i det øjeblik, en interessant tanke opstår, er ikke så langt fra sandheden..

Leveren er det tungeste organ i vores krop. Dens gennemsnitlige vægt er 1,5 kg.

Menneskelige knogler er fire gange stærkere end beton.

En uddannet person er mindre modtagelig for hjernesygdomme. Intellektuel aktivitet bidrager til dannelsen af ​​yderligere væv, der kompenserer for de syge.

Millioner af bakterier fødes, lever og dør i vores tarm. De kan kun ses ved høj forstørrelse, men hvis de blev samlet sammen, ville de passe i en almindelig kaffekop..

Mange mennesker, især ældre, har problemer med blodtrykket, er tvunget til at måle det regelmæssigt for at forhindre bølger og tage tid.

Koldbrand i benene: stadier, symptomer, årsager og behandling. Koldbrand i tørt ben

Tryk 130 til 90 - hvad betyder det, og hvad man skal gøre med en øget lavere værdi