Årsager og symptomer på blodpropper

For at opretholde den normale funktion af de indre organer skal hver af dem modtage fuld blodforsyning. Derfor bør blod i kroppen have moderat viskositet - ikke for flydende, men ikke for tyktflydende. I denne tilstand understøttes blodet af to systemer, der er i konstant balance med hinanden - koagulation og antikoagulation. Men nogle patologiske tilstande kan forstyrre balancen mellem disse to systemer og forårsage alvorlige, dødbringende komplikationer..

Som en separat diagnose er der ingen blodpropper i ICD 10. Der er dog fem grupper, der inkluderer mere end et dusin sygdomme under dette navn:

  • D65, formidlet intravaskulær koagulation;
  • D66 - arvelig faktor VIII-mangel;
  • D67 - arvelig faktor IX-mangel;
  • D68 - andre koagulationsforstyrrelser;
  • D69 Purpura og andre hæmoragiske tilstande.

Den mest almindelige af dem vil blive diskuteret i denne artikel..

De vigtigste faser af hæmostase

Hvorfor bløder vi ikke, når vi er såret? Hvorfor er hun i stand til at stoppe alene? Koagulationssystemet eller hæmostase forhindrer udviklingen af ​​blodpropper. Der er to typer hæmostase: vaskulær og koagulation.

Vaskulær hæmostase tilvejebringes af specielle blodlegemer - blodplader. De klæber bogstaveligt talt til vaskulærvæggen, lukker hurtigt dens lumen og forhindrer yderligere blødning. Vaskulær hæmostase virker hurtigt, men er kortvarig.

Efter vaskulæren aktiveres en koagulationsmekanisme i robotten. Det leveres af arbejdet med specielle proteiner - koagulationsfaktorer, der produceres i leveren. Der er tre hovedstadier af koagulationshæmostase:

  1. Den første fase er dannelsen af ​​vævstromboplastin.
  2. På det andet trin dannes thrombin fra protrombin under virkning af thromboplastin..
  3. I det sidste trin dannes fibrinfibre - bindevæv, der fast klæber sammen med hinanden og karvæggen og giver et sidste stop for blødning.

Klassifikation

En blodproppeforstyrrelse er patologien i en af ​​de to hæmostasebind - vaskulær og koagulation. Koagulationsevne kan ændre sig både i retning af hypokoagulation (dvs. fald) og hyperkoagulerbarhed (stigning). Derudover kan en koagulationsforstyrrelse være arvelig og erhvervet - efter infektioner, vacciner, indtagelse af visse lægemidler.

Årsager til koagulationsforstyrrelser

Overtrædelse af den interne koagulationsmekanisme (koagulation) forekommer normalt ved hypokoagulationsmekanismen, dvs. utilstrækkelig blodkoagulation.

Her er hovedårsagerne til blødningsforstyrrelser:

  • Hæmofili er en arvelig sygdom, der overføres på køn X-kromosom. I de fleste tilfælde er drenge syge. Denne sygdom forårsager svækkelse af koagulationshæmostase. Der er flere typer hæmofili: med mangel på koagulationsfaktor VIII udvikler hæmofili A sig med et fald i IX, hæmofili B.
  • Hypokoagulation, når du tager medicin. En separat gruppe kan opdeles i mennesker, der tager stoffer, der reducerer koagulation. Det vigtigste lægemiddel er Warfarin. Det ordineres normalt til sygdomme i det kardiovaskulære system for at forhindre udvikling af hjerteanfald og slagtilfælde. Men nogle gange kan der ved langvarig brug af sådanne lægemidler udvikles patologisk hypokoagulation. Derfor er det så vigtigt, når du tager "Warfarin" regelmæssigt at foretage et koagulogram, som du kan kontrollere blodpropper med..
  • Hæmoragisk sygdom hos den nyfødte. En farlig sygdom, der manifesterer sig i de første tre dage af et barns liv og skyldes en krænkelse af leverens produktion af K-vitamin, hvilket er nødvendigt for dannelsen af ​​mange koagulationsfaktorer.
  • Infektiøse leversygdomme, der også fører til nedsat produktion af koagulationsfaktorer.

Årsager til krænkelse af vaskulær hæmostase

Vaskulær eller blodpladehæmostase kan blive nedsat af flere årsager. Det er muligt både beskadigelse af vaskulærvæggen og mindreværd eller fald i antallet af blodplader.

Årsagerne til blodpropper i tilfælde af beskadigelse af blodplademekanismen inkluderer følgende sygdomme:

  • Trombocytopen purpura er en immunforstyrrelse karakteriseret ved et fald i antallet af blodplader. Det kan enten være arveligt, så kaldes det "idiopatisk trombocytopenisk purpura" og erhverves - efter infektioner, medicin, traume, stress.
  • Trombocytopatier er en stor gruppe af familiens sygdomme, der er kendetegnet ved nedsat blodpladekvalitet med et normalt antal.

Symptomer på hæmofili

Hæmofili er hovedårsagen til blodpropper hos børn. Næsten aldrig forekommer hos piger, men de kan være bærere af sygdommen og overføre hæmofili-genet til deres afkom.

De vigtigste symptomer inkluderer:

  • Hyppig blødning fra næse og øre.
  • Dannelsen af ​​hæmatomer i forskellige størrelser i hele kroppen, og størrelsen og antallet af hæmatomer svarer ikke til skadens art. I alvorlige tilfælde vises blå mærker spontant uden forudgående slag.
  • Blødning et par timer efter operationen. For eksempel efter tandekstraktion er der muligvis ingen langvarig blødning, men den begynder pludselig pludselig efter et par timer. Dette skyldes det faktum, at i hæmofili forstyrres det andet link af hæmostase - koagulation med normal blodplade.
  • Fælles blødninger - hæmartrose. Dette symptom er meget karakteristisk for hæmofili og manifesteres ved led hævelse, rødme, smerte under bevægelse. Hyppig hæmartrose kan føre til ødelæggelse af ledbrusk, som kræver kirurgisk indgreb.

Trombocytopeniske purpura symptomer

Da mekanismen for udvikling af purpura er grundlæggende forskellig fra hæmofili, fordi en anden forbindelse af hæmostase er forstyrret, vil symptomerne på blodpropper forstyrrelser variere markant:

  • Spontane, små, asymmetriske blødningsudslæt i hele kroppen (petechiae) i modsætning til massive blå mærker i hæmofili. Udslæt kan også lokaliseres på slimhinderne..
  • Blødning umiddelbart efter operationen, ikke timer senere.
  • Blødninger fra næsen, tandkød, piger kan også opleve menorragi (langvarig blodig menstruation).

Diagnostik

For at diagnosticere en blodproppeforstyrrelse er det nødvendigt at være særlig opmærksom på at indsamle klager og anamnese hos patienten, hans familiehistorie af sygdomme og fysiske undersøgelsesdata. Først efter en omfattende samtale og undersøgelse af patienten kan man gå videre til laboratoriediagnosticeringsmetoder. Hovedbetingelsen for sådanne tests er, at de er atraumatiske, og at de skal udføres, før behandlingen påbegyndes..

De vigtigste metoder til diagnosticering af blodpropper:

  • Komplet blodtal med blodpladetælling.
  • Blødningstid og koagulationstid.
  • Aktiveret partiel tromboplastintid (APTT).
  • Prothrombin og thrombintid.
  • Plasma-genberegningstid.

Ved hæmofili: laboratorieforandringer

For blødningsforstyrrelser i hæmofili er ændringer i laboratorietests karakteristiske, såsom:

  • øget blodkoagulationstid (længere end 7 minutter)
  • en stigning i den aktiverede partielle tromboplastintid;
  • et normalt antal blodplader og en normal blødningstid
  • øget protrombintid.

Laboratorieforandringer med trombocytopen purpura

For en sygdom med blodpropper med vaskulær oprindelse er følgende ændringer i analyserne karakteristiske:

  • fald i antallet af blodplader
  • øget blødningstid (mere end 10 minutter)
  • normal koagulationstid og APTT;
  • normal protrombintid.

Behandling

Behandling af blodpropper afhænger direkte af, hvilken sygdom der forårsagede sygdommens udvikling. Den grundlæggende regel er denne: med øget blodkoagulation er det nødvendigt at ordinere lægemidler, der fremmer blodfortynding (anikoagulantia, trombocytmidler), og med reduceret koagulation anvendes lægemidler, der øger koagulation (koagulationsfaktorer, vitamin K, antihemorragiske lægemidler). Flere detaljer om, i hvilke tilfælde der skal bruges bestemte grupper af stoffer, samt hvilke bivirkninger der kan observeres, når de tages, vil blive beskrevet nedenfor..

Behandling af hypokoagulation

De vigtigste sygdomme, der fører til udvikling af blødning og hæmatomer på grund af hypokoagulation, er hæmofili, idiopatisk trombocytopen purpura og hæmoragisk sygdom hos den nyfødte.

Følgende lægemidler bruges til behandling af hæmofili:

  • Koagulationsfaktor VIII - til behandling af hæmofili A og faktor IX - mod hæmofili B. Disse lægemidler spiller rollen som substitutionsbehandling, dvs. fylder de manglende stoffer i blodet.
  • Kryopræcipitat eller blodplasma. Denne medicin er blod, renset for dannede grundstoffer og indeholder kun koagulationsfaktorer. Plasma bruges i akutte tilfælde - med massiv blødning, når du har brug for akut pleje, men det er ikke muligt at finde ud af, hvilken type hæmofili (A eller B).

For at helbrede trombocytopen purpura anvendes følgende lægemidler:

  • Kortikosteroider - "Prednisolon", "Dexamethason". Sådanne stoffer undertrykker kroppens immunsystem, forhindrer produktionen af ​​antistoffer mod blodplader og forhindrer derved deres ødelæggelse. Bivirkninger af langvarig brug af kortikosteroider: udvikling af hyperfunktion i binyrebarken, blødgøring af knoglevæv (osteoporose), hyperkoagulation indtil udvikling af blodpropper, fedme, udseendet af acne, forværring af gastritis og mavesår.
  • "Sandoglobulin" - dette lægemiddel er meget aktivt mod purpura og forhindrer også ødelæggelse af blodlegemer.
  • Splenektomi eller kirurgi for at fjerne milten. Denne metode er et ekstremt behandlingsmål, som kun bruges i alvorlige tilfælde af sygdomsforløbet hos voksne og børn over 5 år. Da det er i miltens kar, at blodpladerne ødelægges, er denne behandlingsmetode meget effektiv..
  • Blodpladetransfusion anvendes kun i nødsager med svær blødning.

Hæmoragisk sygdom hos nyfødte behandles med intravenøs K-vitamin, da denne sygdom er nøjagtigt forbundet med manglen. Som regel er behandlingen effektiv og fører til en hurtig genopretning af barnet..

Da alle disse stoffer fører til blodfortykning på en eller anden måde, kan deres forkert anvendelse eller overdosering føre til trombose, hvilket vil medføre nedsat blodcirkulation i væv og organer. Derfor skal disse lægemidler anvendes strengt under opsyn af den behandlende læge..

Behandling af hyperkoagulerbarhed

For at forhindre dannelse af blodpropper eller opløse de eksisterende, stoffer som:

  • Antiblodpladestoffer - "Aspirin", "Clopidogrel". Lad ikke blodplader klæbe sammen og tilstoppe det vaskulære lumen.
  • Antikoagulantia - "Heparin", "Warfarin". Påvirker koagulationshæmostase ved at interferere med koagulationsfaktorer.

Da ovennævnte lægemidler tynder blodet, er deres vigtigste bivirkning forekomsten af ​​blå mærker, blødning, op til meget massiv og endda dødelig. Derfor skal de også anvendes strengt i henhold til instruktionerne og under lægeligt tilsyn..

Ikke-narkotikabehandling

Ud over stoffer kan visse fødevarer også påvirke blodpropper. Så gærede mælkeprodukter, fisk, kød, grønne løg, kål og spinat kan fremskynde blodpropper. I folkemedicin anvendes også brændenælde, hvis afkog indeholder en masse K-vitamin.

Også i folkemusikbehandling af sygdommen ved blodpropper, anvendes ryllik, som kan rense blodkar og have en antiinflammatorisk virkning..

Konsekvenser af sygdommen

Blodkoagulationsforstyrrelser bør behandles så hurtigt som muligt, da det er med tidlig behandling, at en stabil remission kan opnås. Hvis stofferne startes for tidligt, kan dette føre til alvorlige komplikationer: hjerneblødning, blødning fra mave-tarmkanalen, blødning i indre organer..

Billedet i hvidt viser blødningsfokus i hjernen.

Blodkoagulationsforstyrrelse er et meget farligt syndrom, hvorunder mange sygdomme kan skjules. Rettidig adgang til en læge ved de første symptomer på sygdommen er yderst vigtig for et velstående og langt liv..

Blodkoagulationsforstyrrelse

Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktuelt som muligt.

Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

  • ICD-10 kode
  • Grundene
  • Patogenese
  • Symptomer
  • Diagnostik
  • Differential diagnose
  • Behandling
  • Hvem skal man kontakte?

Funktionsfejl i funktionen af ​​det vigtigste system i kroppen - hæmostasesystemet designet til at beskytte en person mod blodtab - vises som en krænkelse af blodpropper, det vil sige patologi for koagulation af proteinkomponenter i blodet i tilfælde af blødning.

Blodets evne til at størkne af forskellige årsager kan reduceres, hvilket fører til svære og dødbringende koagulopatier.

ICD-10 kode

Årsager til blodpropper

Inden belysning af hovedårsagerne til blodkoagulationsforstyrrelser skal det erindres, at koagulation i processen med at stoppe blødning er et kompleks af komplekse biokemiske processer forårsaget af eksponering (og interaktion) af næsten fire dusin fysiologisk aktive stoffer, der kaldes plasma- og blodpladefaktorer for blodpropper.

I en forenklet form kan processen med blodkoagulation i tilfælde af beskadigelse af blodkar beskrives som omdannelse af blodproteinprothrombin (plasmakoagulationsfaktor II) til enzymet thrombin, under den virkning, hvoraf plasmafibrinogenet (et protein produceret af leveren, koagulationsfaktor I) omdannes til polymeriseret fibrøst (uopløseligt proteinfibrin. Virkningen af ​​enzymet transglutaminase (koagulationsfaktor XIII) stabiliserer fibrin, og specielle (ikke-nukleerede) blodelementer - blodplader - klæber til dets fragmenter. Som et resultat af blodpladeaggregering og deres vedhæftning til karvæggen dannes en blodprop. Det er ham, der lukker "hullet" i tilfælde af krænkelse af blodkarets integritet.

Patogenese

Patogenesen af ​​abnormiteter i hæmokoagulationsprocessen er direkte relateret til ubalancen i blodkoagulationsfaktorer, da kun den naturlige mekanisme til dannelse af blodpropper og blødning stopper, når de aktiveres. En lige så vigtig faktor er antallet af blodplader i blodet, syntetiseret af knoglemarvsceller..

Den eksisterende klassificering af blodpropper opdeler dem - afhængigt af ætiologien - i erhvervet, genetisk bestemt og medfødt såvel som autoimmun.

Blandt årsagerne til erhvervede lidelser i blodkoagulation bemærker hæmatologer patologier, der fører til et fald i niveauet af fibrinogen i blodet (hypofibrinogenæmi) eller til et fald i indholdet af blodplader i det:

  • leverdysfunktion (for eksempel med skrumpelever eller fedtdegeneration i leveren);
  • thrombohemorrhagic syndrom eller DIC syndrom, der udvikler sig under chok og posttraumatiske tilstande, under kirurgiske indgreb, efter massive blodtransfusioner, med septikæmi og svære infektiøse sygdomme med forfald af store ondartede svulster;
  • mangel på vitamin K (på grund af obstruktion af galdegangen eller dårlig tarmfunktion);
  • perniciøs (megaloblastisk) anæmi som følge af mangel på cyanocobalamin (vitamin B12) og folinsyre (vitamin B9); denne patologi kan være resultatet af svær dysbiose såvel som diphyllobothriasis (parasitisme i kroppen af ​​en bred bændelorm);
  • tumorsygdomme i det hæmatopoietiske system (leukæmi, hæmoblastose) med beskadigelse af stamcellerne i knoglemarven;
  • bivirkninger af lægemidler i gruppen af ​​antikoagulantia, der anvendes til behandling af trombose såvel som cytostatika, som kræftkemoterapi udføres med.

Årsager til blødningsforstyrrelser inkluderer følgende genetiske og medfødte abnormiteter:

  • hæmofili A (mangel på antihemofil globulin - koagulationsfaktor VIII), hæmofili B (mangel på koagulationsfaktor IX) og hæmofili C (mangel på thromboplastin - faktor XI);
  • von Willebrands sygdom (forfatningsmæssig trombopati eller von Willebrand-Jurgens syndrom, når der ikke er nok antihemofil globulin i blodet)
  • thrombocytopenisk purpura (Werlhof sygdom);
  • Glanzmanns arvelige trombastheni;
  • medfødt afibrinogenæmi (mangel på fibrinogen i blodet) og dysfibrinogenemia (strukturelle defekter i fibrinogenmolekyler).

Og patogenesen af ​​idiopatisk autoimmun trombocytopeni er forbundet med øget ødelæggelse af blodplader i milten og følgelig et fald i deres indhold i blodet.

Symptomer på en blødningsforstyrrelse

Typiske symptomer på blodpropper i næsten alle ovennævnte patologier manifesterer sig i forskellige kombinationer og med forskellige intensiteter.

De første tegn er hæmoragisk syndrom - en tendens til blødninger i huden og subkutant væv samt øget blødning af slimhinder.

Blødning kan være kapillær, hæmatom eller blandet. Så i tilfælde af mangel på sådanne blodkoagulationsfaktorer som protrombin, proaccelerin, proconvertin, Stuart-Prower-faktor (med von Willebrands sygdom, trombocytopeni eller dysfibrinogenæmi) vises små rød-lilla pletter på huden på benene i ankelområdet og på fødderne - petechiae (kapillær) blødning).

Hvis antihemofil globulin er mangelfuld, vises der blå mærker (ecchymosis) konstant. Subkutane hæmatomer er karakteristiske for hæmofili såvel som for de fleste erhvervede blødningsforstyrrelser, herunder efter langvarig brug af antikoagulerende lægemidler.

Derudover udtrykkes symptomerne på blødningsforstyrrelser i hyppige spontane næseblod, blødning i tandkødet, signifikant blodtab under menstruation (menorragi), langvarig blødning, selv med mindre skade på de mindste kar. Der kan være hyppig rødme af det hvide i øjnene, melena (sort afføring) kan også observeres, hvilket indikerer blødning lokaliseret i mave-tarmkanalen. I hæmofili hældes blod ikke kun i vævene i maveorganerne og musklerne, men også i leddene (hæmartrose). Dette forårsager knoglevævsnekrose, et fald i calciumindholdet i det og efterfølgende funktionelle komplikationer i bevægeapparatet..

Symptomer, der manifesterer trombohemorragisk syndrom, samt dets mulige konsekvenser (som kan være dødelige) - se Dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom (DIC).

Alvorlige komplikationer ved de fleste koagulationsforstyrrelser er anæmi, som fører til hypoxi i alle kropsvæv, hvilket forårsager generel svaghed og nedsat vitalitet med hyppig svimmelhed og takykardi.

Diagnose af blodpropper

Klinisk diagnose af blodpropper begynder med indsamling af anamnese og inkluderer nødvendigvis laboratorietest af patienternes blod.

Følgende blodprøver er nødvendige:

  • generel klinisk
  • koagulogram (blodkoagulationstid bestemmes)
  • PTV og PTI (protrombintid og protrobminindeks giver en idé om koagulationsprocessens hastighed);
  • TB (bestemmer trombintid, dvs. hastigheden for omdannelse af fibrinogen til fibrin);
  • ABC-test (bestemmer den aktiverede blodkoagulationstid);
  • på blodpladeaggregering med stimulering med adenosindiphosphat (ADP);
  • APTT (bestemmer tilstedeværelsen af ​​en mangel på flere plasmakoagulationsfaktorer på én gang);
  • til antithrombin III (et glykoprotein-antikoagulant af blod, som hæmmer processen med dets koagulation).

Instrumentaldiagnostik (fluoroskopi, ultralyd, MR) kan bruges til at bestemme leveren, milten, tarmene eller hjernen.

Differential diagnose

I betragtning af polyetiologien af ​​blodkoagulationsforstyrrelser gives en reel mulighed for at bestemme den specifikke årsag til koagulopati og ordinere den korrekte behandling kun ved differentiel diagnose..

Hvem skal man kontakte?

Behandling af en blødningsforstyrrelse

I tilfælde af blødning kræver behandling af en blødningsforstyrrelse hastende foranstaltninger - se Blødning. Lægemidler, der fremmer dannelsen af ​​blodpropper (fibrinogen, trombin), bruges også på hospitalsindstillinger for at stoppe blødning.

Og terapi af erhvervede koagulationsforstyrrelser involverer etiologisk behandling af sygdommene, der forårsagede dem, og neutralisering af provokerende faktorer.

I mange tilfælde anbefales brugen af ​​antihemorragiske og hæmostatiske lægemidler: aktivering af dannelsen af ​​thromboplastin, heparinantagonister, hæmmere af fibrinolyse samt midler, der fremmer trombose.

Lægemidler ordineret til at stimulere produktionen af ​​vævstromboplastin (faktor III i blodkoagulation) - Dicinon (et andet handelsnavn Etamsilat). Dette lægemiddel bruges til at stoppe kapillær og intern blødning og frigives i form af en opløsning til injektion og i tabletter på 0,5 g til behandling af blodpropper. Dosen bestemmes af lægen i overensstemmelse med blodtal (normalt 0,25-0,5 g to til tre gange om dagen), varigheden af ​​indlæggelsen afhænger også af diagnosen. Dicion giver bivirkninger i form af hovedpine, kvalme, sænket blodtryk, hudhyperæmi og nedsat følsomhed i huden på benene. Lægemidlet er kontraindiceret, hvis øget blødning og blå mærker er resultatet af at tage antikoagulantia.

Lægemidler såsom aminokapronsyre, Tranexam, Amben osv. Hæmmer opløsning af blodproppen (fibrinolyse). Aminokapronsyre (Epsilon-aminokapronsyre, Acicapron, Afibrin, Karpacid, Karpamol, Epsamon) i tabletter på 0,5 g ordineres oralt baseret på vægten, den maksimale daglige dosis bør ikke overstige 15 g. Blandt bivirkningerne er svimmelhed, katarralsymptomer, kvalme, diarré. Med dårlig nyrefunktion er aminocapronsyre kontraindiceret.

Det hæmostatiske middel Traneskam (tranexaminsyre) i tabletter på 0,25 g anbefales til hyppige næseblod og menorragier, to tabletter tre gange om dagen, men ikke længere end en uge. Bivirkninger og kontraindikationer ligner det tidligere lægemiddel.

Når man ordinerer behandling af blodpropper, anbefales et lægemiddel indeholdende en analog af vitamin K - Vikasol (Menadion-natriumbisulfit, Menadion). Vikasol (15 mg tabletter) øger blodets evne til at størkne og påvirker produktionen af ​​vitamin K-afhængig protrombin og proconvertin (koagulationsfaktorer). Doseringen af ​​dette lægemiddel: til voksne - 15-30 mg pr. Dag (i løbet af 3 dage med afbrydelser) til børn under et år - 2-5 mg, 1-3 år - 6 mg, 4-5 år - 8 mg, 6-10 år - 10 mg.

Vitaminer, der også anbefales af hæmatologer, inkluderer B9 og B12. Folinsyretabletter (vitamin B9) skal tages oralt efter måltider - 1-2 mg op til to gange dagligt. Den daglige dosis bør ikke overstige 5 mg, varigheden af ​​kontinuerlig administration bør ikke overstige en måned.

For mere information om, hvordan hæmofili behandles, se publikationen Hæmofili. Se også - Behandling af von Willebrants sygdom.

Alternativ behandling af blodpropper

Med denne patologi kan alternativ behandling på ingen måde påvirke årsagerne til dens forekomst eller foretage "korrektioner" med syntesen af ​​plasma- og blodpladefaktorer for blodkoagulation.

Derfor kan du bruge urtebehandling, der er kendt for deres hæmostatiske egenskaber: ryllik, hyrdepung, todelt æsel (blade), vandpeber (pebermynte), gøgadonis. Vandpeber og hyrdepung indeholder vitamin K. Til bouillon skal du tage en spiseskefuld tørre urter i et glas kogende vand og koge i 8-10 minutter, tilsætte og tage: vandpeber - en spiseskefuld 3-4 gange om dagen; afkog af hyrdetasken - en tredjedel af et glas tre gange om dagen.

Kendt for sit vitamin K-indhold og brændenælde; en vandig infusion af bladene på denne medicinske plante fremstilles ved at hælde 200 ml kogende vand over en spiseskefuld tørre råmaterialer og infusion i 1-1,5 timer (i en lukket beholder). Der tages en infusion til blødende tandkød, rigelig menstruation, næseblod - før måltider, en spiseskefuld 3-4 gange i løbet af dagen.

Af alle de foranstaltninger, der normalt foreslås for at forhindre udvikling af visse sygdomme, kan praktisk taget ingen give en positiv effekt i tilfælde af en blødningsforstyrrelse. Undtagelsen er forebyggelse af K-vitaminmangel i kroppen samt afvisning af langvarig brug af stoffer (antikoagulantia, aspirin, NSAID'er), som kan reducere niveauet af blodpropper. Og for mennesker med dårlig koagulation er det vigtigt at undgå situationer, der kan føre til skade og forårsage blødning..

De betragtede blodpropper lidelser hører til blodsygdomme. I husholdningsmedicinen er der begrebet "hæmoragiske sygdomme" såvel som "hæmoragisk syndrom", det vil sige et sæt symptomer, der karakteriserer de tilstande, hvor blødninger opstår. Og eksperter fra American Society of Hematology (ASH) isolerer kun hæmoragisk syndrom hos nyfødte forbundet med mangel på vitamin K (ICD-10 kode P53). Det er klart, at tilstedeværelsen af ​​terminologiske uoverensstemmelser også er karakteristisk for et sådant område med klinisk medicin som hæmatologi..

Blodkoagulationsforstyrrelse

Hæmokoagulationssystemet (fra "heme" - blod) er et komplekst selvregulerende enzymsystem i den menneskelige krop. Det er et flertrins perfekt system designet til rettidig blodpropper. Dens handling er at aktivere fibrinogen, som er opløst i plasma. Dette enzym er udsat for polymerspaltning og danner blodpropper i karene, som er designet til at stoppe blødning..

I et normalt fungerende kredsløbssystem er koagulations- og kondensationshandlingerne afbalanceret, så det samlede beløb er tilfredsstillende. Lokal aktivering af blodkoagulationsfunktionen, der finder sted på det rigtige sted, fører til det ønskede resultat: stop af blødning. Aktivering af denne blodfunktion, assisteret af aggregering af blodceller såsom erytrocytter og blodplader, er afgørende for udviklingen af ​​lokal trombose i tilfælde af hæmodynamiske forstyrrelser, afvigelser i viskositetsindekser, degenerative ændringer i karvæggene samt forskellige inflammatoriske fænomener såsom vaskulitis..

Multipel tilbagevendende trombose hos middelaldrende og endda unge mennesker er ofte forårsaget af arvelige patologier i funktionerne af koagulation og fibrinolyse på grund af et fald i aktiviteten af ​​de vigtigste fysiologiske antikoagulantia designet til at holde blodet i en tilstrækkelig flydende tilstand.

Det fysiologiske træk ved koagulationssystemet er også funktionelt vigtigt: massiv trombose af mikroskopiske kar, der omgiver fokus for betændelse, væv, der er påvirket af infektion, såvel som artikulær aseptisk nekrose. Dette system skaber grænser omkring områder med infektiøs vævsdestruktion og forhindrer således diffus spredning af infektion, reducerer mængden af ​​bakterietoksiner markant samt vævsnedbrydningsprodukter, der kommer ind i blodet.

På den anden side fører overdreven aktiv blodkoagulation til udviklingen af ​​trombocemorragisk syndrom, som ligger i roden til ætiologien til det overvældende antal patologiske processer og kritiske forhold. Det er i denne forbindelse, at identifikationen af ​​afvigelser fra normen i blodkoagulationsindikatorer såvel som tilstrækkelig korrektion bliver af stor betydning for forebyggelse og forebyggelse af mange sygdomme og kriser..

Implementering af kollapsende proces

Processen med blodkoagulation skyldes realiseringen af ​​interaktion på membranmembranerne af plasmaproteiner kendt som koagulationsfaktorer. De inkluderer enzymer, proteiner, herunder proteiner - hæmmere, de såkaldte primære koagulanter, det vigtigste element i koagulation - fibrinogen, ikke-proteinkomponenter (hovedrollen spilles af kaliumioner). Kroppens koagulationssystem interagerer tæt med cellehæmostase på forskellige niveauer. Det involverer erytrocytter, blodplader såvel som plasmaenzymsystemer, makrofager. Det interagerer også med kroppens immunsystem.

Patologi manifestationer

Symptomer på en overtrædelse af blodproppeprocessen er som følger: blå mærker, der vises med milde blå mærker eller pludselig. Et alarmerende signal er den ledsagende hyppige blødning fra næsen. Blødning af tandkødet bemærkes, sår og snit opstår. Ud over store blå mærker og langvarig blødning kan der forekomme udslæt i form af en klynge af små blå mærker..

Patologier, der fører til problemer med blodpropper

Et antal kar- og blodpatologier fører til sådanne krænkelser. Manglende behandling kan være dødelig. Disse patologier er forårsaget af en ubalance eller mangel på koagulationsfaktorer, udseendet af immunantistoffer i blodet eller hæmmere af koagulationsfaktorceller. Overtrædelser kan forekomme på grund af virkningen af ​​trombolytika, antikoagulantia, er en konsekvens af intravaskulær koagulation.

Det er muligt at differentiere årsagerne til blodpropper baseret på en personlig eller familiehistorie, det vil sige tilstedeværelsen af ​​baggrundssygdomme og alvorlige virkninger af lægemidler, der har hæmologiske abnormiteter som en bivirkning.

Resultaterne af anamnesen såvel som det kliniske billede såvel som blødningstypen, effekten af ​​lægemidler og de vigtigste sygdomme bestemmer valget af laboratoriediagnostiske vejledende tests. Derefter tildeles differentieringstest.

Hæmofili type A og B er ligesom von Willebrands sygdom overvejende arvelige koagulationsforstyrrelser. Hyppig blødning, især dens hæmatomtype, manifesterer sig tydeligt i en tidlig alder. Samlingerne, hele støtteapparatet påvirkes. Hæmofili er mere almindelig hos drenge, mens von Willebrands sygdom rammer begge køn. Et slående symptom på disse patologier er en forlænget koagulationstid. I von Willebrand-patologi er det førende symptom ofte blødningens varighed, hvilket forlænger tiden for blodpladedannelse.

Blodkoagulationsproblemer, hvor gentagen vaskulær trombose såvel som hjerteanfald i forskellige organer opstår, er rodfæstet i arvelighed eller sekundær mangel på enzymet antithrombin, den vigtigste deaktiverende af enzymkoagulationsfaktorer i blod og andre komponenter.

Hyperaggregering af blodplader, mangel på prostacyclin kan også føre til trombofili. På grund af det øgede forbrug og udtømning af basen af ​​fysiologiske antikoagulantia kan sekundær udtømning af mekanismer designet til at fortynde blodet forekomme. Øget blodviskositet, som bestemmes ved en laboratoriemetode til at øge niveauet af fibrinogen i plasma, kan føre til en øget risiko for trombose.

Der er kontraindikationer. Kontakt en specialist inden brug.

Inden du bruger de stoffer, der er angivet på webstedet, skal du kontakte din læge.

Blodkoagulationsforstyrrelser - hvad er de, og hvorfor er de farlige?

De to hovedopgaver ved hæmostase er at holde blodvæsken og forhindre dens tab i tilfælde af skade. Systemets arbejde ligner en kæde af komplekse biokemiske reaktioner, der involverer blodlegemer, plasma og vaskulære vægge.

Blodkoagulationsforstyrrelser kan arves. I nogle tilfælde erhverves de med medicin, immunforsvar, maligne processer og leversygdomme, hvor produktion og udveksling af koagulationsfaktorer forekommer..

Klassificering af lidelser

Der er tre "grene" i hæmostasesystemet: koagulation - ansvarlig for dannelsen af ​​blodpropper, antikoagulant - opretholder de rheologiske egenskaber af blod under normale forhold og fibrinolytisk - hvilket sikrer opløsning af blodpropper.

Forstyrrelser i blodkoagulationssystemet forekommer i en af ​​to retninger:

  1. I retning af hypokoagulation - et fald i koagulationsegenskaberne (trombocytopeni, von Willebrand og Wergolf sygdom, hæmofili).
  2. Eller dens stigning - hyperkoagulerbarhed (trombofili, formidlet intravaskulær koagulation og APS syndrom).

Ved udviklingsmekanismen skelnes der mellem lidelser i det vaskulære blodpladeforbindelse og svigt i koagulationshæmostase.

Hypokoagulation: symptomer, hvorfor patologi er farlig

Næseblod uden grund, blødning af slimhinderne, når du børster tænder, spontan blå mærker og blod fra fingeren, som du ikke kan stoppe længere end normalt, er alle uskadelige tegn på nedsat koagulation..

Den virkelige fare ligger i vente på bærere af patologi under operation, højt blodtryk, efter fødslen og endda almindelig tandudtrækning hos tandlægen.

Sygdomme forbundet med blodhypokoagulation

NavnPatogenese - mekanismen for oprindelse og udviklingHvorfor er patologi farlig?Hvordan diagnosticeres det
TrombocytopeniEt fald i antallet af blodplader i plasma (mindre end 150x10 * 9 g / l) forbundet med en overtrædelse af deres produktion eller hurtig henfald. Patologi kan være medfødt, oftere erhvervet på grund af knoglemarvsskade, mangel på vitaminerne B9 og B12, svære infektioner, splenomegali.Risikoen for massivt blodtab, intern, uterin blødning, abort, blødning. Forbud mod fysisk aktivitet, begrænsning af vital aktivitet.Klinisk blodprøve hemostasiogram
Trombocytopenisk purpura, ITP (Wergolfs sygdom)En autoimmun sygdom, kronisk og mere almindelig hos unge kvinder. Med ITP på overfladen af ​​blodplader øges mængden af ​​IgG med 10 gange. Udseendet provokeres af vira, bakterier, der tager visse lægemidler.Oftalmiske blødninger, nedsat synsstyrke. Kutan blødning - petechial udslæt, purpura. Uterin blødning, spontan abort, slagtilfælde.Antistoftiter til blodplader Komplet blodtælling Koagulogram
HæmofiliDet nedarves på moderens X-kromosom på en autosomal recessiv måde. Der er 3 former for sygdommen, den mest almindelige er klassisk hæmofili A..Blødninger i muskler, indre organer såvel som led og relateret handicap.Thromboelastography, APTT Antihemophilic globulin and D-dimer tests Prothrombin test Coagulogram
Von Willebrands sygdomDet er forbundet med en mutation i hemostasegenet placeret på det 12. kromosom. Der er 4 former for patologi - fra mild, med asymptomatisk transport, til svær, med gastrisk, livmoder og andre former for blødning.Genetisk risiko for blødning fra ethvert organ, for tidlig fødsel, blødning - hjerneblødning med forhøjet blodtryk.Undersøgelse af aktiviteten og egenskaberne ved von Willebrand-faktor Aktivitet af ADAMTS 13, 8. koagulationsfaktor

Til behandling af hypokoagulerbare tilstande anvendes kortikosteroider og immunsuppressiva, det manglende antihemofile globulin (koagulationsfaktor VIII) eller trombokoncentrat administreres.

Trombofili og graviditet

Med graviditetens begyndelse øges den samlede aktivitet af alle blodkoagulationsfaktorer, blodpladernes funktionelle tilstand ændres, og niveauet af antithrombin III falder..

Hos en sund kvinde sikrer sådanne transformationer den normale dannelse af det fetoplacentale kompleks og forhindrer blodtab under fødslen. Og i en fremtidig mor med trombofili, en patologisk tendens til trombose og hyperkoagulerbarhed, kan ændringer i hæmostase føre til tidlig afslutning af graviditeten.

Nylige undersøgelser foretaget af hæmostasiologer indikerer den enorme rolle øget blodpropper i reproduktionstab og obstetriske komplikationer:

  • 80% af patienterne med spontan abort har hæmostaseforstyrrelser af typen hyperkoagulering.
  • Øget koagulation registreres i 100% af ikke-udviklende graviditeter.

Med krænkelser af blodkoagulationssystemet opstår graviditetstab som følge af placentainfarkt (udvikler sig i form af symptomer på chorionafskillelse) eller patologi i karvæggen.

Almindelige former for hyperkoagulation

Forstyrrelser i tilpasningsprocesser under graviditet er forbundet med en høj risiko for arteriel, venøs og placenta trombose. Patologier, der væsentligt øger risikoen for graviditetskomplikationer, er:

APS syndrom er en autoimmun hyperkoagulerbar tilstand forårsaget af tilstedeværelsen af ​​antiphospholipidantistoffer i blodet. Kan forårsage svær præeklampsi, for tidlig fødsel, trombose. Med antiphospholipidsyndrom findes et lupus antikoagulant, anti-beta2-glycoproteiner, i blodet. Asymptomatisk transport bestemmes af genetiske markører HLA-DR7 eller HLA-DR3 og HLA-DR2.

Leiden-mutationen er en arvelig defekt i koagulationsfaktor V. Transport af homozygot polymorfisme betragtes som en alvorlig form for patologi - en ændring i 2 alleler i F5-genet på én gang samt en kombination af Leiden-mutationen med andre typer trombofili - en mangel på antithrombin III, antikoagulerende proteiner C og S.

MLeiden er årsagen til fostertabssyndrom, gestose og intrauterin væksthæmning.

Dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom - massiv blodkoagulation i alle kar, dannelsen af ​​mikroklumper i dem, som forstyrrer blodcirkulationen i væv og organer. Med formidlet intravaskulær koagulation aktiveres alle proteolytiske enzymer i plasma samtidigt. Sygdommen kan udvikle sig med lynhastighed efter intrauterin fosterdød, placentaabruption og inficeret fostervand, der kommer ind i blodbanen. I mangel af tilstrækkelig behandling (heparin, transfusion af frisk frossent plasma) er der stor sandsynlighed for død.

Blodkoagulationsforstyrrelser bestemmes nøjagtigt af en elektronisk analysator eller en meget følsom test i laboratoriet for hæmostasepatologi i MLC på Taganskaya. Og for at fortolke resultaterne af analysen kan du altid kontakte en af ​​vores hæmostasiologer.

fødselslæge-gynækolog, hæmostasiolog, professor, læge i medicinsk videnskab, international ekspert på problemer med trombose og blodkoagulationsforstyrrelser

Von Willebrands sygdom - en blødningsforstyrrelse

Dette er den mest almindelige medfødte blødningsforstyrrelse, som gennemsnitligt rammer hvert tusind mennesker..

Med von Willebrands sygdom forstyrres blødningsmekanismen i kroppen. Hos sådanne patienter opstår blodpropper langsommere, og blødningen varer længere end hos raske mennesker..

Normalt, når blødning begynder, samles blodceller kaldet blodplader på stedet for karlæsionen og klæber sammen for at lukke det beskadigede område. I von Willebrands sygdom forstyrres blodproppeprocessen på grund af manglende eller utilstrækkeligt indhold af et protein i kroppen, kaldet von Willebrand-faktor. Dette protein er aktivt involveret i dannelsen af ​​blodpropper..

Der er tre hovedtyper af denne sygdom:

  • Med type 1 er mængden af ​​von Willebrand-faktor i blodet utilstrækkelig. Som et resultat kan der forekomme let til moderat blødning afhængigt af hvor stor manglen på dette protein er. Type 1 von Willebrands sygdom forekommer hos 3 ud af 4 personer med denne sygdom. Sådanne patienter er måske ikke engang opmærksomme på deres sygdom, og de har ikke brug for behandling..
  • Ved type 2-sygdom er von Willebrand-faktor til stede i blodet, men udfører ikke sine funktioner korrekt. Som regel ledsages denne form for sygdommen af ​​mindre blødning, men mere alvorlige tilfælde er mulige. Von Willebrands sygdom type 2 er klassificeret i flere undertyper.
  • Ved type 3 sygdom er von Willebrand-faktor helt fraværende eller er indeholdt i meget små mængder. Denne form for sygdommen ledsages af svær blødning, men det er ekstremt sjældent (i 5% af tilfældene). Mennesker med von Willebrands sygdom type 3 kan udvikle anæmi og få farlig blødning efter skade eller under operation.

Med alderen kan sværhedsgraden af ​​von Willebrands sygdom ændre sig: sygdommen kan falde tilbage eller omvendt få en mere alvorlig karakter.

Diagnosen af ​​von Willebrands sygdom bør rapporteres til alle stødte læger, inklusive tandlægen. Læger skal informeres, inden der påbegyndes nogen medicinsk procedure, da disse patienter har en meget høj risiko for livstruende blødning..

Hvad forårsager von Willebrands sygdom?

Von Willebrands sygdom overføres normalt i familien fra generation til generation (arvet). Dette er den mest almindelige form for medfødte blødningsforstyrrelser. Imidlertid er sygdommen i de fleste tilfælde mild. Sandsynligheden for at udvikle von Willebrands sygdom hos mænd og kvinder er den samme.

Hvad er symptomerne på sygdommen?

Det vigtigste symptom på von Willebrands sygdom er hyppig blødning. Deres intensitet afhænger af patientens tilstand..

Ved en mild form af von Willebrands sygdom observeres følgende symptomer:

  • Hyppige næseblod
  • Blødende tandkød
  • Kraftig menstruationsblødning hos kvinder (menorragi)
  • Blå mærker uden åbenbar grund
  • Alvorlig blødning fra traumer og operationer.

Symptomer på mere alvorlige former for von Willebrands sygdom, ud over dem, der er anført ovenfor, inkluderer:

  • Udseendet af blod i urinen
  • Blå mærker med den mindste eksponering
  • Mørkfarvet eller blodig afføring
  • Ledblødninger, der resulterer i stivhed, smerte og hævelse. Dette symptom er sjældent.

Hvordan diagnosticeres von Willebrands sygdom??

Der kan opstå vanskeligheder ved diagnosen von Willebrands sygdom, da blødning ikke forekommer oftere hos raske mennesker i milde former for sygdommen. En person bemærker muligvis ikke noget før den pludselige udvikling af svær blødning som følge af en skade under et besøg hos tandlægen eller kirurgi.

Under aftalen vil lægen finde ud af, hvor ofte blødningen opstår, og hvor alvorlig den er. Hvis der er mistanke om en mulig lidelse i blodkoagulationssystemet, ordineres følgende typer undersøgelser:

    • Måling af blodkoagulationstid, analyse af faktoraktivitetsniveau
    • Willebrand faktor eller von Willebrand faktor antigen påvisning.
      Genetisk test for at hjælpe med at bestemme, om der er abnormiteter i von Willebrand-faktorstrukturen.

    Metoder til behandling af sygdomme

    Behandlingen afhænger af typen von Willebrand-sygdom, hyppigheden af ​​blødning og sandsynligheden for svær blødning.

    Ved mild von Willebrands sygdom anbefales det:

  • Undgå brugen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) såsom Aspirin og Ibuprofen.
  • At tage medicin for at forhindre alvorlig blødning fra traumer, kirurgi og fødsel.
  • Undgå at tage antikoagulerende medicin som warfarin og heparin og blodpladebehandlingsmidler (Clopidogrel).
  • I svær von Willebrands sygdom er brugen af ​​NSAID'er og antikoagulantia forbudt. Følgende behandlinger anvendes:
  • Desmopressin, et lægemiddel, der stopper blødning.
  • Substitutionsterapi - tager medicin, der indeholder von Willebrand-faktor.
  • Antifibrinolytiske lægemidler, der forhindrer blodpropper i at bryde ned, efter at de er dannet.
  • Hormonbehandling til kvinder for at forhindre kraftig menstruationsblødning.
  • Fibrinlim eller thrombinpulver. Der påføres medicin på såret for at stoppe blødningen.
  • Hvis du har en alvorlig form for von Willebrand-sygdom, skal der udvises ekstra forsigtighed ved behandling og forebyggelse af blødning. Du bør forsøge at opretholde en normal kropsvægt og føre en aktiv livsstil for at forhindre blødning i muskler og led. Dog bør sportsgrene som hockey eller fodbold, som sandsynligvis forårsager skade, undgås..

    Behandling og forebyggelse derhjemme

    Hvilke skridt kan du tage derhjemme for at forhindre blødning og forblive sund? Først og fremmest bør du undgå at tage medicin, der øger risikoen for blødning i mave og tarm og forstyrrer normale blodpropper. Disse inkluderer:

  • Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) såsom Aspirin, Ibuprofeni, Naproxen.
  • Lægemidler, der indeholder salicylater (analoger af aspirin). De er en del af Alka-Seltzer, Pepto-Bismol og mange hostemediciner.

Ved blodkoagulationsforstyrrelser er acetaminophen (såsom lægemidlet Tylenol) sikrere for smertestillende midler. Under dens indflydelse reduceres sandsynligheden for at udvikle gastrointestinal blødning signifikant end under brugen af ​​Aspirin eller andre NSAID'er. Imidlertid reducerer acetaminophen ikke hævelse og betændelse. Derfor bør folk med von Willebrands sygdom konsultere en læge, hvis der opstår ødem..

Hvis du har von Willebrands sygdom, skal du fortælle enhver læge, du har brug for at se.

I von Willebrand-sygdommen bør du undgå at tage antikoagulantia såsom Warfarin og Heparin og blodpladebehandlingsmidler som Clopidogrel. Derudover rådes patienterne til at bære et medicinsk armbånd med information om sygdommen..

Anbefalinger til von Willebrands sygdom type 3 (svær sygdom)

  • Det er nødvendigt at forsøge at opretholde en normal kropsvægt til din vækst, da overvægt øger belastningen på leddene og bidrager til blødning.
  • Led en aktiv livsstil for at opretholde muskelfleksibilitet og kontrolvægt. Dette hjælper med at forhindre muskel- og ledskader. For at få mest muligt ud af motion og daglig aktivitet og for at beskytte dine muskler og led anbefaler vi:
  • Varm musklerne op inden hver session med strækøvelser. Når musklerne opvarmes, er der mindre sandsynlighed for blødning ved strækning eller pludselige bevægelser.
  • Svømning, gå eller cykle, da disse sportsgrene har ringe effekt på leddene og sjældent forårsager skade.
  • Undgå at spille fodbold, hockey, brydning eller løfte tunge vægte (især tunge vægte), da disse sportsgrene er usikre og ofte involverer skader, der kan føre til alvorlig blødning.
  • Du skal lære at genkende tegn på blødning. Folk oplever ofte blødning i en muskel eller led. I sådanne tilfælde bør lægemidler til blodkoagulationsfaktor tages hurtigst muligt..
  • Du bør lære at injicere dig selv eller dit barn med koagulationsfaktorer. Børn over 10 kan også læres at injicere koagulationsfaktorer i sig selv. Evnen til selvindsprøjtning fremskynder behandlingen og undgår komplikationer forbundet med kraftig blødning.

De fleste store hospitaler har hæmatologiske afdelinger. Personer med von Willebrands sygdom rådes til at have telefonnummeret til den nærmeste afdeling med sig.

Åndenød ved gående årsager

Kolesterol - lipoprotein med høj densitet (HDL)