Forbigående iskæmisk angreb

Forbigående episoder af cerebral iskæmi (se Transient ischemic Attack) betragtes som forløbere for slagtilfælde. Begrænsning af blodgennemstrømningen til et lille kar er midlertidig, så symptomerne løses hurtigt. Forbigående iskæmiske anfald i den akutte periode ligner slagtilfælde, men de skal adskilles fra migræne, besvimelse og et fald i blodsukkeret.

Generel information

Et forbigående iskæmisk angreb (TIA) er en midlertidig episode af neurologisk dysfunktion på grund af nedsat blodgennemstrømning til væv i hjernen, rygmarven eller nethinden. Et træk ved TIA er fraværet af akut infarkt eller beskadigelse af hjernevæv.

Tegn på forbigående iskæmiske angreb bestemmes ikke kun af varigheden af ​​det neurologiske underskud, men af ​​identifikationen af ​​ændringer i hjernen. Angrebet varer normalt mindre end en time og oftere et par minutter. TIA betragtes som et advarselstegn på akut iskæmisk infarkt. Risikoen stiger dramatisk i løbet af de første 48 timer.

Det er bydende nødvendigt at identificere et forbigående iskæmisk anfald i hjernen, da symptomer kan efterligne andre tilstande. Andre årsager til forbigående neurologisk dysfunktion inkluderer migræne, partielle anfald, hypoglykæmi, synkope og hyperventilation. Et kendetegn for TIA er fokal neurologisk underskud ledsaget af talehæmning.

TIA-grunde

Typerne af forbigående iskæmisk angreb klassificeret efter patofysiologiske mekanismer ligner undertyperne af iskæmisk slagtilfælde. Årsager inkluderer aterotrombose, hjerteemboli i små kar (for lakunartype), kryptogene og usædvanlige typer såsom vaskulær dissektion, vaskulitis.

Almindelige risikofaktorer for alle iskæmiske anfald er diabetes mellitus, hypertension, alder, rygning, fedme, alkoholisme, usund kost, psykosocial stress og mangel på regelmæssig fysisk aktivitet. En tidligere TIA-historie øger sandsynligheden for tilbagefald markant. Blandt de eksisterende risikofaktorer betragtes hypertension som den mest signifikante.

Mekanismen for udvikling af et iskæmisk angreb er en kortvarig afbrydelse af arteriel blodgennemstrømning, som forekommer af flere grunde:

  1. Aterotrombose i store arterier kan være intrakraniel eller ekstrakraniel. Udviklingsmekanismen skyldes et fald i blodgennemstrømningen til stedet for arteriel stenose eller emboli i selve hjernearterien.
  2. Iskæmiske læsioner af små kar. Patologien er baseret på lipo-hyalinose eller aterosklerose. Ændringer forekommer hos ældre med hypertension, perifer arteriel aterosklerose.
  3. Hjerteemboli. En blodprop dannes i hjertekammeret (oftest i venstre atrium) med fibrillering.
  4. Cryptogenic (forbigående cerebralt iskæmisk angreb, uspecificeret) er udviklingen af ​​iskæmi uden atherotrombose eller emboli, slagtilfælde af ukendt oprindelse.
Risikofaktorer for TIA

Sjældne årsager inkluderer arteriel dissektion eller hyperkoagulerbare tilstande. Hos mænd forekommer subklavisk stjælesyndrom. I dette tilfælde fører stenose af den subklaviske arterie nær begyndelsen af ​​vertebralarterien til et fald i niveauet af blodgennemstrømning i det occipitale område under fysisk træning med hænderne. Under et angreb vises tegn på vertebrobasilar iskæmi.

Patogenesen af ​​cerebral iskæmi

Et fald i cerebral blodgennemstrømning under 20-30 ml pr. 100 g væv pr. Minut forårsager neurologiske symptomer. Udviklingen af ​​et hjerteanfald afhænger af graden af ​​reduktion i blodgennemstrømningen og varigheden af ​​en sådan reduktion. Hvis blodgennemstrømningen genoprettes i en kritisk periode, forsvinder iskæmiske symptomer. Årsagerne til forbigående iskæmisk angreb er opdelt i to store grupper:

  1. Nedsat blodgennemstrømning på grund af hæmodynamiske lidelser, nemlig: et fald i cerebralt perfusionstryk eller hjertearytmi, som forværres ved indsnævring af lumen i hjernearterierne.
  2. Embolisk oprindelse - overlapning af hjernearteriernes lumen med en trombe, der migrerer fra hjertekamrene.

Begge mekanismer er ret almindelige, men oftere er det små blodpropper, der fremkalder blokering af blodkar..

TIA symptomer

Forbigående iskæmiske anfald manifesteres af et sæt neurologiske tegn, der spontant forsvinder inden for 24 timer. Symptomer er normalt ikke forbundet med en permanent hjerneinfarkt - et fokus. Angrebet varer ikke over 5-10 minutter. Med et længere forløb forsvinder manifestationerne normalt om 2-3 timer. En MR viser et normalt billede af hjernevæv. Undertiden bestemmes ændringen i den målte diffusionskoefficient hos 21-70% af patienterne 17 timer efter symptomdebut. Varigheden af ​​visualisering af tegn er direkte relateret til varigheden af ​​angrebet. Bevægelsesforstyrrelser og afasi er også forbundet med identifikationen af ​​foci i hjernen..

Læsionerne er punkterede eller små - fra 5 til 40 mm i diameter, de er kortikale og subkortikale. Hyppigheden af ​​tilbagevendende slagtilfælde over syv dage er normalt 7,1% for TIA'er med læsioner i hjernevævet og 0,4% for ikke-infarktangreb. TIA symptomer

Symptomer på forbigående iskæmiske anfald afhænger af den berørte arterie. Med carotisinsufficiens, som forekommer i næsten 90% af TIA-tilfælde, udvikler hemianæstesi og hemiparese. Generelle cerebrale symptomer inkluderer hovedpine, dysfasi og synsfeltlidelser. Den mest almindelige kliniske manifestation af vertebrobasilar insufficiens er svimmelhed, nedsat koordination, talehæmning i form af dysartri.

Generel

Generelle symptomer som svimmelhed og tinnitus er karakteristiske for skader på arterierne i det vertebrobasilar bassin. De vises ikke alene, men i kombination med brændpunkt. Med beskadigelse af karotidbassins kar vises hovedpine, angst eller distraktion ofte.

Lokal

Under undersøgelsen er det vigtigt at identificere fokale taleforstyrrelser - det mest almindelige tegn på TIA. Undersøgelse af kranienerver afslører monokulær blindhed, ansigtsasymmetri, tab af synsfelt, diplopi og nedsat bevægelse af tungen, synkebesvær og høretab. Læsning og skriveforringelse er forårsaget af okkular arterie okklusion. Motoriske tegn inkluderer ensidig svaghed i over- eller underben, ansigt og tunge, øget tone, klonus, stivhed, muskler. Patologiske reflekser forekommer undertiden på baggrund af TIA..

Diagnostik og differentialdiagnostik

Hvis der er mistanke om en forbigående overtrædelse af cerebral cirkulation, udføres en instrumentel undersøgelse i 24 timer. Billedvægtet MR- eller CT-angiogram betragtes som den foretrukne metode. Lægen undersøger patientens cervicocephalic vaskulatur for aterosklerotiske læsioner. Carotid ultralyd eller transcranial Doppler ultralyd, CT angiografi.

CT og MR i hjernen i TIA

Hvis halspulsåren er beskadiget, kan patienten ordineres carotisendarterektomi for at genoprette halspulsårens åbenhed og reducere risikoen for efterfølgende slagtilfælde. Sørg for at udføre et EKG, ekkokardiogram for at søge efter en kardioembolisk kilde til et angreb, for at identificere en åben foramen ovale, ventil dysfunktion, trombe eller aterosklerose. En Holter-monitor eller ordineres til patienter med kortikal infarkt uden en påviselig kilde til embolus til evaluering af angrebene ved atrieflimren. Komplet blodtal, lipidniveauer.

Med TIA løses neurologiske symptomer hurtigt, og behandlingen sigter mod at reducere risikoen for tilbagevendende slagtilfælde.

Førstehjælp og behandling

Før ankomsten til akut pleje placeres patienten på en plan overflade, stramme tøj løsnes, og et vindue åbnes for iltstrømmen. Tandproteser fjernes fra de ældre. Patienten transporteres i liggende stilling med hovedenden hævet med 30 grader.

Retningslinjerne for klinisk praksis er til præhospital pleje:

  • gendannelse af vejrtrækning i tilfælde af overtrædelse: vip hovedet tilbage, skub underkæben for at frigøre luftvejene fra at blive blokeret af tungenes rod;
  • Blodtrykket reduceres kun med tal over 200 pr. 100 mm Hg, et kraftigt fald i indikatorer er ikke tilladt.

På et hospital injiceres lægemidler intravenøst, der genopretter vand-elektrolytbalancen, og hvis der er mistanke om højt intrakranielt tryk, osmotiske stoffer.

Behandling af forbigående iskæmisk angreb er rettet mod at forhindre tilbagevendende slagtilfælde ved hjælp af antikoagulationsbehandling og statiner. Carotis endarterektomi eller arteriel angioplastik med stentning anvendes, når risikoen for tilbagevendende iskæmi er høj, men uden neurologiske underskud. Operationen udføres, når halspulsårens stenose er 70% eller mere. Antikoagulerende medicin ordineres, hvis der opstår en blodprop i hjertet, såsom med diagnosticeret atrieflimren.

Forudsigelse af iskæmiske anfald

I et forbigående iskæmisk anfald er det vigtigt at identificere risikofaktorer, der kan påvirkes. Lægemiddelterapi giver dig mulighed for at holde blodtrykket inden for normale grænser, påvirke blodparametre og blodpropper. Ernæring hjælper med at sænke niveauet af lipider og glukose i blodet.

For at forudsige efterfølgende slag vurderes følgende ABCD2-spørgeskema:

  1. Alder over 60 år - 1 point.
  2. Blodtrykket er større end eller lig med 140/90 mm Hg. Kunst. ved første måling - 1 point.
  3. Symptomer: brændpunkt med svaghed i lemmerne (2 point) eller taleforstyrrelse uden parese (1 point).
  4. Angrebets varighed: mere end 60 minutter (2 point) eller fra 10 minutter til en time (1 point).
  5. Øget blodsukker tilføjer 1 point mere.

Den to-dages risiko for slagtilfælde bestemmes. Med en samlet score på ca. en er den minimal. Med 2-3 point - 1,3%, med 4-5 - 4,1%, med 6-7 - mere end 8%. Konsekvenserne af TIA afhænger af det berørte hjerneområde. Patienter kan have ustabil gangart, nedsat syn.

Forebyggelse

En undersøgelse viste, at en kombination af diæt, motion, trombocytplader, statin og antihypertensiv behandling reducerede risikoen for efterfølgende slagtilfælde med 80-90%.

Korrekt ernæring betyder begrænsning af enkle kulhydrater (slik), halvfabrikata, fedt, pølser, mad, der er for meget. Kosten skal bestå af magert protein, grøntsager, urter, korn, sunde fedtstoffer.

For det kardiovaskulære systems sundhed, som fremkalder hjerteemboli, er motorregimet vigtigt. Let aerob træning kan hjælpe med at reducere overskydende kropsvægt, og styrketræning kan øge muskelprocenten og stofskiftet.

Hvad er et forbigående iskæmisk angreb, og hvad er prognosen for overlevelse?

Fra artiklen lærer du om årsagerne til og mekanismen for udvikling af et iskæmisk angreb, symptomer og første tegn på patologi, træk ved behandling og forebyggelse, prognose.

generel information

Transient iskæmisk angreb (TIA) er en separat type slagtilfælde, der optager ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise er den inkluderet i begrebet PNMC - en forbigående overtrædelse af hjernecirkulationen. Mest almindelige i alderdommen. I aldersgruppen 65 til 70 år dominerer mænd blandt tilfældene, og i gruppen fra 75 til 80 år kvinder.

Den væsentligste forskel mellem TIA og iskæmisk slagtilfælde er de kortvarige lidelser i cerebral blodgennemstrømning og den fuldstændige reversibilitet af de symptomer, der er opstået. Imidlertid øger forbigående iskæmisk anfald signifikant sandsynligheden for hjerneslag. Sidstnævnte observeres hos ca. en tredjedel af patienterne, der gennemgik TIA, hvor 20% af sådanne tilfælde forekom i den første måned efter TIA, 42% - i det første år. Risikoen for hjerneslag er direkte korreleret med alderen og forekomsten af ​​TIA.

Årsager og disponerende faktorer

Et forbigående iskæmisk angreb har næsten de samme årsager som et slagtilfælde. En trombe eller aterosklerotisk plaque tilstopper karens lumen og forhindrer blod i at bevæge sig længere langs den, og den del af hjernen, der blev leveret af dette kar, modtager ikke næringsstoffer. TIA eller slagtilfælde vil udvikle sig i dette tilfælde, afhængigt af diameteren af ​​det blokerede kar, det sted, hvor det er blokeret, tidspunktet for iskæmiudvikling og andre faktorer, hvoraf nogle stadig ikke forstås fuldt ud..

TIA forekommer undertiden på baggrund af sygdomme, der kan forårsage blokering af blodkar ved blodpropper og plaques:

  • Aterosklerose;
  • Infektiøs endokarditis - betændelse i hjertets indre foring
  • Atrieflimren;
  • Myokardieinfarkt;
  • Venstre ventrikulær aneurisme;
  • Kunstig hjerteventil;
  • Valvulær hjertesygdom
  • Atrielt myxom;
  • Betydeligt blodtab
  • Og nogle andre patologiske tilstande.

Derudover er der flere faktorer, der øger risikoen for at udvikle TIA:

  • Patientalder - forbigående iskæmisk angreb forekommer ofte hos ældre og senile mennesker;
  • Konstant stigning i blodtryk
  • Forhøjet kolesterol i blodet - kolesterol afsættes på væggene i blodkarrene og kan blokere deres lumen. Plader kan bryde af og migrere gennem skibene før eller senere sidder fast, hvor de ikke længere kan passere;
  • Rygning;
  • Drikke alkoholholdige drikkevarer;
  • Diabetes;
  • Hjerte sygdom;
  • Fedme;
  • Stillesiddende livsstil.

Patogenese

Der er 4 trin i udviklingen af ​​iskæmi i hjernevæv. I det første trin opstår autoregulering - kompenserende ekspansion af cerebrale kar som reaktion på et fald i perfusionstrykket af cerebral blodgennemstrømning ledsaget af en stigning i volumenet af blod, der fylder de cerebrale kar.

Det andet trin - oligæmi - et yderligere fald i perfusionstryk kan ikke kompenseres for med den autoregulerende mekanisme og fører til et fald i cerebral blodgennemstrømning, men niveauet af iltudveksling lider endnu ikke.

Den tredje fase - iskæmisk penumbra - forekommer med et vedvarende fald i perfusionstryk og er kendetegnet ved et fald i iltmetabolismen, hvilket fører til hypoxi og dysfunktion af cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskæmi.

Hvis der på stadiet af iskæmisk penumbra ikke er nogen forbedring i blodforsyningen til iskæmisk væv, hvilket oftest realiseres på grund af kollateral cirkulation, forværres hypoxi, dysmetaboliske ændringer i neuroner øges, og iskæmi går over i det fjerde irreversible stadium - iskæmisk slagtilfælde udvikles. Et forbigående iskæmisk angreb er karakteriseret ved de første tre trin og efterfølgende genopretning af blodtilførslen til den iskæmiske zone. Derfor er de ledsagende neurologiske manifestationer af kortvarig kortvarig karakter..

Klassifikation

Ifølge ICD-10 klassificeres et forbigående iskæmisk angreb som følger:

  • TIA i det vertebrobasilar bassin (VBB).
  • TIA i halspulsen.
  • Flere og bilaterale TIA'er.
  • Transient blindhedssyndrom.
  • TGA - Transient Global Amnesia.
  • anden TIA, uspecificeret TIA.

Det skal bemærkes, at nogle eksperter inden for neurologi klassificerer TGA som migræneparoxysmer, mens andre er manifestationer af epilepsi..

Med hensyn til hyppighed er forbigående iskæmisk anfald sjældent (ikke mere end 2 gange om året), mellemfrekvens (varierer fra 3 til 6 gange om året) og hyppigt (månedligt og oftere).

Afhængig af den kliniske sværhedsgrad skelnes der mellem en mild TIA, der varer op til 10 minutter, en moderat TIA, der varer op til flere timer, og en svær TIA, der varer 12-24 timer..

Forbigående iskæmisk angreb i det vertebrobasilar bassin

Ifølge N.V. Vereshchagin. (1980) TIA, der opstår i det vertebrobasilar bassin, er den mest almindelige type forbigående iskæmi, der tegner sig for ca. 70% af alle tilfælde. Kliniske manifestationer består af en række symptomer og syndromer:

  • systemiske tilfælde af svimmelhed med anfald af hovedpine i nakken og andre stammesymptomer;
  • forskellige forstyrrelser i den visuelle analysator: nystagmus, diplopi, hemianopsi (bilateral blindhed, der forekommer i halvdelen af ​​synsfeltet), fotopsia (udseendet af bevægelige billeder i synsfeltet);
  • kvalme og opkastning, som kan være ukontrollerbar
  • skiftende syndromer og forskellige varianter af manifestationer af Wallenberg og Zakharchenko syndrom;
  • drop-angreb (pludselig fald af en person uden tab af bevidsthed);
  • desorienteringsangreb
  • midlertidigt hukommelsestab og andre tegn på forbigående globalt amnestisk syndrom;
  • syndrom med utilstrækkelig blodgennemstrømning i arterierne i det vertebrobasilar bassin, oftest i form af discirkulatorisk synkope - synkope vertebral syndrom Unterharnscheidt.

Okklusion af arterierne i carotisystemet resulterer i:

  • til forbigående hemi- og monoparese;
  • hypæstesi på hemitip i en af ​​lemmerne og fingrene
  • forskellige taleforstyrrelser, ofte manifesteret i form af delvis motorisk afasi;
  • udvikling af optisk-pyramidesyndrom.

Nedsat blodcirkulation i hjernen med cervikal osteochondrose

Cervikal osteochondrose er en moderne lidelse, der rammer 60-80% af den midaldrende befolkning i de industrialiserede lande. Osteochondrosis fører til stenose - kompression af blodkar langs rygmarven som et resultat af dannelsen af ​​brok, osteofytter såvel som spredning og fortykning af andre vertebrale væv. Oprindeligt oplever en person kun stivhed, smerter i den berørte rygsøjle, men senere tilslutter sig radikulært syndrom. Det manifesterer sig i form af hovedpine, paræstesier, tale og lugtforstyrrelser.

Den farligste ved cervikal osteochondrose er kompression - kompression af hvirvelarterien i halspulsårssystemet. Det forårsager udviklingen af ​​vertebral arteriesyndrom, som udtrykkes i form af en vedvarende eller paroxysmal brændende hovedpine, der mest påvirker bagsiden af ​​hovedet, templerne og nakken. Kan føre til iskæmi i cerebrale væv og udvikling af forskellige cerebrale og fokale symptomer som ved et mikroslag.

Sygdomsymptomer

De karakteristiske tegn på en lidelse fremkalder en pludselig manifestation af afvigelser, og i den nærmeste fremtid bemærkes en regression af symptomer. Den akutte form erstattes af en hurtig fornemmelse af forbedring. Diagnosticering af TIA er ofte vanskelig, som det fremgår af statistikker, hvor 60% af tilfældene er fejldiagnosticeret. Differentiel diagnose kan være forvirrende selv for erfarne specialister på grund af forskellen i symptomer afhængigt af stedet for blodproppdannelse.

Symptomer på vertebrobasilar syndrom:

  • svær svimmelhed
  • stigende stigning i tinnitus;
  • kvalme med opkastning og hikke
  • Transient iskæmisk anfald (TIA) overdreven svedtendens;
  • afvigelse i koordination
  • intens smertesyndrom, oftere lokaliseret i nakken
  • patologi for visuel opfattelse - skarpe lysglimt vises, synsfeltet indsnævres, tåge foran øjnene, en opdeling i billedet, forsvinden af ​​visse områder fra synet;
  • skarpe ændringer i blodtrykket
  • kortvarig amnesi;
  • sjældnere bemærkes patologier i taleapparatet og synkerefleks.

Patienternes udseende er kendetegnet ved bleghed, og huden bliver fugtig at røre ved. Uden specialværktøj kan du bemærke den vandrette form af nystagmus (der er en ukontrolleret svingning af pupillerne vandret).

Derudover bemærkes koordinationspatologi: ustabilitet, en test for at røre næsen med en finger viser en miss.

Halvkuglesyndrom er kendetegnet ved:

  • skarp forsvinden af ​​synet eller en stærk forringelse af dets kvalitet på det ene øje. Vises fra siden af ​​tromben. Varer ca. 5 minutter;
  • mærkbar svaghed, følelsesløshed vises, følsomheden af ​​halvdelen af ​​kroppen forværres, især lemmerne. Den modsatte side af det berørte øje er overvejende påvirket;
  • ansigtets muskler svækkes nedenfra, hænderne oplever følelsesløshed, dette ledsages af svaghed; kortvarig talepatologi med lav udtryksevne;
  • kortvarig krampeanfald på benene.

Cerebral patologi manifesteres:

  • delvis og kort afvigelse i taleapparatet;
  • forringelse af følsomhed og kvalitet af bevægelse
  • krampetilstand med et langvarigt eller flere midlertidige anfald
  • fuldstændigt synstab.

Hvis livmoderhalsområdet er skadet, kan symptomer forekomme: muskelsvaghed, følelsestab eller lammelse uden bevidsthedstab. Tilstanden genoprettes på få sekunder, og personen kan komme på benene igen.

Diagnostik

Fordi forbigående iskæmisk angreb er en kortvarig forekomst, kan en læge diagnosticere TIA baseret på historie, fysisk undersøgelse og neurologisk status. For at bestemme årsagen til TIA, vurdere niveauet for risikoen for slagtilfælde, kan lægen ordinere følgende tests:

  • Klinisk undersøgelse. Lægen kan vurdere risikofaktorer ved at måle blodtryk, kolesterol, glukose, homocystein niveauer. Ved hjælp af et stetoskop kan lægen muligvis høre murren over arterierne, hvilket er et tegn på åreforkalkning. Det er muligt at identificere fragmenter af kolesterolplaques i retinalbeholderne ved at undersøge fundus under oftalmoskopi.
  • Triplex scanning af halspulsårerne. En speciel transducer, kaldet en transducer, udsender højfrekvente lydbølger i nakken. Disse bølger hopper af det bløde væv i nakken for at skabe billeder, der hjælper lægen med at vurdere tilstedeværelsen og omfanget af indsnævring af halspulsårerne..
  • CT-scanning. CT-scanning af hovedet bruger røntgenstråler til at skabe tredimensionelle billeder af hjernen.
  • CT angiografi (CTA). Hovedscanninger kan også bruges til ikke-invasivt at vurdere arterierne i nakke og hjerne. CTA bruger de samme røntgenbilleder som konventionelle CT-scanninger, men med injektion af kontrastmiddel.
  • Magnetisk resonansbilleddannelse (MR). Denne type undersøgelse bruger et kraftigt magnetfelt til at danne billeder af hjernen..
  • Magnetisk resonansangiografi (MRA). Med denne undersøgelse er det muligt at få billeder af arterierne i hoved og nakke. MRA bruger det samme magnetfelt som MR.
  • Ekkokardiografi (ekko kg). Din læge kan vælge enten transthoracic eller transesophageal echo-kg. I det første tilfælde påføres en transducer på brystet, og ultralydbølger udsendes. Disse bølger, der reflekterer fra forskellige dele af hjertet, skaber et ultralydsbillede. I det andet tilfælde indsættes en fleksibel sonde med en integreret transducer i spiserøret. Da spiserøret er lige bag hjertet, giver dette mulighed for mere nøjagtige billeder. Dette giver dig mulighed for bedre at se nogle detaljer, såsom små blodpropper, som muligvis ikke er synlige med transthorakisk ekkokardiografi..
  • Angiografi. Denne undersøgelse giver dig mulighed for at få et billede af arterierne i hovedet, der ikke er optaget på konventionelle røntgenbilleder. Lægen indsætter et tyndt, fleksibelt rør (kateter) gennem en lille punktering, normalt i lysken. Kateteret ledes gennem de store kar ind i halspulsåren eller vertebralarterien. Lægen injicerer derefter kontrast og tager en række billeder af dine blodkar..
  • Blodprøve. Din læge kan kontrollere dit blod for visse patologiske tilstande - glukose-, kolesterol- og homocystein-niveauer, som kan hjælpe med at diagnosticere nogle skjulte sygdomme.

Differential diagnose

Fordi symptomerne på TIA ligner nogle andre tilstande, er differentiel diagnose afgørende for korrekt behandling..

Et forbigående iskæmisk anfald skal skelnes fra sygdomme som epilepsi, multipel sklerose, migræne, hjernetumorer, Meniere's sygdom og nogle andre. Dette er vigtigt, fordi taktikken ved TIA-behandling er forskellig.

Epileptisk anfald - begynder normalt i ungdomsårene, mens TIA er almindelig hos ældre. Det starter pludselig og varer ikke mere end 5-10 minutter. Parese af lemmerne ledsages af deres rykninger. Beslaglæggelser ledsages ofte af bevidsthedstab. I dette tilfælde er EEG meget vigtig for diagnosen, da det viser ændringer, der er typiske for epilepsi..

Debut for multipel sklerose begynder også hos yngre mennesker. Symptomer udvikler sig gradvist og vises i mere end en dag..

Migræne - som TIA'er kan ledsages af lignende neurologiske symptomer. Migræne manifesterer sig oftest først hos unge mennesker, men der er tilfælde af, at det begynder hos ældre. I modsætning til TIA udvikler det sig langsomt og varer flere timer eller endda dage. Ofte kombineret med migræne, der er kendt for migræne, den såkaldte migræneur: lysglimt eller farvede zigzags foran øjnene, blinde pletter.

Meniere's sygdom, godartet paroxysmal positionssvimmelhed, vestibulær neuronitis - symptomerne på disse sygdomme ligner dem ved forbigående iskæmiske anfald, men de har ikke dobbeltsyn, sensoriske forstyrrelser og andre tegn på skade på hjernestammen.

Nogle hjernetumorer, små hjerneblødninger, subdurale hæmatomer adskiller sig ikke fra TIA i deres symptomer. I dette tilfælde hjælper kun beregnet og magnetisk resonansbilleddannelse med at stille den korrekte diagnose..

Behandling af forbigående iskæmiske anfald

Behandling for forbigående iskæmisk anfald bør påbegyndes så tidligt som muligt. Patienter er hurtigt indlagt på intensivafdelingen, hvor de skal have akut behandling. Sørg for at ordinere sengeleje og blodtryksovervågning. Patienten er i intensivpleje i mindst fire timer, og ifølge indikationer, endnu længere, overføres han til neurologiafdelingen for yderligere behandling.

Højt blodtryk sænkes på en sådan måde, at det udelukker udsving. Til dette ordineres forskellige lægemiddelgrupper:

  • ACE-hæmmere (captopril, enalapril).
  • Betablokkere (propranolol, esmolol).
  • Vasodilatorer (natriumnitroprussid).
  • Calciumkanalblokkere (amlodipin).
  • Diuretika (indapamid, hydrochlorthiazid).
  • Angiotensin II-receptorblokkere (losartan, valsartan).

Ud over dem anvendes andre lægemidler også:

  • Antiplatelet-midler (aspirin, clopidogrel, dipyridamol osv.) - deres udnævnelse er yderst vigtig til forebyggelse af iskæmisk slagtilfælde og andre hjerte-kar-sygdomme. Disse lægemidler reducerer blodpladeaggregation, hvilket forhindrer blodpropper.
  • Indirekte antikoagulantia (warfarin, xarelto) - de ordineres til atrieflimren, hvis der findes en trombe i hjertekammerne med en nylig myokardieinfarkt og andre patologier ifølge indikationerne. At tage warfarin kræver regelmæssige blodprøver for at kontrollere koagulation.
  • Statiner - ordineret til at sænke kolesterolniveauer for at undgå ophobning af plaque og blokering af blodkar.
  • Neurobeskyttende midler (magnesiumsulfat, glycin, actovegin, cerebrolysin) - bruges til at beskytte hjernen og forbedre dens ernæring, hvilket er ekstremt vigtigt, når blodtilførslen forstyrres
  • Patienter med diabetes mellitus såvel som med en stigning i blodsukkerniveauet skal ordineres insulin og overvåge blodsukkeret.

I nogle tilfælde kan kirurgisk behandling hurtigst muligt ordineres.

Ofte søger patienter lægehjælp efter tegn på TIA er forsvundet, og deres behandling er ikke rettet mod at eliminere selve angrebet, men til at forhindre komplikationer: iskæmiske slagtilfælde og sygdomme i det kardiovaskulære system.

Forebyggelse

Ud over stoffer er ikke-narkotikaforebyggelse af stor betydning:

  • Afvisning af dårlige vaner. Folk, der har gennemgået TIA, skal opgive dårlige vaner så hurtigt som muligt. Nogle mennesker tror, ​​at det i alderdommen er for sent at ændre noget, at opgive cigaretter og alkohol ikke vil ændre noget, men det er bevist, at dette ikke er tilfældet. Selv for dem, der har røget i mange år, er risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde markant reduceret efter at have holdt op med at ryge. Stop af alkohol mindsker også risikoen for komplikationer, selv hos mennesker, der tidligere har indtaget store mængder alkohol..
  • Balanceret diæt. Det er nødvendigt at indføre en tilstrækkelig mængde grøntsager og frugt i din kost for at reducere forbruget af fødevarer, der indeholder kolesterol. Hvis du har problemer med vægten, skal du også reducere kalorieindholdet i mad. At bringe vægten tilbage til det normale er en vigtig betingelse for forebyggelse af slagtilfælde og hjerteanfald.
  • Aktiv livsstil. En stillesiddende livsstil og lav fysisk aktivitet bidrager til fedme og højt blodtryk, derfor er det nødvendigt at fylde kroppen med fysisk træning. Det er dog nødvendigt at sikre, at belastningerne ikke er for tunge, hjertet skal klare dem godt. At gå i frisk luft er meget nyttigt.
  • Regelmæssig undersøgelse og behandling af samtidige sygdomme. Patienter, der har haft et forbigående iskæmisk anfald mindst en gang, bør regelmæssigt besøge læger, overvåge kolesterol, blodpropper og blodtryk. Det er uacceptabelt at vilkårligt stoppe den ordinerede behandling. Behandling af arteriel hypertension, diabetes mellitus, hjerte-kar-sygdomme er vigtig..

Vejrudsigt

Hvis du hurtigt reagerer på symptomerne, kalder en ambulance og udfører rettidig behandling, vil TIA have et regressivt forløb, og efter kort tid vender personen tilbage til det normale liv. Hvis du udsætter besøget hos lægen, kan TIA udvikle sig til et hjerteanfald eller slagtilfælde. Prognosen herfra forværres, der er risiko for handicap eller død. Alderdom, dårlige vaner og somatiske lidelser forværrer prognosen for bedring og øger varigheden af ​​angrebet.

Forbigående iskæmisk angreb

Forbigående iskæmisk anfald er en midlertidig akut lidelse i hjernecirkulationen ledsaget af forekomsten af ​​neurologiske symptomer, som regresserer fuldstændigt senest 24 timer. Klinikken varierer afhængigt af det vaskulære bassin, hvor der var et fald i blodgennemstrømningen. Diagnostik udføres under hensyntagen til historien, neurologisk undersøgelse, laboratoriedata, resultaterne af ultralyd, dupleksscanning, CT, MR, PET i hjernen. Behandlingen inkluderer blodpladebehandling, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk behandling. Operationer udføres for at forhindre tilbagevendende angreb og slagtilfælde.

  • TIA-grunde
  • Patogenese
  • Klassifikation
  • TIA symptomer
  • Diagnostik
  • Behandling af forbigående iskæmiske anfald
  • Forebyggelse
  • Behandlingspriser

Generel information

Transient iskæmisk angreb (TIA) er en separat type slagtilfælde, der optager ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise er den inkluderet i begrebet PNMC - en forbigående overtrædelse af hjernecirkulationen. Mest almindelige i alderdommen. I aldersgruppen 65 til 70 år dominerer mænd blandt tilfældene, og i gruppen fra 75 til 80 år kvinder.

Den væsentligste forskel mellem TIA og iskæmisk slagtilfælde er de kortvarige lidelser i cerebral blodgennemstrømning og den fuldstændige reversibilitet af de symptomer, der er opstået. Imidlertid øger forbigående iskæmisk anfald signifikant sandsynligheden for hjerneslag. Sidstnævnte observeres hos ca. en tredjedel af patienterne, der gennemgik TIA, hvor 20% af sådanne tilfælde forekom i den første måned efter TIA, 42% - i det første år. Risikoen for hjerneslag er direkte korreleret med alderen og forekomsten af ​​TIA.

TIA-grunde

I halvdelen af ​​tilfældene skyldes forbigående iskæmisk anfald åreforkalkning. Systemisk aterosklerose inkluderer cerebrale kar, både intracerebrale og extracerebrale (carotis og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plaques er ofte årsagen til halspulsårens okklusion, nedsat blodgennemstrømning i vertebrale og intracerebrale arterier. På den anden side fungerer de som en kilde til blodpropper og emboli, som bæres længere langs blodbanen og forårsager okklusion af mindre hjerneskibe. Cirka en fjerdedel af TIA'erne er forårsaget af arteriel hypertension. Med et langt forløb fører det til dannelsen af ​​hypertensiv mikroangiopati. I nogle tilfælde udvikler TIA sig som en komplikation af cerebral hypertensiv krise. Aterosklerose i hjerneskibe og hypertension spiller rollen som gensidigt skærpende faktorer.

I ca. 20% af tilfældene er et forbigående iskæmisk anfald en konsekvens af kardiogen tromboembolisme. Årsagerne til sidstnævnte kan være forskellige hjertepatologier: arytmier (atrieflimren, atrieflimren), myokardieinfarkt, kardiomyopati, infektiøs endokarditis, reumatisme, erhvervede hjertefejl (forkalkning af mitralstenose, aortastenose). Medfødte hjertefejl (ASD, VSD, koarktation af aorta osv.) Er årsagen til TIA hos børn.

Andre etiologiske faktorer tegner sig for de resterende 5% af TIA-tilfælde. Som regel arbejder de hos unge mennesker. Disse faktorer inkluderer: inflammatoriske angiopatier (Takayasus sygdom, Behcets sygdom, antiphospholipidsyndrom, Hortons sygdom), medfødte vaskulære anomalier, arterievægsdissektion (traumatisk og spontan), Moya-Moya syndrom, hæmatologiske lidelser, diabetes mellitus, migræne, orale svangerskabsforebyggende midler... Rygning, alkoholisme, fedme, fysisk inaktivitet kan bidrage til dannelsen af ​​betingelser for begyndelsen af ​​TIA..

Patogenese

Der er 4 trin i udviklingen af ​​iskæmi i hjernevæv. I det første trin opstår autoregulering - kompenserende ekspansion af cerebrale kar som reaktion på et fald i perfusionstrykket af cerebral blodgennemstrømning ledsaget af en stigning i volumenet af blod, der fylder cerebrale kar. Det andet trin - oligæmi - et yderligere fald i perfusionstryk kan ikke kompenseres for med den autoregulatoriske mekanisme og fører til et fald i cerebral blodgennemstrømning, men niveauet af iltudveksling lider endnu ikke. Den tredje fase - iskæmisk penumbra - forekommer med et vedvarende fald i perfusionstryk og er kendetegnet ved et fald i iltmetabolismen, hvilket fører til hypoxi og dysfunktion af cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskæmi.

Hvis der på stadiet af iskæmisk penumbra ikke er nogen forbedring i blodforsyningen til iskæmisk væv, hvilket oftest realiseres på grund af kollateral cirkulation, forværres hypoxi, dysmetaboliske ændringer i neuroner øges, og iskæmi går over i det fjerde irreversible stadium - iskæmisk slagtilfælde udvikles. Et forbigående iskæmisk angreb er karakteriseret ved de første tre trin og efterfølgende genopretning af blodtilførslen til den iskæmiske zone. Derfor er de ledsagende neurologiske manifestationer af kortvarig kortvarig karakter..

Klassifikation

Ifølge ICD-10 klassificeres et forbigående iskæmisk angreb som følger:

  • TIA i det vertebrobasilar bassin (VBB)
  • TIA i halspulsen
  • Flere og bilaterale TIA'er
  • Transient blindhedssyndrom
  • TGA - Transient Global Amnesia
  • anden TIA, uspecificeret TIA.

Det skal bemærkes, at nogle eksperter inden for neurologi klassificerer TGA som migræneparoxysmer, mens andre er manifestationer af epilepsi..

Med hensyn til hyppighed er et forbigående iskæmisk angreb sjældent (ikke mere end 2 gange om året), en gennemsnitlig hyppighed (fra 3 til 6 gange om året) og hyppig (månedligt og oftere). Afhængig af den kliniske sværhedsgrad skelnes der mellem en mild TIA, der varer op til 10 minutter, en moderat TIA, der varer op til flere timer, og en svær TIA, der varer 12-24 timer..

TIA symptomer

Da grundlaget for TIA-klinikken midlertidigt opstår neurologiske symptomer, er ofte alle manifestationer, der har fundet sted, på tidspunktet for patientens konsultation med en neurolog allerede fraværende. TIA-manifestationer etableres med tilbagevirkende kraft ved at interviewe patienten. Et forbigående iskæmisk angreb kan manifestere sig i forskellige, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske billede afhænger af lokaliseringen af ​​lidelser i hjernens blodgennemstrømning.

  • TIA i det vertebrobasilar bassin ledsages af forbigående vestibulær ataksi og cerebellar syndrom. Patienter rapporterer om ustabilitet i gåturen, ustabilitet, svimmelhed, sløret tale (dysartri), diplopi og andre synshandicap, symmetriske eller ensidige motoriske og sensoriske lidelser.
  • TIA i carotisystemet er kendetegnet ved et pludseligt fald i synet eller fuldstændig blindhed i det ene øje, nedsat motorisk og sensorisk funktion af en eller begge lemmer på den modsatte side. Krampeanfald kan forekomme i disse lemmer.
  • Syndromet med forbigående blindhed forekommer med TIA i området med blodforsyning til retinal arterie, ciliær eller orbital arterie. Kortvarigt (normalt et par sekunder) synstab er typisk, ofte i det ene øje. Patienter beskriver selv en sådan TIA som det spontane udseende af en "klap" eller "gardin" trukket over øjet nedenfra eller ovenfra. Undertiden påvirker synstab kun den øvre eller nedre halvdel af synsfeltet. Typisk har denne type TIA tendens til at gentage sig stereotype. Der kan dog være en variation i zonen med synsforstyrrelser. I nogle tilfælde er forbigående blindhed kombineret med hemiparese og hemihypestesi af kollaterale ekstremiteter, hvilket indikerer TIA i halspulssystemet..
  • Forbigående global hukommelsestab er et pludseligt tab af korttidshukommelse, mens man bevarer minder fra fortiden. Det ledsages af forvirring, en tendens til at gentage allerede stillede spørgsmål, ufuldstændig orientering i situationen. Ofte opstår TGA, når de udsættes for faktorer som smerte og psyko-følelsesmæssig overbelastning. Varigheden af ​​en episode af hukommelsestab varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% hukommelsesgendannelse noteres. Paroxysmer af TGA gentager sig ikke mere end en gang hvert par år.

Diagnostik

Et forbigående iskæmisk anfald diagnosticeres efter en grundig undersøgelse af de anamnestiske data (inklusive familie- og gynækologisk historie), neurologisk undersøgelse og yderligere undersøgelser. Sidstnævnte inkluderer: biokemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse af glukose- og kolesterolniveauer, koagulogram, EKG, duplex-scanning eller ultralydsscanning af kar, CT eller MR.

EKG suppleres om nødvendigt af et EchoCG efterfulgt af en konsultation med en kardiolog. Duplex scanning og ultralyd af ekstrakraniale kar er mere informative i diagnosen alvorlige okklusioner af ryg- og halspulsårerne. Hvis det er nødvendigt at diagnosticere moderate okklusioner og bestemme graden af ​​stenose, udføres cerebral angiografi og bedre - MR af hjerneskibene.

CT-scanning af hjernen i det første diagnostiske trin gør det muligt at udelukke anden cerebral patologi (subdural hæmatom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); til at udføre tidlig påvisning af iskæmisk slagtilfælde, som diagnosticeres i ca. 20% af den oprindeligt mistænkte TIA i halspulsbassinet. Den største følsomhed ved visualisering af foci af iskæmiske læsioner i hjernestrukturer besidder MR af hjernen. Områder med iskæmi findes i en fjerdedel af TIA-tilfælde, oftest efter gentagne iskæmiske anfald.

PET-scanning af hjernen tillader samtidig dataopsamling af både stofskifte og cerebral hæmodynamik, hvilket gør det muligt at bestemme scenen for iskæmi og afsløre tegn på genopretning af blodgennemstrømningen. I nogle tilfælde er der desuden ordineret en undersøgelse af evoked potentials (EP). Således undersøges visuelle EP'er for forbigående blindhedssyndrom, somatosensoriske EP'er - for forbigående parese..

Behandling af forbigående iskæmiske anfald

TIA-terapi sigter mod at standse den iskæmiske proces og genoprette normal blodforsyning og stofskifte i det iskæmiske cerebrale område så hurtigt som muligt. Det udføres ofte på ambulant basis, selvom det i betragtning af risikoen for slagtilfælde den første måned efter TIA, betragter en række specialister hospitalisering af patienter som berettiget..

Det primære mål med farmakologisk terapi er at genoprette blodgennemstrømningen. Muligheden for at anvende direkte antikoagulantia til dette formål (nadroparinkalcium, heparin) drøftes i betragtning af risikoen for hæmoragiske komplikationer. Antiblodpladebehandling foretrækkes med ticlopidin, acetylsalicylsyre, dipyridamol eller clopidogrel. Forbigående iskæmisk angreb af embolisk oprindelse er en indikation for indirekte antikoagulantia: acenocoumarol, ethylbiscumacetat, phenindion. For at forbedre blodets virkelighed anvendes hæmodilution - dryp introduktion af 10% glucoseopløsning, dextran, salt kombinerede opløsninger. Det vigtigste punkt er normaliseringen af ​​blodtrykket i nærværelse af hypertension. Til dette formål ordineres forskellige antihypertensive lægemidler (nifedipin, enalapril, atenolol, captopril, diuretika). TIA-behandlingsregimen inkluderer også lægemidler, der forbedrer cerebral blodgennemstrømning: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Det andet mål med TIA-terapi er at forhindre neuronal død på grund af metaboliske lidelser. Det løses ved hjælp af neurometabolisk terapi. Forskellige neurobeskyttere og metabolitter anvendes: diavitol, pyritinol, piracetam, methylethylpyridinol, ethylmethylhydroxypyridin, carnitin, semax. Den tredje komponent i TIA-behandling er symptomatisk behandling. Til opkastning ordineres thiethylperazin eller metoclopramid til intens hovedpine - metamizolnatrium, diclofenac med trussel om hjerneødem - glycerin, mannitol, furosemid.

Fysioterapeutiske effekter i TIA inkluderer iltbaroterapi, elektroforese, elektroforese, DDT, SMT, mikrobølgeovn, cirkulær bruser, massage, terapeutiske bade (nåletræ, radon, perle).

Forebyggelse

Foranstaltningerne har både til formål at forhindre gentagelse af TIA og at reducere risikoen for slagtilfælde. Disse inkluderer korrektion af patientens risikofaktorer for TIA: ophør med rygning og alkoholmisbrug, normalisering og kontrol af blodtryksantal, overholdelse af en fedtfattig diæt, afvisning af orale svangerskabsforebyggende midler, behandling af hjertesygdomme (arytmier, klapperfejl, koronararteriesygdom). Forebyggende behandling involverer et langvarigt (mere end et år) indtagelse af blodplader, ifølge indikationer - tager et lipidsænkende lægemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Forebyggelse inkluderer også kirurgiske indgreb med det formål at eliminere patologien i hjerneskibe. Hvis det er angivet, udføres carotis endarterektomi, ekstra-intrakraniel mikro-shunting, stentning eller protese af halspulsårene og vertebrale arterier.

Hvilke hukommelsesproblemer opstår i forskellige aldre, og hvordan man kan stoppe dens forværring

Soe er over det normale hos et barn