Lungeemboli

Hvad er lungeemboli? Vi analyserer årsagerne til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artiklen af ​​Dr. M. V. Grinberg, en kardiolog med 31 års erfaring.

Definition af sygdom. Årsager til sygdommen

Lungeemboli (PE) er en blokering af arterierne i lungecirkulationen af ​​blodpropper dannet i venerne i den systemiske cirkulation og i de rigtige dele af hjertet, der bringes med blodstrømmen. Som et resultat stopper blodforsyningen til lungevævet, nekrose (vævsdød) udvikler sig, infarkt-lungebetændelse, respirationssvigt opstår. Belastningen på det højre hjerte øges, den højre ventrikulære kredsløbssvigt udvikler sig: cyanose (blå hud), ødem i underekstremiteterne, ascites (ophobning af væske i bughulen). Sygdommen kan udvikle sig akut eller gradvist over flere timer eller dage. I alvorlige tilfælde sker udviklingen af ​​PE hurtigt og kan føre til en kraftig forringelse af patientens tilstand og død..

Hvert år dør 0,1% af verdens befolkning af PE. Med hensyn til hyppigheden af ​​dødsfald er sygdommen næststørste efter iskæmisk hjertesygdom (koronararteriesygdom) og slagtilfælde. Flere patienter med lungeemboli dør end patienter med aids, brystkræft, prostatakræft og vejtrafikulykker tilsammen. Størstedelen af ​​patienterne (90%), der døde af PE, modtog ikke den korrekte diagnose i tide og fik ikke den nødvendige behandling. PE forekommer ofte, hvor det ikke forventes - hos patienter med ikke-kardiologiske sygdomme (traume, fødsel), der komplicerer deres forløb. Dødeligheden i PE når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheden reduceres til 2-8%. [2]

Manifestationen af ​​sygdommen afhænger af blodproppernes størrelse, pludseligheden eller gradvise udseende af symptomer, sygdommens varighed. Kurset kan være meget forskelligt - fra asymptomatisk til hurtigt progressiv op til pludselig død.

TELA er en spøgelsessygdom, der bærer masker af andre sygdomme i hjertet eller lungerne. Klinikken kan være infarktlignende, ligne bronkialastma, akut lungebetændelse. Nogle gange er den første manifestation af sygdommen svigt i højre ventrikulære kredsløb. Hovedforskellen er den pludselige debut i fravær af andre synlige årsager til stigningen i åndenød.

PE udvikler sig normalt som et resultat af dyb venetrombose, som normalt går forud for 3-5 dage før sygdommens debut, især i fravær af antikoagulantbehandling.

Risikofaktorer for lungeemboli

Ved diagnosticering tages der hensyn til tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer for tromboembolisme. Den mest betydningsfulde af dem: brud på lårbenets hals eller lem, udskiftning af hofte eller knæ, større operationer, traumer eller hjerneskade.

Farlige (men ikke så stærke) faktorer inkluderer: knæartroskopi, centralt venekateter, kemoterapi, kronisk hjertesvigt, hormonbehandling, ondartede tumorer, orale svangerskabsforebyggende midler, slagtilfælde, graviditet, fødsel, postpartum periode, trombofili. I ondartede svulster er hyppigheden af ​​venøs tromboembolisme 15% og er den næststørste dødsårsag i denne patientgruppe. Kemoterapi-behandling øger risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprovokeret venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestation af ondartet svulst, der diagnosticeres inden for et år hos 10% af patienterne med en episode af PE. [2]

De sikreste, men stadig risikofyldte faktorer inkluderer alle tilstande forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - langvarig (mere end tre dage) sengeleje, flyrejser, alderdom, åreknuder, laparoskopiske indgreb. [3]

Flere risikofaktorer er almindelige med arteriel trombose. Dette er de samme risikofaktorer for komplikationer af åreforkalkning og hypertension: rygning, fedme, stillesiddende livsstil samt diabetes mellitus, hyperkolesterolæmi, psykologisk stress, lavt forbrug af grøntsager, frugt, fisk, lavt niveau af fysisk aktivitet..

Jo ældre patienten er, jo mere sandsynligt er sygdommen at udvikle sig..

Endelig er eksistensen af ​​en genetisk disposition for PE blevet bevist i dag. Den heterozygote form af faktor V polymorfisme øger risikoen for initial venøs tromboembolisme tredobbelt og den homozygote form - 15-20 gange.

De mest signifikante risikofaktorer, der bidrager til udviklingen af ​​aggressiv trombofili, inkluderer antiphospholipidsyndrom med en stigning i antikardiolipin-antistoffer og en mangel på naturlige antikoagulantia: protein C, protein S og antithrombin III.

Pulmonal tromboembolism symptomer

Symptomerne på sygdommen er forskellige. Der er ikke et enkelt symptom, hvor det var muligt at sige med sikkerhed, at patienten havde PE.

Med lungeemboli kan retrosternal infarkt-lignende smerter, åndenød, hoste, hæmoptyse, arteriel hypotension, cyanose, synkope (besvimelse) forekomme, hvilket også kan forekomme i andre forskellige sygdomme.

Diagnosen stilles ofte, efter at akut hjerteinfarkt er blevet udelukket. Et karakteristisk træk ved åndenød i lungeemboli er dens forekomst uden forbindelse med eksterne årsager. For eksempel bemærker patienten, at han ikke kan gå op på anden sal, skønt han gjorde det uden anstrengelse dagen før. Med nederlaget for de små grene af lungearterien kan symptomerne i begyndelsen slettes, uspecifikke. Først den 3-5. Dag er der tegn på et lungeinfarkt: smerter i brystet; hoste; hæmoptyse udseendet af pleural effusion (ophobning af væske i det indre kropshulrum). Et febersyndrom opstår mellem 2 og 12 dage.

Det fulde kompleks af symptomer forekommer kun hos hver syvende patient, men 1-2 tegn findes hos alle patienter. Med nederlaget for små grene af lungearterien stilles diagnosen som regel kun på scenen for dannelse af et lungeinfarkt, det vil sige efter 3-5 dage. Nogle gange observeres patienter med kronisk lungeemboli i lang tid af en lungelæge, mens rettidig diagnose og behandling kan reducere åndenød, forbedre livskvaliteten og prognosen.

Derfor er der udviklet skalaer for at bestemme sandsynligheden for sygdom for at minimere omkostningerne ved diagnostik. Disse skalaer betragtes som næsten lige, men Genève-modellen viste sig at være mere acceptabel for ambulante patienter, og PS Wells-skalaen for indlagte patienter. De er meget nemme at bruge og inkluderer både de underliggende årsager (dyb venetrombose, historie med svulster) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen PE skal lægen bestemme kilden til trombose, og dette er en ret vanskelig opgave, da dannelsen af ​​blodpropper i venerne i underekstremiteterne ofte er asymptomatisk.

Patogenesen af ​​lungeemboli

Patogenesen er baseret på mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i venerne dannes som et resultat af et fald i hastigheden af ​​venøs blodgennemstrømning på grund af nedlukningen af ​​den passive sammentrækning af venøs væg i fravær af muskelsammentrækninger, åreknuder, kompression af deres volumetriske formationer. Til dato kan læger ikke diagnosticere åreknuder i det lille bækken (hos 40% af patienterne). Venøs trombose kan udvikle sig, når:

  • krænkelse af blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (opnået som et resultat af behandling, nemlig når man tager HPTH);
  • beskadigelse af vaskulærvæggen på grund af traume, kirurgiske indgreb, tromboflebitis, dens nederlag af vira, frie radikaler under hypoxi, gift.

Blodpropper kan påvises ved hjælp af ultralyd. Farlige er dem, der er fastgjort til karvæggen og bevæger sig i lumen. De kan komme af og bevæge sig med blodbanen ind i lungearterien. [1]

De hæmodynamiske konsekvenser af trombose manifesteres, når mere end 30-50% af volumenet af lungesengen påvirkes. Embolisering af lungekarrene fører til en stigning i resistens i lungerne i lungerne, en stigning i belastningen på højre ventrikel og dannelsen af ​​akut højre ventrikelsvigt. Imidlertid bestemmes sværhedsgraden af ​​beskadigelse af den vaskulære seng ikke kun og ikke så meget af volumenet af arteriel trombose, men ved hyperaktivering af de neurohumorale systemer, øget frigivelse af serotonin, tromboxan, histamin, hvilket fører til vasokonstriktion (indsnævring af blodkarens lumen) og en kraftig stigning i tryk i lungearterien. Oxygentransport lider, hypercapnia vises (niveauet af kuldioxid i blodet stiger). Den højre ventrikel er udvidet (udvidet), tricuspid insufficiens opstår, en krænkelse af koronar blodgennemstrømning. Nedsat hjerteudgang, hvilket fører til et fald i fyldningen af ​​venstre ventrikel med udviklingen af ​​dens diastoliske dysfunktion. Systemisk hypotension (sænkning af blodtrykket), der udvikler sig, kan ledsages af besvimelse, kollaps, kardiogent shock indtil klinisk død.

Mulig midlertidig stabilisering af blodtrykket skaber illusionen om hæmodynamisk stabilitet hos patienten. Men efter 24-48 timer udvikler en anden bølge af blodtryksfald, som er forårsaget af gentagen tromboembolisme, løbende trombose på grund af utilstrækkelig antikoagulantbehandling. Systemisk hypoxi og utilstrækkelig koronarperfusion (blodgennemstrømning) forårsager en ond cirkel, der fører til progression af højre ventrikulære kredsløbssvigt.

Små embolier forværrer ikke den generelle tilstand; de kan manifestere sig som hæmoptyse, begrænset infarkt lungebetændelse. [fem]

Klassificering og stadier af udvikling af lungetromboembolisme

Der er flere klassificeringer af PE: efter procesens sværhedsgrad, efter volumenet af den berørte seng og efter udviklingshastigheden, men alle er vanskelige i klinisk brug..

Følgende typer PE er kendetegnet ved volumenet af den berørte vaskulære seng:

  1. Massiv - embolen er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrene i lungearterien; 50-75% af kanalen er berørt. Patientens tilstand er ekstremt vanskelig, der er takykardi og et fald i blodtrykket. Der er en udvikling af kardiogent shock, akut højre ventrikulær svigt karakteriseret ved høj dødelighed.
  2. Emboli i lobar eller segmentgrene i lungearterien - 25-50% af den berørte seng. Alle symptomer er til stede, men blodtrykket er ikke lavt.
  3. Emboli af små grene af lungearterien - op til 25% af den berørte seng. I de fleste tilfælde er det bilateralt og ofte asymptomatisk såvel som gentaget eller tilbagevendende.

Det kliniske forløb af PE er akut ("lynhurtig"), akut, subakut (langvarig) og kronisk tilbagevendende. Som regel er hastigheden af ​​sygdommen forbundet med volumenet af trombose i grenene af lungearterierne..

I henhold til sværhedsgraden er der en alvorlig (registreret i 16-35%), moderat (i 45-57%) og mild (i 15-27%) udvikling af sygdommen.

Risikostratificering i henhold til moderne skalaer (PESI, sPESI), som inkluderer 11 kliniske indikatorer, er af stor betydning for bestemmelse af prognosen for patienter med PE. Baseret på dette indeks tilhører patienten en af ​​fem klasser (IV), hvor 30-dages dødelighed varierer fra 1 til 25%.

Komplikationer af lungeemboli

Akut PE kan forårsage hjertestop og pludselig død. Med gradvis udvikling forekommer kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension, progressiv højre ventrikulær kredsløbsfejl.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (CTEPH) er en form for sygdommen, hvor trombotisk obstruktion af små og mellemstore grene af lungearterien opstår, hvilket resulterer i, at trykket i lungearterien stiger, og belastningen på højre hjerte (atrium og ventrikel) øges.

CTEPH er en unik form for sygdommen, fordi den potentielt kan helbredes med kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen fastlægges på basis af data om lungearteriekateterisering: en stigning i trykket i lungearterien over 25 mm Hg. Art., Stigning i pulmonal vaskulær modstand over 2 Wood's enheder, påvisning af emboli i lungearterierne på baggrund af langvarig antikoagulantbehandling i mere end 3-5 måneder.

En alvorlig komplikation af CTEPH er progressiv svigt i højre ventrikel i blodcirkulationen. Karakteriseret ved svaghed, hjertebanken, nedsat træningstolerance, ødem i underekstremiteterne, ophobning af væske i bughulen (ascites), bryst (hydrothorax), hjertepose (hydropericardium). På samme tid er der ingen åndenød i en vandret position, der er ingen stagnation af blod i lungerne. Ofte er det med disse symptomer, at patienten først kommer til kardiologen. Der er ingen data om andre årsager til sygdommen. Langvarig dekompensation af blodcirkulationen medfører degeneration af indre organer, sult i protein og vægttab. Prognosen er oftest ugunstig, midlertidig stabilisering af staten er mulig på baggrund af lægemiddelterapi, men hjertets reserver udtømmes hurtigt, ødem skrider frem, forventet levetid sjældent over 2 år.

Diagnosticering af lungeemboli

Diagnostiske metoder, der anvendes på specifikke patienter, afhænger primært af at bestemme sandsynligheden for PE, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og medicinske institutioners evner.

Den diagnostiske algoritme er præsenteret i PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014-undersøgelsen. [1]

For det første med hensyn til dens diagnostiske værdi er elektrokardiografi, som skal udføres hos alle patienter. Patologiske ændringer på EKG - akut overbelastning af højre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på utilstrækkelig koronarblodgennemstrømning - gør det muligt for en at mistanke om sygdommen og vælge den rigtige taktik, bestemme sværhedsgraden af ​​prognosen.

Evaluering af højre ventrikels størrelse og funktion, graden af ​​trikuspid insufficiens ved hjælp af ekkokardiografi giver mulighed for at få vigtig information om tilstanden af ​​blodgennemstrømning, tryk i lungearterien, udelukker andre årsager til patientens alvorlige tilstand, såsom perikardial tamponade, dissektion (dissektion) af aorta og andre. Dette er dog ikke altid muligt på grund af det smalle ultralydsvindue, patientens fedme, manglende evne til at organisere en 24-timers ultralydstjeneste, ofte uden fravær af en transesophageal sensor..

D-dimer-analysen har vist sig at være meget relevant i formodet PE. Testen er imidlertid ikke helt specifik, da øgede resultater også findes i fravær af trombose, for eksempel hos gravide kvinder, ældre med atrieflimren og ondartede svulster. Derfor er denne undersøgelse ikke indiceret til patienter med stor sandsynlighed for sygdom. Imidlertid er testen med lav sandsynlighed tilstrækkelig informativ til at udelukke trombedannelse i det vaskulære leje..

For at bestemme dyb venetrombose har ultralyd af venerne i underekstremiteterne en høj følsomhed og specificitet, som til screening kan udføres på fire punkter: den inguinal og popliteale region på begge sider. Forøgelse af undersøgelsesområdet øger den diagnostiske værdi af metoden.

Beregnet tomografi af brystet med vaskulær kontrast er en yderst effektiv metode til diagnosticering af lungeemboli. Tillader visualisering af både store og små grene af lungearterien.

Hvis det er umuligt at udføre CT af brystet (graviditet, intolerance over for jodholdige kontrastmidler osv.), Er det muligt at udføre en plan ventilationsperfusion (V / Q) lungescintigrafi. Denne metode kan anbefales til mange kategorier af patienter, men i dag er den stadig utilgængelig..

Højre hjertesondering og angiopulmonografi er i øjeblikket den mest informative metode. Med dens hjælp kan du nøjagtigt bestemme både emboli og læsionens volumen. [6]

Desværre er ikke alle klinikker udstyret med isotoper og angiografiske laboratorier. Men implementeringen af ​​screeningsteknikker ved den indledende behandling af patienten - EKG, almindelig røntgen af ​​brystet, ultralyd af hjertet, ultralyd af venerne i underekstremiteterne - gør det muligt for patienten at blive henvist til MSCT (multislice spiral computed tomography) og yderligere undersøgelse.

Behandling af lungeemboli

Hovedmålet med behandling af lungeemboli er at redde patientens liv og forhindre dannelsen af ​​kronisk pulmonal hypertension. For det første er det nødvendigt at stoppe processen med trombose i lungearterien, som som nævnt ovenfor ikke forekommer samtidigt, men inden for flere timer eller dage.

Med massiv trombose vises restaurering af blokerede arteriers åbenhed - trombektomi, da dette fører til normalisering af hæmodynamik.

For at bestemme behandlingsstrategien anvendes skalaerne til bestemmelse af risikoen for død i den tidlige periode PESI, sPESI. De gør det muligt at identificere grupper af patienter, for hvem ambulant pleje er indiceret, eller for hvem indlæggelse er påkrævet med MSCT, akut trombotisk terapi, kirurgisk trombektomi eller perkutan intravaskulær intervention..

Symptomer og tidlige tegn på tromboemboli: behandling og overlevelsesprognose

Tromboembolisme er en akut blokering af lumen i blodkar med forskellig lokalisering af en trombe (embolus), der er brudt af fra dets dannelsessted og trådt ind i blodbanen.

Generel information

Overtrædelse af blodgennemstrømningen (arteriel eller venøs) udgør en stor fare for menneskers sundhed og liv. Som praksis viser, overgår døden ofrene i 25% af de kliniske situationer. I ca. 50% af tilfældene opstår der alvorligt handicap forbundet med behovet for at foretage lemlæstelsesoperationer. Tromboemboli er en konsekvens snarere end en uafhængig sygdom. Selvom læger bruger udtrykket til at beskrive lidelsen.

Diagnostik er presserende under stationære forhold. Om nødvendigt træffes genoplivningsforanstaltninger for at genoprette en persons normale tilstand. Terapien er blandet. Konservativ og operationel. Alene giver de ikke meget mening i de nemmeste tilfælde..

Prognoser er vage og afhænger af mange faktorer: fra patientens alder og køn til hormonstatus, tilstedeværelsen af ​​somatiske sygdomme og andre punkter, der vurderes af læger.

Patogenese

Som navnet på den patologiske proces antyder, består tromboembolisk syndrom af to komponenter.

  • Den første er dannelsen af ​​en blodprop, som i fremtiden vil spille en vigtig rolle i udviklingen af ​​en afvigelse.
  • Den anden fase består i emboli, det vil sige løsrivelse af en blodprop fra udviklingsstedet og dens bevægelse langs blodbanen.

Den indledende fase dannes som et resultat af indflydelsen af ​​tre øjeblikke på én gang.

  • Ændring i blodets reologiske egenskaber. Det bliver mindre flydende. Derfor hyperkoagulerbarhed - overdreven koagulation. Flydende væv begynder at krølle op lige i karene. Dette findes ikke hos alle, betingelser er nødvendige, såsom hæmatologiske sygdomme eller endokrine lidelser.
  • Nedsat blodgennemstrømning. Det udvikler sig på baggrund af den samme ændring i dets egenskaber, da det flydende væv bliver tykt, udvikler det sig henholdsvis værre, henholdsvis tredjepartskomplikationer op til arteriel hypertension, slagtilfælde, hjerteanfald på baggrund af vævsiskæmi.
  • Overtrædelse af den anatomiske integritet af blodkar. Som et resultat af traume, diagnostiske og terapeutiske indgreb (iatrogen faktor) eller som et resultat af spontan ødelæggelse af væv i hule strukturer på baggrund af øget skrøbelighed i blodkar, der tager antiinflammatorisk ikke-steroid oprindelse.

I systemet bestemmer disse faktorer dannelsen af ​​blodpropper. Ofte findes dannelsen langt fra fartøjet, hvor den derefter lægger sig. Langt de fleste tilfælde involverer læsioner i lemmer eller hjertevægge. På dette stadium er den uregelmæssige struktur knyttet til stedet for sin egen dannelse. Men det varer ikke længe.

Den anden fase kaldes emboli. Tromben går i stykker (normalt som følge af indflydelse af en mekanisk faktor) og bevægelse langs blodbanen. Det er umuligt at sige med sikkerhed, hvor han vil stoppe. Normalt påvirkes relativt små arterier, områder med anatomiske bøjninger, hvor blodtilførselsstrukturer oprindeligt er tyndere. Derefter bevæger processen sig hurtigt. En trombe tilstopper et fartøj til en vis grad:

  • Hvis obstruktion er mindre end 20%, er symptomerne slap.
  • Op til 60% - moderat.
  • Op til 70% - kritisk alvorlig, fokus.

Hvad angår mere end 80%, er der en hurtig død af væv, nekrose. Hvis lungearterien, vigtige kar i den centrale placering, påvirkes, vil patienten snart dø af kritiske komplikationer. I den modsatte situation, når lemmerne påvirkes, begynder hurtig nekrose. Amputation kræves. Mekanismen skal være kendt for korrekt at kunne vurdere situationen, udføre rettidig behandling af høj kvalitet for at eliminere tegn, grundårsager samt for at forhindre tilbagefald.

Emboli kan forårsage tilstopninger i forskellige dele af den vaskulære seng. I betydningen af ​​dette skelner eksperter otte hovedtyper af tromboembolisme:

  • hjerneskibe;
  • lungepulsåren;
  • abdominal aorta;
  • mesenteriske arterier;
  • mesenteriske vener
  • nyrearterie;
  • benens arterier;
  • fostervandemboli.

Grundene

Den primære årsag til tromboemboli er en trombe-embolus løsrevet fra den vaskulære væg, der kommer ind i det ene eller det andet kar med blodgennemstrømning og tilstopper det. Derefter udvikler iskæmi sig i det berørte område og forårsager symptomer.

Følgende sygdomme eller tilstande kan prædisponere for dannelsen af ​​thrombus-emboli og udviklingen af ​​tromboembolisme:

  • langvarigt ophold i en position og en kraftig stigning (for eksempel langvarig sengeleje, flyvning eller tur);
  • tager medicin, der øger blodets viskositet
  • trombofili (blodpropper)
  • nogle kirurgiske operationer;
  • aterosklerose;
  • antiphospholipidsyndrom;
  • arteriel hypertension eller hypertensiv krise
  • slag;
  • hjertesygdomme og blodkar
  • åreknuder;
  • generaliseret sepsis
  • brud på store knogler;
  • blødende;
  • forbrændinger eller forfrysninger
  • ondartede tumorer;
  • rygning
  • dehydrering
  • graviditet og fødsel;
  • ældre alder.

Symptomer afhængigt af placeringen

Tromboemboli hos hjerneskibe er mest almindelig. Oftest påvirker patologien ældre. Det skrider frem på baggrund af hypertension, åreforkalkning. Ofte sker adskillelsen af ​​en blodprop efter søvn eller under den. Tegn på patologiens progression er dårligt udtrykt eller vises muligvis slet ikke. Patienter er ved bevidsthed, men på samme tid har de observeret:

  • desorientering;
  • øget søvnighed
  • øredøvende.

Fokale neurologiske symptomer manifesterer sig ikke i lang tid. Symptomer opbygges meget langsomt. Nogle gange tager det fra flere timer til flere dage. Tegn afhænger stort set af karret på det kar, der blev blokeret, tilstanden af ​​blodcirkulationen og omfanget af slagtilfælde. Det er værd at bemærke en vigtig kendsgerning, absolut i alle tilfælde med tromboembolisme af cerebrale kar, dannes cerebellopontin og meningeal syndrom..

Lungeemboli

Den primære dannelse af en blodprop i lungerne er sjælden. Som regel kan den bevæge sig til lungerne fra hjertet, overlegen eller ringere vena cava. Det farligste for patientens liv er flydende blodpropper, der er forbundet med den venøse væg i den ene ende. Denne blodprop kan let komme af. Oftest sker dette med fysisk. stress, hoste osv. Symptomerne på tromboembolisme vises med det samme. I de fleste kliniske situationer opstår døden. De vigtigste tegn på patologiens progression:

  • krænkelse af bevidsthed
  • åndedrætssvigt
  • hypoxi;
  • forhøjet blodtryk.

Tromboembolisme i de små grene af lungearterien udvikler sig mindre dynamisk. Varigheden af ​​udviklingen af ​​den patologiske proces i lungerne varierer fra flere timer til flere dage. Følgende symptomer på sygdommen vises: smerter, der i naturen ligner angina pectoris. Dette symptom er vigtigt at skelne fra ægte angina smerter. Med udviklingen af ​​tromboembolisme i lungerne udstråler smerten ikke til venstre arm og skulderblad; dyspnø ofte er der et andet alarmerende tegn - hæmoptyse; takypnø; Blodtryk falder; takykardi; arytmi.

Læsion af arterierne i ekstremiteterne

I dette tilfælde bevæger blodproppen sig ind i de perifere arterier fra de proximale dele af kredsløbssystemet. Det kliniske billede af tromboembolisme i øvre og nedre ekstremiteter afhænger i høj grad af tilstanden af ​​blodgennemstrømning i ekstremiteterne. Tromboembolisme i iliacarterien fører til ensidig lemmerinddragelse. Fraværet af pulsering kan være over hele overfladen af ​​underekstremiteterne. Hvis blodproppen tilstopper karret endnu lavere, specificeres niveauet ved fuldstændig fravær af puls visse steder i underbenet.

Klinikere skelner mellem tre grader af nedsat blodforsyning i underekstremiteterne:

  • relativ kompensation. I dette tilfælde forsvinder smerten ret hurtigt, følsomheden og funktionaliteten i underekstremiteterne genoprettes også snart;
  • underkompensation. Levedygtigheden af ​​vævene i underekstremiteterne opretholdes på grund af den begrænsende spænding i blodgennemstrømningen. Tegn: svær smerte, bleg og kold hud;
  • dekompensation. Resultatet af denne tilstand afhænger af varigheden af ​​iskæmi. Iskæmi har 3 faser. I første omgang er alle ændringer reversible. Der er smerter i lemmerne, som også snart forsvinder, huden er bleg, bevægelser bevares. I anden fase øges gradvist irreversible ændringer i blødt væv. Ledstivhed slutter sig også til ovennævnte klinik. Den tredje fase er irreversible ændringer.

Mesenterisk tromboembolisme

Denne tilstand er sjælden. Det er svært at diagnosticere en lidelse før operationen. Ofte indlægges patienter med denne lidelse på hospitalet med en diagnose af "peritonitis". Det vigtigste symptom er svær mavesmerter, der vises. På samme tid observeres perietale symptomer..

Fostervandemboli

Fostervandemboli er også en af ​​de specifikke typer tromboembolisme. I dette tilfælde fungerer fostervand som et vaskulært blokerende substrat. Fostervandemboli er en alvorlig og farlig komplikation under graviditet og fødsel, som udvikler sig som et resultat af fostervandets indgang i blodbanen..

I dette tilfælde observeres følgende symptomer:

  • tab af bevidsthed;
  • hudens bleghed
  • kulderystelser;
  • lav vejrtrækning
  • kramper
  • blåhed i læber, hud, lemmer
  • hoste;
  • fald i blodtrykket
  • pulsen er hurtig, den er vanskelig at høre;
  • kramper
  • massiv blødning.

Fostervandemboli er en yderst farlig tilstand for både moderen og fosteret. Hvis fostervand kommer ind i blodbanen, har patienten brug for øjeblikkelig lægehjælp, da dette endda kan føre til døden. Hovedårsagerne til fostervandemboli er: polyhydramnios (for meget fostervand); multipel graviditet (en almindelig årsag til fostervandemboli); abnormiteter i arbejdet livmoderhalsens stivhed forkert stimulering af arbejdskraft.

Nyrearteriesygdom

Det udvikler sig langsomt, det skrider også langsomt over flere dage. Blandt de typiske manifestationer:

  • Rygsmerte. Fra læsionens side er det muligt at bevæge sig til ryggen, rygsøjlen.
  • Ubehag ved vandladning.
  • Forsinket urinfrigivelse.
  • De voksende fænomener i oliguri. Fald i den daglige urinproduktion til 300-500 ml, og i kritiske tilfælde adskilles intet overhovedet.
  • Blod i urinen. Makrohematuri. Farven skifter fra strågul til lyserød og endda rød.
  • Kropstemperaturstigning.
  • Collapatoid tilstand.

Malign hypertension kan udvikle sig inden for få dage. Med kritiske indikatorer for blodtryk, ødelæggelse af målorganer (hjerte, hjerne osv.). Tidspunktet for progression fra tidspunktet for den første manifestation til patientens død er 2-3 dage.

Involvering af peritoneale vener i processen

Symptomerne på læsionen er omtrent de samme som beskrevet tidligere (mesenteriske arterier). Med den forskel, at tidspunktet for progressionen af ​​den patologiske proces er højere. På den ene side er dette godt, da der er meget mere tid til at yde lægehjælp. På den anden side er blokering af vener en betydelig fare. Det er denne type patologiske proces, der oftest ender med nekrose af tarmsløjfer og behovet for en lammende operation for at fjerne døde områder.

Der er andre unavngivne former for lidelsen. Så med koronararteriets nederlag udvikles et omfattende infarkt, som oftest ender i patientens død. Mulig involvering af andre vener i kroppen.

Diagnostik

Arteriel og venøs tromboemboli bekræftes gennem diagnostiske procedurer. En flebolog eller en kirurg behandler sådanne overtrædelser. Lægen undersøger det beskadigede område og ordinerer en nødundersøgelse. Der tages blod fra patienten til laboratorieforskning, MR og flebografi med et kontrastmiddel udføres. En effektiv diagnostisk metode til tromboembolisme er en ultralydsundersøgelse med en doppler.

Diagnostik udføres på hospitalet. Uanset formen for processen. Næsten intet kan gøres på stedet. Den specialiserede specialist er en vaskulær kirurg. Men ikke alle hospitaler, selv i Ruslands regionale centre, er bemandet med sådanne læger. Problemet ligger i kvalifikationer og nødvendig viden. Derfor transporteres patienter normalt til generel kirurgi.

  • Mundtlig afhøring af klager, tage anamnese og visuel undersøgelse med palpation, udføre funktionelle tests. Registrerer sandsynlig sygdom næsten øjeblikkeligt.
  • Ultralydografi af strukturer.
  • Angiografi. Sammen med den tidligere navngivne metode betragtes den som den gyldne standard for hurtig diagnostik. Udføres straks.
  • MR efter behov.
  • Røntgen af ​​brystet og underlivet. Herunder for at bestemme sandsynlige komplikationer, aktuelle konsekvenser af tromboembolisme.
  • Måling af blodtryk, puls.

Laboratoriemetoder spiller ikke en stor rolle, bortset fra tilfælde af hjerteanfald, når specielle markørproteiner frigives i blodet..

Behandlingsfunktioner

Alle former for tromboembolisme er yderst farlige for helbred og liv og kan kun behandles på hospital. Derfor skal du straks konsultere en læge eller ringe til ambulanceteamet, når de første symptomer opstår.

I mange tilfælde kan et hurtigt svar på udviklingen af ​​tromboembolisme og korrekt og tilstrækkelig behandling genoprette normal blodgennemstrømning i det berørte område. Imidlertid kan patienten med alvorlige kredsløbssygdomme dø. Ca. 10% af patienterne dør af lungeemboli inden for den første time og 30% - senere af sygdomsudfald.

Taktikken til behandling af sådanne tilstande bestemmes af typen af ​​tromboembolisme og egenskaberne ved dens forløb. Hvis det er muligt, forsøges tromboemboli først at blive elimineret ved hjælp af konservativ terapi. Patienten ordineres streng sengeleje og lægemidler til at genoprette blodcirkulationen.

Som lægemiddelterapi kan følgende anvendes:

  • blodfortyndende midler (antikoagulantia): Aspirin, herunder Cardio, Heparin;
  • opløsning af blodpropper (trombolytika): Streptokinase, Urokinase;
  • antispasmodics for at eliminere de opståede spasmer, gendanne normal vaskulær tone, lindre overdreven spænding og indsnævring: Papaverine, Drotaverin;
  • antiinflammatorisk: Nimesulide, Nise, Ketorolac (hvis de anvendes forkert, vil de fremkalde dannelsen af ​​nye blodpropper, derfor skal du udvise maksimal forsigtighed).

Hvis konservativ terapi ikke bringer de forventede resultater, udføres der kirurgiske indgreb for at eliminere trombose og gendanne normal blodgennemstrømning, hvis type bestemmes af lokaliseringen af ​​den "afregnede" trombe. Operationer kan udføres på et åbent kar, det vil sige ifølge klassiske teknikker med et snit eller ved hjælp af endoskopisk udstyr. Med udviklingen af ​​koldbrand i underbenet er det nødvendigt at træffe en beslutning om at udføre amputation af benene.

Efter afsluttet behandling for at forhindre tilbagefald ordineres patienter antikoagulerende lægemidler til langvarig brug, som hjælper med at fortynde blodet og forhindre dannelse af blodpropper. Ifølge statistikker kan denne tilgang til terapi reducere dødeligheden med 5%.

Regelmæssige undersøgelser af en hæmatolog (hver 3. måned) i 3 år eller mere vises. Resten af ​​metoderne giver ikke mening.

Komplikationer

Venøs tromboembolisme (VTE) kan forårsage død for en patient på grund af farlige komplikationer. Et sådant resultat er sandsynligt, hvis behandlingen ikke blev startet i tide eller forebyggende foranstaltninger for tromboembolisme ikke blev fulgt. Af de livstruende konsekvenser skelnes følgende:

  • Hjerteanfald som følge af lungebetændelse. I begyndelsen dør en del af en af ​​lungerne, og derefter begynder en mere alvorlig betændelse..
  • Ved pleurisy opstår fuldstændig skade på lungernes ydre væv..
  • Oxygen sult af organer og væv i patientens krop.
  • Genangreb af sygdommen i det første år efter det foregående.
  • Død af en patient med en stor læsion.

Forebyggelse af udviklingen af ​​tromboemboli er forebyggelse af denne sygdom. Mange kroniske patologier, der har taget menneskekroppen i besiddelse, har ingen symptomer. Imidlertid optræder der ganske uventet et anfald hos patienten: han skræmmer både patienten selv og dem omkring ham. Det er denne plan, at tromboembolisme ikke viser symptomer i lang tid.

Det skal huskes, at tidlig påvisning af symptomer på tromboembolisme ville undgå ulykke. For eksempel viser patienten undertiden tegn på tromboembolisme i underbenet. I dette tilfælde skal du straks informere din læge om dem..

Vejrudsigt

Prognosen for resultatet af tromboembolisme afhænger af to hovedfaktorer:

  • sværhedsgraden af ​​tromboembolisme og nye komplikationer
  • hurtig diagnose og korrekthed af efterfølgende behandling.

Med et gunstigt resultat af vaskulær okklusion kan langvarig brug af antikoagulantia reducere risikoen for tilbagevendende tromboembolisme. Effektiviteten af ​​en sådan forebyggende behandling afhænger af varigheden af ​​lægemiddelindtagelsen. I de første 5 dage er sandsynligheden for intet tilbagefald 36% efter 14 dage - 52% og efter 3 måneder - 73%.

Forebyggelse

Med rettidig behandling af sygdomme i det kardiovaskulære system falder sandsynligheden for at udvikle tromboembolisme. Det anbefales at styrke immunforsvaret, spise rigtigt og opretholde normal søvn og vågenhed. Regelmæssig moderat træning har en positiv effekt på sundheden og forhindrer forekomsten af ​​tromboembolisk syndrom.

Lungeemboli. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi.

Lungeemboli (PE) - en livstruende tilstand, hvor lungearterien eller dens grene er blokeret af en embolus - et stykke blodprop, der normalt dannes i bækkenets vener eller underekstremiteter.

Nogle fakta om lungeemboli:

  • PE er ikke en uafhængig sygdom - det er en komplikation af venetrombose (oftest i underekstremiteten, men generelt kan et fragment af en trombe komme ind i lungearterien fra enhver vene).
  • PE er den tredje mest almindelige dødsårsag (næststørste efter slagtilfælde og koronar hjertesygdom).
  • Cirka 650.000 tilfælde af lungeemboli og 350.000 tilknyttede dødsfald rapporteres hvert år i USA..
  • Denne patologi rangerer 1-2 blandt alle dødsårsager hos ældre..
  • Udbredelsen af ​​lungeemboli i verden - 1 tilfælde pr. 1000 mennesker om året.
  • 70% af patienterne, der døde af lungeemboli, blev ikke diagnosticeret til tiden.
  • Omkring 32% af patienterne med lungeemboli dør.
  • 10% af patienterne dør inden for den første time efter indtræden af ​​denne tilstand.
  • Med rettidig behandling reduceres dødeligheden fra lungeemboli kraftigt - op til 8%.

Funktioner af kredsløbssystemets struktur

Menneskekroppen har to cirkler af blodcirkulation - store og små:

  1. Den systemiske cirkulation begynder med den største arterie i kroppen - aorta. Det bærer arterielt iltet blod fra hjertets venstre ventrikel til organerne. Gennem hele aortaens længde afgiver grene, og i den nederste del er den opdelt i to iliaca arterier, der leverer blod til bækkenområdet og benene. Blod, fattigt med ilt og mættet med kuldioxid (venøst ​​blod), opsamles fra organerne i de venøse kar, som gradvist sammenføder de øverste (opsamler blod fra overkroppen) og nedre (opsamler blod fra underkroppen) hule vener. De strømmer ind i højre atrium.
  2. Den lille cirkel af blodcirkulation begynder fra højre ventrikel, som modtager blod fra højre atrium. Den pulmonale arterie afviger fra den - den bærer venøst ​​blod til lungerne. I lungealveolerne afgiver venøst ​​blod kuldioxid, er mættet med ilt og bliver arterielt. Det vender tilbage til venstre atrium gennem de fire lungevener, der strømmer ind i det. Derefter kommer blod fra atriet ind i venstre ventrikel og ind i den systemiske cirkulation.

Normalt dannes mikrotrombier konstant i venerne, men de ødelægges hurtigt. Der er en delikat dynamisk balance. Hvis den krænkes, begynder en blodprop at vokse på den venøse væg. Over tid bliver den løsere og mere mobil. Et fragment af det bryder af og begynder at migrere med blodstrømmen.

Med tromboembolisme i lungearterien når det adskilte fragment af tromben først den ringere vena cava i højre atrium og går derefter ind fra den i højre ventrikel og derfra ind i lungearterien. Afhængigt af diameteren tilstopper embolen enten selve arterien eller en af ​​dens grene (større eller mindre).

Årsager til lungeemboli

Der er mange årsager til lungeemboli, men de fører alle til en af ​​tre lidelser (eller alle på én gang):

  • stagnation af blod i venerne - jo langsommere det strømmer, jo større er sandsynligheden for en blodprop;
  • øget blodpropper
  • betændelse i venøs væg - dette bidrager også til dannelsen af ​​blodpropper.
Der er ingen enkelt årsag, der sandsynligvis vil føre til lungeemboli 100%..

Men der er mange faktorer, som hver især øger sandsynligheden for denne tilstand:

KrænkelseGrundene
Stagnation af blod i venerne
  • Åreknuder (oftest - åreknuder i underekstremiteterne).
  • Fedme. Fedtvæv lægger ekstra stress på hjertet (det har også brug for ilt, og det bliver sværere for hjertet at pumpe blod gennem hele fedtvævet). Derudover udvikler aterosklerose, blodtrykket stiger. Alt dette skaber betingelser for venøs stasis..
  • Hjertesvigt - en krænkelse af pumpens funktion af hjertet i forskellige sygdomme.
  • Overtrædelse af blodudstrømning som følge af vaskulær kompression af en tumor, cyste, forstørret livmoder.
  • Kompression af blodkar ved knoglefragmenter i brud.
  • Rygning. Under indflydelse af nikotin forekommer vasospasme, en stigning i blodtrykket over tid, dette fører til udvikling af venøs stasis og øget trombedannelse.
  • Diabetes. Sygdommen fører til en krænkelse af fedtstofskiftet, hvilket resulterer i, at der dannes mere kolesterol i kroppen, der kommer ind i blodbanen og afsættes på væggene i blodkarrene i form af aterosklerotiske plaques.
Langvarig immobilisering - dette forstyrrer det kardiovaskulære systems arbejde, venøs overbelastning opstår, og risikoen for blodpropper og PE øges.
  • Sengeleje i 1 uge eller mere for enhver sygdom.
  • Bliv på intensivafdelingen.
  • Sengeleje i 3 dage eller mere hos patienter med lungesygdomme.
  • Patienter i hjerteintensive afdelinger efter hjerteinfarkt (i dette tilfælde er årsagen til venøs stasis ikke kun patientens immobilitet, men også hjertesvigt).
Øget blodpropper
  • Forhøjede blodniveauer af fibrinogen, et protein, der er involveret i blodpropper.
  • Nogle typer blodtumorer. For eksempel polycytæmi, hvor niveauet af røde blodlegemer og blodplader stiger.
  • At tage visse lægemidler, der øger blodpropper, såsom p-piller, visse hormonelle lægemidler.
  • Graviditet - en naturlig stigning i blodpropper forekommer i en gravid kvindes krop, og andre faktorer bidrager til dannelsen af ​​blodpropper.
  • Arvelige sygdomme ledsaget af øget blodpropper.
  • Ondartede tumorer. Med forskellige former for kræft øges blodpropper. Nogle gange bliver lungeemboli det første symptom på kræft.
Øget blodviskositet, hvilket resulterer i nedsat blodgennemstrømning og øget risiko for blodpropper.
  • Dehydrering med forskellige sygdomme.
  • Tager store mængder diuretika, der dræner væske fra kroppen.
  • Erythrocytose er en stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet, hvilket kan være forårsaget af medfødte og erhvervede sygdomme. I dette tilfælde overløber blodkarrene med blod, belastningen på hjertet og blodviskositeten øges. Derudover producerer røde blodlegemer stoffer, der er involveret i blodpropper..
Skader på karvæggen
  • Endovaskulære kirurgiske indgreb udføres uden snit, normalt indsættes der et specielt kateter i karret gennem en punktering, der beskadiger væggen.
  • Stentning, venprotetik, placering af venøse katetre.
  • Oxygen sult.
  • Virusinfektioner.
  • Bakterielle infektioner.
  • Systemiske inflammatoriske reaktioner.

Hvad der sker i kroppen med lungeemboli?

På grund af forekomsten af ​​en hindring for blodgennemstrømningen stiger trykket i lungearterien. Nogle gange kan det stige meget stærkt - som et resultat øges belastningen på højre ventrikel i hjertet kraftigt, og der udvikles akut hjertesvigt. Det kan føre til patientens død.

Den højre ventrikel er udvidet, og der tilføres ikke nok blod til venstre. På grund af dette falder blodtrykket. Sandsynligheden for alvorlige komplikationer er høj. Jo større fartøjet er blokeret af embolen, jo mere udtalt er disse overtrædelser..

Med PE forstyrres blodstrømmen til lungerne, så hele kroppen begynder at opleve iltssult. Frekvensen og dybden af ​​vejrtrækningen øges refleksivt, bronkiernes lumen indsnævres.

Pulmonal tromboembolism symptomer

Læger omtaler ofte lungeemboli som den "store masker." Der er ingen symptomer, der entydigt kan indikere denne tilstand. Alle manifestationer af PE, som kan påvises under undersøgelse af patienten, findes ofte i andre sygdomme. Sværhedsgraden af ​​symptomer svarer ikke altid til læsionens sværhedsgrad. For eksempel, når en stor gren af ​​lungearterien er blokeret, kan patienten kun forstyrres af let åndenød, og når en embolus kommer ind i et lille kar, svær brystsmerter.

De vigtigste symptomer på PE:

  • dyspnø
  • brystsmerter, der forværres under en dyb indånding
  • hoste, hvor sputum med blod kan passere (hvis der er blødning i lungen);
  • sænkning af blodtrykket (i alvorlige tilfælde - under 90 og 40 mm Hg);
  • hurtig (100 slag pr. minut) svag puls;
  • kold klam sved;
  • bleghed, grå hudfarve;
  • en stigning i kropstemperatur op til 38 ° C;
  • tab af bevidsthed;
  • cyanose i huden.
I milde tilfælde er der slet ingen symptomer, eller der er en let stigning i temperatur, hoste, let åndenød.

Hvis en patient med lungeemboli ikke får akut lægehjælp, kan døden forekomme.

Lungeemboli symptomer kan stærkt ligne hjerteinfarkt, lungebetændelse. I nogle tilfælde udvikles kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (øget tryk i lungearterien), hvis der ikke er påvist tromboemboli. Det manifesterer sig i form af åndenød under fysisk anstrengelse, svaghed, hurtig træthed.

Mulige komplikationer af PE:

  • hjertestop og pludselig død
  • lungeinfarkt med den efterfølgende udvikling af den inflammatoriske proces (lungebetændelse);
  • pleurisy (betændelse i lungehinden - en film af bindevæv, der dækker lungerne og linjer indersiden af ​​brystet);
  • tilbagefald - tromboembolisme kan forekomme igen, og risikoen for patientens død er også høj.

Sådan bestemmes sandsynligheden for lungeemboli inden undersøgelsen?

Tromboembolisme har normalt ingen klar synlig årsag. Symptomer, der opstår med PE, kan forekomme under mange andre forhold. Derfor er patienter langt fra altid diagnosticeret til tiden og begynder behandlingen..

I øjeblikket er der udviklet specielle skalaer til at vurdere sandsynligheden for PE hos en patient..

Genèveskala (revideret):

SkiltPoint
Asymmetrisk hævelse af benene, ømhed ved palpering langs venerne.4 point
Pulsindikatorer:
  1. 75-94 slag pr. Minut;
  2. mere end 94 slag i minuttet.
  1. 3 point;
  2. 5 point.
Ben smerter på den ene side.3 point
Historie af dyb venetrombose og lungeemboli.3 point
Blod i sputum.2 point
Tilstedeværelsen af ​​en ondartet tumor.2 point
Skader og operationer lidt i løbet af den sidste måned.2 point
Patientens alder over 65 år.1 point

Fortolkning af resultater:
  • 11 point eller mere - høj sandsynlighed for PE;
  • 4-10 point - gennemsnitlig sandsynlighed;
  • 3 point eller mindre - lav sandsynlighed.
Canadisk skala:

SkiltPoint
Efter at have vurderet alle symptomerne og overvejet forskellige muligheder for diagnose, konkluderede lægen, at lungeemboli er mest sandsynligt.
3 point
Dyb venetrombose.3 point
Puls - over 100 slag i minuttet.1,5 point
Seneste operation eller langvarig sengeleje.
1,5 point
Historie af dyb venetrombose og lungeemboli.1,5 point
Blod i sputum.1 point
Tilstedeværelsen af ​​kræft.1 point

Diagnosticering af lungeemboli

Undersøgelser, der bruges til at diagnosticere lungeemboli:

UndersøgelsestitelBeskrivelse
Elektrokardiografi (EKG)Elektrokardiografi er en registrering af elektriske impulser, der opstår under hjertets arbejde i form af en kurve.

Under EKG kan følgende ændringer detekteres:

  • øget puls
  • tegn på højre atriel overbelastning
  • tegn på overbelastning og ilt sult i højre ventrikel;
  • krænkelse af elektriske impulser i væggen til højre ventrikel;
  • undertiden atrieflimren (atrieflimren).

Lignende ændringer kan påvises i andre sygdomme, for eksempel med lungebetændelse og under et alvorligt angreb af bronkialastma..

Nogle gange har elektrokardiogrammet hos en patient med lungeemboli slet ingen patologiske ændringer.

Røntgen af ​​brystetTegn, der kan detekteres på røntgenbilleder:
  • forskydning af membranens kuppel opad på den berørte side;
  • udvidelse af højre atrium og ventrikel
  • udvidelse af lungernes rødder (skygger, der skaber bundter af bronchi og blodkar i billederne);
  • udvidelse af højre nedadgående lungearterie (en gren af ​​lungestammen);
  • fald i intensiteten af ​​det vaskulære mønster i lungen;
  • atelektase - områder med kollaps af lungevævet;
  • en skygge i lungen i form af en trekant, hvis spids er rettet indad;
  • pleural effusion - væske i brystet.
Computertomografi (CT)Hvis der er mistanke om lungeemboli, udføres der spiral-CT-angiografi. Patienten injiceres med et intravenøst ​​kontrastmiddel og scannes. Ved hjælp af denne metode kan du nøjagtigt bestemme placeringen af ​​blodproppen og den berørte gren af ​​lungearterien..
Magnetisk resonansbilleddannelse (MR)Undersøgelsen hjælper med at visualisere lungearteriens grene og detektere en trombe.
AngiopulmonografiRøntgenkontrastundersøgelse, hvor en kontrastmiddelopløsning injiceres i lungearterien. Lungeangiografi betragtes som "guldstandarden" i diagnosen lungeemboli. Fotografierne viser skibene farvede med kontrast, og en af ​​dem brækker brat af - på dette sted er der en blodprop.
Ultralydundersøgelse af hjertet (ekkokardiografi)Tegn, der kan detekteres ved ultralydsundersøgelse af hjertet:
  • udvidelse af højre ventrikel;
  • svækkelse af sammentrækninger i højre ventrikel
  • hævelse af det interventrikulære septum mod venstre ventrikel;
  • omvendt blodstrøm gennem trikuspidalklappen fra højre ventrikel til højre atrium (normalt passerer ventilen kun blod fra atrium til ventrikel);
  • nogle patienter har tromber i atriel- og ventrikulær hulrum.
Vene ultralydEn ultralydsscanning af venerne hjælper med at identificere det kar, der er blevet kilden til tromboembolisme. Om nødvendigt kan det suppleres med Doppler-ultralyd, som hjælper med at vurdere intensiteten af ​​blodgennemstrømningen.
Hvis lægen trykker på ultralydssonden på venen, men den ikke kollapser, er dette et tegn på, at der er en blodprop i dens lumen.
ScintigrafiHvis der er mistanke om lungetromboemboli, udføres ventilationsperfusionsscintigrafi.

Informationsindholdet i denne metode er 90%. Det bruges i tilfælde, hvor patienten har kontraindikationer til computertomografi.

Scintigrafi identificerer områder i lungen, der modtager luft, men som forringer blodgennemstrømningen.

Bestemmelse af niveauet af d-dimererD-dimer er et stof, der dannes under nedbrydningen af ​​fibrin (et protein, der spiller en nøglerolle i blodkoagulationsprocessen). En stigning i niveauet af d-dimerer i blodet indikerer en nylig dannelse af blodpropper.

En stigning i niveauet af d-dimerer påvises hos 90% af patienterne med PE. Men det findes også i en række andre sygdomme. Derfor kan man ikke kun stole på resultaterne af denne undersøgelse..

Hvis niveauet af d-dimerer i blodet er inden for det normale interval, gør det ofte det muligt at udelukke lungetromboemboli.

Behandling

Narkotikabehandling af lungeemboli


Et lægemiddelBeskrivelseAnvendelse og dosering
Sodium Heparin (Sodium Heparin)Heparin er et stof, der dannes i menneskekroppen og andre pattedyr. Det hæmmer enzymet thrombin, som spiller en vigtig rolle i blodkoagulationsprocessen.Injiceres straks intravenøst ​​5000 - 10000 IE heparin. Derefter - dryp ved 1000-1500 enheder i timen.
Behandlingsforløbet er 5-10 dage.
Nadroparin Calcium (Fraxiparin)Heparin med lav molekylvægt, som opnås fra tarmslimhinden hos svin. Undertrykker processen med blodkoagulation og har også antiinflammatoriske virkninger og undertrykker immunitet.Injicér 0,5-0,8 ml subkutant 2 gange om dagen.
Behandlingsforløbet er 5-10 dage.
EnoxaparinnatriumHeparin med lav molekylvægt.Injicér 0,5-0,8 ml subkutant 2 gange om dagen.
Behandlingsforløbet er 5-10 dage.
WarfarinEt lægemiddel, der hæmmer syntesen i leveren af ​​proteiner, der er nødvendige for blodpropper. Det ordineres parallelt med heparinpræparater på 2. behandlingsdag.Udgivelsesformular:
2,5 mg tabletter (0,0025 g).
Doser:
I de første 1-2 dage ordineres warfarin i en dosis på 10 mg en gang dagligt. Derefter reduceres dosis til 5-7,5 mg en gang dagligt.
Behandlingsforløbet er 3-6 måneder.
FondaparinuxSyntetisk stof. Undertrykker funktionen af ​​stoffer, der deltager i processen med blodkoagulation. Nogle gange brugt til behandling af lungeemboli.

StreptokinaseStreptokinase fås fra gruppe C β-hæmolytisk streptokokker, der aktiverer enzymet plasmin, som nedbryder en blodprop. Streptokinase virker ikke kun på overfladen af ​​en trombe, men trænger også ind i den. Mest aktiv mod nydannede blodpropper.Skema 1.
Administreres intravenøst ​​som en opløsning i en dosis på 1,5 millioner IE (internationale enheder) over 2 timer. På dette tidspunkt stoppes administrationen af ​​heparin.

Skema 2.

  • Injicér 250.000 IE af lægemidlet intravenøst ​​i løbet af 30 minutter.
  • Derefter - 100.000 IE i timen i 12-24 timer.
UrokinaseEt lægemiddel, der opnås fra en kultur af humane nyreceller. Aktiverer enzymet plasmin, som ødelægger blodpropper. I modsætning til streptokinase er det mindre sandsynligt, at det forårsager allergiske reaktioner.Skema 1.
Det administreres intravenøst ​​som en opløsning i en dosis på 3 millioner IE over 2 timer. På dette tidspunkt stoppes administrationen af ​​heparin.

Skema 2.

  • Administreres intravenøst ​​i løbet af 10 minutter med en hastighed på 4400 IE pr. Kg patientvægt.
  • Derefter administreres den inden for 12-24 timer med en hastighed på 4400 IE for hvert kilo af patientens kropsvægt pr. Time.
AlteplazaEt lægemiddel, der opnås fra humant væv. Aktiverer enzymet plasmin, som ødelægger blodproppen. Det har ikke antigene egenskaber, derfor forårsager det ikke allergiske reaktioner og kan genbruges. Handler på overfladen og inde i blodproppen.Skema 1.
Injicér 100 mg af lægemidlet inden for 2 timer.

Skema 2.
Lægemidlet administreres inden for 15 minutter med en hastighed på 0,6 mg pr. Kg af patientens kropsvægt.


Aktiviteter til massiv lungeemboli

Kirurgisk behandling af lungeemboli

Indikationer for kirurgisk behandling af lungeemboli:

  • massiv tromboembolisme;
  • forringelse af patientens tilstand på trods af den igangværende konservative behandling;
  • tromboembolisme i selve lungearterien eller dens store grene;
  • en skarp begrænsning af blodgennemstrømningen til lungerne ledsaget af en krænkelse af den generelle cirkulation
  • kronisk tilbagevendende lungeemboli
  • et kraftigt fald i blodtrykket
Typer af operationer for lungeemboli:
  • Embolektomi - fjernelse af en embolus. Denne operation udføres i de fleste tilfælde for akut lungeemboli.
  • Trombendarterektomi - fjernelse af den indre væg af en arterie med en plaque fastgjort til den. Det bruges til kronisk lungeemboli.
Operationen til tromboembolisme i lungearterien er ret kompliceret. Patientens krop afkøles til 28 ° C. Kirurgen åbner patientens bryst, dissekerer brystbenet i længderetningen og får adgang til lungearterien. Efter tilslutning af det kunstige blodcirkulationssystem åbnes arterien, og embolus fjernes.

Ofte i PE, som et resultat af øget tryk i lungearterien, strækker højre ventrikel og trikuspidalventil sig. I dette tilfælde udfører kirurgen desuden hjerteoperation - udfører plastikkirurgi i trikuspidalventilen.

Installation af et cava-filter

Et kava-filter er et specielt maske, der placeres i lumen i den ringere vena cava. Afrivne fragmenter af blodpropper kan ikke passere gennem det, når hjertet og lungearterien. Således er kava-filteret et mål for PE-forebyggelse..

Installation af cava-filteret kan udføres, når lungeemboli allerede har fundet sted eller på forhånd. Dette er en endovaskulær intervention - du behøver ikke lave et snit i huden for at udføre det. Lægen punkterer huden og indsætter et specielt kateter gennem halsvenen (i nakken), den subklaviske vene (i kravebenet) eller den større saphenøse vene (i låret).

Normalt udføres interventionen under let anæstesi, mens patienten ikke oplever smerte eller ubehag. Installation af et kava-filter tager cirka en time. Kirurgen fører et kateter gennem venerne, og efter at det har nået det ønskede sted, indsætter han et net i venens lumen, som straks rettes og fikseres. Derefter fjernes kateteret. Der anvendes ingen suturer på interventionsstedet. Patienten ordineres sengeleje i 1-2 dage.

Skarp mave. Kirurgiske tests

DEP 2 grader: definition, symptomer og behandling