Lungeemboli (PE) - Diagnostik

Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktuelt som muligt.

Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Diagnose af lungeemboli (PE) udføres under hensyntagen til følgende omstændigheder.

  1. Den pludselige forekomst af ovenstående syndromer: akut respirationssvigt, akut vaskulær insufficiens, akut lungehjerte (med karakteristiske EKG-manifestationer), smertesyndrom, cerebral, abdominal (smertefuld kongestiv lever), øget kropstemperatur, yderligere fremkomst af lungeinfarkt og pleural friktionsstøj.
  2. Tilstedeværelsen af ​​sygdomme, der er anført i artiklen "Årsag til lungeemboli (PE)" samt disponerende faktorer.
  3. Data om instrumentelle forskningsmetoder, bevis til fordel for PE.
  4. Tegn på flebothrombose i ekstremiteterne:
    • ømhed, lokal induration, rødme, lokal varme, hævelse;
    • ømhed og induration af lægemusklerne, asymmetrisk ødem i foden og underbenet (tegn på dyb venøs trombose i benene);
    • identifikation af asymmetrien på skinnebenets omkreds (med 1 cm eller mere) og låret i niveauet 15 cm over patellaen (med 1,5 cm eller mere);
    • positiv Lowenberg-test - udseendet af ømhed i lægmusklerne, når trykket fra blodtryksmålerens manchet i området 150-160 mm Hg. (normalt forekommer ømhed ved et tryk over 180 mm Hg);
    • udseendet af smerter i lægemusklerne under dorsiflexion af foden (Homans symptom);
    • påvisning af dyb venetrombose i underekstremiteterne ved anvendelse af radioindikation med fibrinogen mærket med 125I og ultralydsbiolokation;
    • udseendet af en kold zone på termogrammet.

Undersøgelsesprogram for lungeemboli

  1. Generelle blod- og urinprøver.
  2. Biokemisk blodprøve: bestemmelse af indholdet af det samlede protein, proteinfraktioner, bilirubin, aminotransferaser, total lactatdehydrogenase og dets fraktioner, seromucoid, fibrin.
  3. EKG i dynamik.
  4. Røntgenundersøgelse af lungerne.
  5. Ventilationsperfusion lungescanning.
  6. Undersøgelse af koagulogram og D-dimer i blodplasma.
  7. Ekkokardiografi.
  8. Selektiv lungeangiografi.
  9. Instrumental diagnose af flebothrombose i underekstremiteterne.
  1. Komplet blodtal - neutrofil leukocytose med stick shift, lymfopeni, relativ monocytose, øget ESR;
  2. Biokemisk blodprøve - en stigning i indholdet af lactatdehydrogenase (især den tredje fraktion - LDH1); moderat hyperbilirubinæmi er mulig; en stigning i indholdet af seromucoid, haptoglobin, fibrin; hyperkoagulation
  3. Immunologiske undersøgelser - udseendet af cirkulerende komplekser i blodet er muligt, hvilket afspejler udviklingen af ​​et immunologisk syndrom;
  4. Forøgelsen i indholdet af D-dimer i blodplasma bestemmes ved anvendelse af det enzymbundne immunosorbentassay (ELISA). Endogen (spontan) fibrinolyse observeres hos de fleste patienter med venøs trombose. Det er fuldstændigt utilstrækkeligt til at forhindre yderligere trombovækst, men det forårsager spaltning af individuelle fibrinpropper med dannelsen af ​​D-dimerer. Følsomheden af ​​en stigning i D-dimer-niveauet i diagnosen proximal dyb venetrombose eller lungeemboli (PE) overstiger 90%. Det normale niveau af D-dimer i blodplasma tillader med en nøjagtighed på mere end 90% at forudsige fraværet af proksimal dyb venetrombose eller PE (i fravær af myokardieinfarkt, sepsis eller systemiske sygdomme).

Instrumentale studier i lungeemboli

I det akutte stadium (3 dage - 1 uge) observeres dybe tænder S1 Q III; afvigelse af hjertets elektriske akse til højre; forskydning af overgangszonen til V4-V6, toppede høje P-bølger i II, III-standardledninger såvel som i avF, V1; stigning af ST-segmentet opad i III, avR, V1-V2 og forskydning nedad I, II, avL og V5-6, T-bølger III, avF, V1-2 er reduceret eller svagt negativ; høj R-bølge i AVR-ledningen.

I det subakutte trin (1-3 uger) bliver T-bølger II-III, avF, V1-3 gradvis negative.

Stadiet med omvendt udvikling (op til 1-3 måneder) er karakteriseret ved et gradvist fald og forsvinden af ​​negativ T og EKG'ets tilbagevenden til det normale.

EKG-ændringer i PE skal adskilles fra EKG-manifestationer af myokardieinfarkt. Forskel mellem EKG-ændringer i PE og EKG-ændringer i myokardieinfarkt:

  • med lavere diafragmatisk myokardieinfarkt vises patologiske Q-bølger i ledninger II, III, avF; i PE ledsages ikke patologiske Q'er af forekomsten af ​​patologiske QIII'er, varigheden af ​​Q-bølgen i ledninger III, avF overstiger ikke 0,03 s; terminal R (r) tænder er dannet i de samme ledninger;
  • ændringer i ST-segmentet og T-bølgen i bly II med ringere diafragmatisk myokardieinfarkt har normalt det samme billede som i lederne III, avF; i lungeemboli gentager disse ændringer i bly II ændringer i bly I;
  • hjerteinfarkt er ikke kendetegnet ved en pludselig rotation af hjertets elektriske akse til højre.

I nogle tilfælde udvikler lungeemboli en blokade af den højre bundgren (komplet eller ufuldstændig), mulig hjertearytmier (atrieflimren og atrieflagren, atrielle og ventrikulære for tidlige slag).

Metoden er "guldstandarden" i diagnosen PE; følgende angiopulmonografiske tegn er karakteristiske:

  • en stigning i diameteren af ​​lungearterien;
  • komplet (med okklusion af hovedhøjre eller venstre gren af ​​lungearterien) eller delvis (med okklusion af segmentale arterier) mangel på kontrast af lungekarrene på siden af ​​læsionen;
  • "Sløret" eller "ujævn" karakter af vaskulær kontrast til multipel, men ikke fuldstændig obturation af lobaren samt segmentale arterier;
  • udfyldning af mangler i blodkarens lumen i nærværelse af enkelt parietal tromber;
  • deformation af lungemønsteret i form af ekspansion og tortuositet af segment- og lobarkar med flere læsioner i små grene.

Angiografisk undersøgelse skal nødvendigvis omfatte både sondering af højre hjerte og retrograd iliokavografi, hvilket gør det muligt at afklare kilderne til emboli, som ofte er flydende tromber i iliac og inferior vena cava.

Selektiv pulmonal angiografi giver mulighed for at afgive trombolytika til stedet for karokklusion. Pulmonal arteriografi udføres ved punktering af subclavian vene eller indre halsvenen.

Røntgen af ​​brystet

I mangel af et lungeinfarkt med lungeemboli (PE) kan radiografiske forskningsmetoder være utilstrækkelig informative. De mest almindelige tegn på lungeemboli (PE) er:

  • udbulning af lungekeglen (manifesteret ved udjævning af hjertets talje eller fremspring af den anden bue ud over den venstre kontur) og udvidelse af hjertets skygge til højre på grund af det højre atrium;
  • en stigning i konturerne af lungearteriens gren, efterfulgt af en pause i karets forløb (med massiv tromboemboli af lungearterien (PE));
  • en skarp udvidelse af lungeroden, dens hugget af, deformation;
  • lokal oplysning af lungefeltet i et begrænset område (Westermark symptom);
  • udseendet af discoid atelektase af lungen på den berørte side;
  • høj stående af membranens kuppel (på grund af refleks rynker i lungen som reaktion på emboli) på den berørte side;
  • udvidelse af skyggen af ​​de overlegne vena cava og azygos vener; den overlegne vena cava betragtes som udvidet, når afstanden mellem linjen med spinøse processer og den højre mediastinumkontur er mere end 3 cm;
  • efter udseendet af et lungeinfarkt opdages infiltration af lungevævet (undertiden i form af en trekantet skygge), ofte placeret subpleuralt. Et typisk billede af et lungeinfarkt findes ikke tidligere end den anden dag og kun hos 10% af patienterne.

Ventilationsperfusion lungescanning

En ventilation-perfusion scanning af lungerne involverer den sekventielle ydeevne af perfusion og ventilation scanninger og efterfølgende sammenligning af resultaterne. Lungeemboli (PE) er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en perfusionsdefekt med bevaret ventilation af de berørte lungesegmenter.

Perfusion lungescanning gør det muligt at gøre diagnosen lungeemboli (PE) mere pålidelig for at bestemme volumenet af emboliske læsioner i lungeskibene. Fraværet af defekter i lungevævsperfusion udelukker praktisk talt tilstedeværelsen af ​​lungeemboli (PE). PE ved scanningen manifesteres af defekter i akkumuleringen af ​​isotopen svarende til foci af oligæmi, og det skal tages i betragtning, at lignende scanninger observeres i andre sygdomme, der forringer blodcirkulationen i lungerne (emfysem, bronchiectasis, cyster, tumorer). Hvis diagnosen lungeemboli (PE) efter en lungescan forbliver tvivlsom, eller hvis der påvises en signifikant svækkelse af lunge-perfusion, er lungeangiografi kontrast indikeret..

Afhængig af sværhedsgraden af ​​lungevævsperfusionsdefekter skelnes mellem høj (> 80%), medium (20-79%) og lav (99m Tc, som ikke fylder lumen af ​​ufremkommelige lungearterier og arterioler)..

Ventilationsscintigrafi bestemmer placeringen, formen og størrelsen af ​​uventilerede lunger. Patienten inhalerer en blanding indeholdende en inert radioaktiv gas, for eksempel 133 Xe, 127 He eller en aerosol 99m Tc.

Derefter sammenlignes resultaterne af perfusion og ventilation lungescintigrafi. PE er specifik for tilstedeværelsen af ​​en stor segmental perfusionsdefekt med normal ventilation.

Sammenfaldet af segmentale og større defekter i perfusion og ventilation kan observeres i emboli kompliceret af infarkt lungebetændelse.

Instrumental diagnose af flebothrombose i underekstremiteterne

Metoden er baseret på måling af hastigheden af ​​ændring i benvolumen efter fjernelse af eksternt tryk, hvilket afbrød den venøse udstrømning af blod. I tilfælde af nedsat åbenhed i dybe vener nedsættes faldet i underbenets volumen efter åbning af manchetten.

Ultrasonic Doppler flowmetri

Metoden er baseret på akustisk vurdering og registrering af ændringer i frekvensen (længden) af den ultralydsbølge, der udsendes af enheden i retning af den ven, der undersøges. Overtrædelse af venens åbenhed manifesteres ved et fald i blodgennemstrømningshastigheden.

Radiometri med fibrinogen mærket med radioaktivt iod

Over trombområdet registreres øget stråling på grund af inklusionen af ​​en isotop i tromben sammen med det dannede fibrin.

Giver dig mulighed for pålideligt at diagnosticere trombose i venerne i underbenet, bækkenet, hofterne.

En af de mest informative metoder til påvisning af flebothrombose.

Prognose for lungeemboli

Med omfattende PE på baggrund af alvorlige lidelser i hjerte-kar-og åndedrætssystemerne kan dødeligheden overstige 25%. I mangel af udtalt lidelse i disse systemer og værdien af ​​lungearterieokklusion ikke er mere end 50%, er sygdommens resultat gunstigt.

Sandsynligheden for tilbagevendende lungeemboli hos patienter, der ikke har modtaget antikoagulantbehandling, kan være ca. 50%, og op til halvdelen af ​​tilbagefaldene kan være dødelig. Ved rettidig korrekt udført antikoagulantbehandling kan hyppigheden af ​​tilbagevendende lungeemboli reduceres til 5%, og dødsfald observeres kun hos 1/5 af patienterne.

Lungeemboli (PE)

Lungeemboli er en okklusion af lungearterien eller dens grene med trombotiske masser, hvilket fører til livstruende lidelser i lunge- og systemisk hæmodynamik. De klassiske tegn på PE er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansigt og nakke, kollaps, takykardi. For at bekræfte diagnosen lungeemboli og differentieret diagnose med andre tilstande, der ligner symptomatologi, udføres EKG, lunge radiografi, ekkokardiografi, lungescintigrafi, angiopulmonografi. PE-behandling involverer trombolytisk behandling og infusionsterapi, iltindånding; hvis ineffektiv - tromboembolektomi fra lungearterien.

ICD-10

  • PE-grunde
    • Risikofaktorer
  • Klassifikation
  • Lungeemboli symptomer
  • Komplikationer
  • Diagnostik
  • PE-behandling
  • Prognose og forebyggelse
  • Behandlingspriser

Generel information

Lungeemboli (PE) er en pludselig blokering af grenene eller bagagerummet i lungearterien ved en trombe (embolus) dannet i den højre ventrikel eller hjertets atrium, den venøse seng i den systemiske cirkulation og bringes med blodstrømmen. Som et resultat af PE afskæres blodtilførslen til lungevævet. Udviklingen af ​​PE er ofte hurtig og kan føre til patientens død.

Fra PE dør 0,1% af verdens befolkning årligt. Ca. 90% af patienterne, der døde af lungeemboli, modtog ikke den korrekte diagnose på det tidspunkt og fik ikke den nødvendige behandling. Blandt årsagerne til befolkningens død ved hjerte-kar-sygdomme er PE på tredjepladsen efter iskæmisk hjertesygdom og slagtilfælde. PE kan være dødelig i ikke-kardiologisk patologi, der opstår efter operationer, kvæstelser, fødsel. Med rettidig optimal behandling af PE er der en høj grad af fald i dødelighed til 2-8%.

PE-grunde

De mest almindelige årsager til PE er:

  • dyb venetrombose (DVT) i underbenet (i 70 - 90% af tilfældene), ofte ledsaget af tromboflebitis. Trombose i både dybe og overfladiske vener i underbenet kan forekomme
  • trombose af den ringere vena cava og dens bifloder
  • hjerte-kar-sygdomme, der prædisponerer for udseendet af tromber og emboli i lungearterien (koronararteriesygdom, aktiv fase med gigt med mitral stenose og atrieflimren, hypertension, infektiøs endokarditis, kardiomyopatier og ikke-reumatisk myokarditis)
  • septisk generaliseret proces
  • onkologiske sygdomme (oftere kræft i bugspytkirtlen, mave, lunger)
  • trombofili (øget dannelse af intravaskulær trombe i strid med hemostase-reguleringssystemet)
  • antiphospholipidsyndrom - dannelse af antistoffer mod blodplader, endotelceller og nervevæv (autoimmune reaktioner); manifesteret af en øget tendens til trombose af forskellige lokaliseringer.

Risikofaktorer

Risikofaktorer for venøs trombose og PE er:

  • langvarig tilstand af immobilitet (sengeleje, hyppig og langvarig flyrejse, rejser, parese af ekstremiteterne), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svigt ledsaget af en langsommere blodgennemstrømning og venøs stasis.
  • tager et stort antal diuretika (massivt vandtab fører til dehydrering, øget hæmatokrit og blodviskositet);
  • ondartede svulster - nogle typer af hæmoblastose, polycythemia vera (høje niveauer af erytrocytter og blodplader i blodet fører til hyperagregation og dannelse af blodpropper);
  • langvarig brug af visse lægemidler (orale svangerskabsforebyggende midler, hormonbehandling) øger blodpropper;
  • åreknuder (med åreknuder i underekstremiteterne er der skabt betingelser for stagnation af venøst ​​blod og dannelse af blodpropper);
  • metaboliske lidelser, hæmostase (hyperlipidproteinæmi, fedme, diabetes mellitus, trombofili);
  • kirurgi og invasive intravaskulære procedurer (f.eks. et centralt kateter i en stor vene);
  • arteriel hypertension, kongestiv hjertesvigt, slagtilfælde, hjerteanfald
  • rygmarvsskader, brud på store knogler;
  • kemoterapi;
  • graviditet, fødsel, postpartum periode;
  • rygning, alderdom osv..

Klassifikation

Afhængig af lokaliseringen af ​​den tromboemboliske proces skelnes mellem følgende varianter af PE:

  • massiv (trombe er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrene i lungearterien)
  • emboli i lungeslagens segmentale eller lobare grene
  • emboli i små grene af lungearterien (normalt bilateral)

Afhængigt af volumen af ​​frakoblet arteriel blodgennemstrømning i PE skelnes der mellem følgende former:

  • små (mindre end 25% af lungekarrene er berørt) - ledsaget af åndenød fungerer højre ventrikel normalt
  • submassiv (submaximal - volumenet af de berørte lungeskibe er fra 30 til 50%), hvor patienten har åndenød, normalt blodtryk, højre ventrikelsvigt er ikke særlig udtalt
  • massiv (volumen af ​​slukket pulmonal blodgennemstrømning mere end 50%) - der er tab af bevidsthed, hypotension, takykardi, kardiogent shock, pulmonal hypertension, akut højre ventrikulær svigt
  • dødelig (volumen afskåret blodgennemstrømning i lungerne mere end 75%).

PE kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske forløb af PE kan være:

  • den mest akutte (lynhurtig), når der er en øjeblikkelig og fuldstændig blokering af en trombe i hovedstammen eller begge hovedgrene i lungearterien. Akut åndedrætssvigt, åndedrætsstop, kollaps, ventrikelflimmer udvikles. Det dødelige resultat opstår om få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til at udvikle sig.
  • akut, hvor der er en hurtigt voksende obstruktion af lungegangens hovedgrene og en del af lobaren eller segmentet. Det starter pludselig, udvikler sig hurtigt, symptomer på respiratorisk, hjerte- og cerebral insufficiens udvikler sig. Varer maksimalt 3-5 dage, kompliceret af udviklingen af ​​lungeinfarkt.
  • subakut (langvarig) med trombose af store og mellemstore grene af lungearterien og udviklingen af ​​flere lungeinfarkter. Varer i flere uger, udvikler sig langsomt ledsaget af en stigning i respirations- og højre ventrikelsvigt. Tilbagevendende tromboembolisme kan forekomme med forværring af symptomerne og er ofte dødelig.
  • kronisk (tilbagevendende) ledsaget af tilbagevendende trombose i lobaren, segmentgrene af lungearterien. Det manifesteres ved gentagne lungeinfarkter eller gentagen pleurisy (normalt bilateral) såvel som gradvist stigende hypertension af lungecirkulationen og udviklingen af ​​højre ventrikelsvigt. Udvikler ofte i den postoperative periode på baggrund af allerede eksisterende onkologiske sygdomme, kardiovaskulære patologier.

Lungeemboli symptomer

Symptomatologien for PE afhænger af antallet og størrelsen af ​​tromboserede lungearterier, udviklingshastigheden for tromboemboli, graden af ​​forstyrrelser i blodtilførslen til lungevævet og patientens indledende tilstand. Ved lungeemboli observeres en lang række kliniske tilstande: fra næsten asymptomatisk til pludselig død.

Kliniske manifestationer af PE er uspecifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sygdomme, deres største forskel er en skarp, pludselig debut i fravær af andre synlige årsager til denne tilstand (kardiovaskulær insufficiens, hjerteinfarkt, lungebetændelse osv.). En række syndromer er karakteristiske for PE i den klassiske version:

1. Kardiovaskulær:

  • akut vaskulær insufficiens. Der er et fald i blodtrykket (kollaps, kredsløbschok), takykardi. Pulsen kan nå over 100 slag. pr. minut.
  • akut koronarinsufficiens (hos 15-25% af patienterne). Det manifesteres af pludselige alvorlige smerter bag brystbenet af forskellig art, der varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimren, ekstrasystol.
  • akut cor pulmonale. På grund af massiv eller submassiv PE; manifesteret af takykardi, hævelse (pulsering) af livmoderhalsen, positiv venøs puls. Ødem ved akut lungesygdom udvikler sig ikke.
  • akut cerebrovaskulær insufficiens. Der er cerebrale eller fokale lidelser, cerebral hypoxi, i alvorlige tilfælde - cerebralt ødem, cerebral blødning. Manifesteret af svimmelhed, tinnitus, dyb besvimelse med kramper, opkastning, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitation, hemiparese, polyneuritis, meningeal symptomer kan observeres.

2. Pulmonal pleural:

  • akut åndedrætssvigt manifesteres ved åndenød (fra en følelse af mangel på luft til meget markante manifestationer). Antallet af vejrtrækninger er mere end 30-40 pr. Minut, cyanose bemærkes, huden er askegrå, bleg.
  • moderat bronkospastisk syndrom ledsaget af tør hvæsen.
  • lungeinfarkt udvikler infarkt lungebetændelse 1 til 3 dage efter PE. Der er klager over åndenød, hoste, brystsmerter fra siden af ​​læsionen, forværret ved vejrtrækning; hæmoptyse, øget kropstemperatur. Små boblende fugtige rales, pleural friktionsstøj bliver hørbar. Patienter med svær hjertesvigt har signifikant pleural effusion.

3. Febrilt syndrom - subfebril, feberlig kropstemperatur. Det er forbundet med inflammatoriske processer i lungerne og lungehinden. Febervarighed er 2 til 12 dage.

4. Abdominalt syndrom er forårsaget af akut, smertefuld hævelse af leveren (i kombination med tarmparese, irritation af bughinden, hikke). Manifesteret af akut smerte i højre hypokondrium, hævelse, opkastning.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitis, tilbagevendende pleurisy, urticaria-lignende udslæt på huden, eosinofili, udseendet af cirkulerende immunkomplekser i blodet) udvikler sig efter 2-3 uger af sygdommen.

Komplikationer

Akut PE kan forårsage hjertestop og pludselig død. Når kompenserende mekanismer udløses, dør patienten ikke med det samme, men i mangel af behandling udvikler sekundære hæmodynamiske lidelser meget hurtigt. Patientens hjerte-kar-sygdomme reducerer det kardiovaskulære systems kompenserende kapacitet betydeligt og forværrer prognosen.

Diagnostik

Ved diagnosen lungeemboli er hovedopgaven at lokalisere blodpropper i lungeskibene, vurdere graden af ​​skade og sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser og identificere kilden til tromboembolisme for at forhindre tilbagefald..

Kompleksiteten af ​​diagnosen lungeemboli dikterer behovet for at finde sådanne patienter i specielt udstyrede vaskulære afdelinger med det bredest mulige rum til specielle studier og behandling. Alle patienter med formodet lungeemboli gennemgår følgende undersøgelser:

  • omhyggelig historikoptagelse, vurdering af risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
  • generelle og biokemiske analyser af blod, urin, blodgasanalyse, koagulogram og undersøgelse af D-dimer i blodplasma (metode til diagnosticering af venøs trombe)
  • EKG i dynamik (for at udelukke myokardieinfarkt, perikarditis, hjertesvigt)
  • Røntgen af ​​lungerne (for at udelukke pneumothorax, primær lungebetændelse, tumorer, ribbenbrud, pleurisy)
  • ekkokardiografi (for at opdage øget tryk i lungearterien, overbelastning af højre hjerte, blodpropper i hjertehulen)
  • lungescintigrafi (nedsat perfusion af blod gennem lungevævet indikerer et fald eller fravær af blodgennemstrømning på grund af PE)
  • angiopulmonografi (for nøjagtigt at bestemme placeringen og størrelsen af ​​tromben)
  • Doppler-ultralyd af venerne i underekstremiteterne, kontrastflebografi (for at identificere kilden til tromboembolisme)

PE-behandling

Patienter med tromboembolisme indlægges på intensivafdelingen. I en nødsituation gennemgår patienten fulde genoplivningsforanstaltninger. Yderligere behandling af PE sigter mod at normalisere lungecirkulationen og forhindre kronisk pulmonal hypertension.

For at forhindre gentagelse af lungeemboli er det nødvendigt med streng sengeleje. For at opretholde iltning inhaleres ilt konstant. Massiv infusionsbehandling udføres for at reducere blodets viskositet og opretholde blodtrykket.

I den tidlige periode er udnævnelsen af ​​trombolytisk terapi indikeret for at opløse tromben så hurtigt som muligt og gendanne blodgennemstrømningen i lungearterien. I fremtiden udføres heparinbehandling for at forhindre gentagelse af PE. Med fænomenerne infarkt-lungebetændelse ordineres antibiotikabehandling.

I tilfælde af massiv PE og trombolyse ineffektivitet udfører vaskulære kirurger kirurgisk tromboembolektomi (fjernelse af tromben). Som et alternativ til embolektomi anvendes kateterfragmentering af thromboembolus. Ved tilbagevendende lungeemboli placeres et specielt filter i grenen af ​​lungearterien, den ringere vena cava.

Prognose og forebyggelse

Ved tidlig levering af fuld pleje til patienter er prognosen for livet gunstig. Med alvorlige kardiovaskulære og respiratoriske lidelser på baggrund af omfattende PE overgår dødeligheden 30%. Halvdelen af ​​den tilbagevendende lungeemboli forekommer hos patienter, der ikke har modtaget antikoagulantia. Rettidig udført antikoagulantbehandling halverer risikoen for tilbagevendende lungeemboli. For at forhindre tromboembolisme, tidlig diagnose og behandling af tromboflebitis er det nødvendigt at udpege indirekte antikoagulantia til patienter fra risikogrupper.

5.4. Diagnosticering af lungeemboli

  • ← 5.3. Terapeutisk taktik til dyb venetrombose
  • Indhold
  • → 5.5. Terapeutisk taktik til lungeemboli

Følgende symptomer og tegn observeres mest:

 brystsmerter som pleurisy - 52%

 brystsmerter - 12%

Ach tachypnea l20 pr. Minut - 70%

 takykardi l100 pr. Minut - 26%

 tegn på dyb venetrombose - 15%

 feber l38,5 ° C - 7%

Når man vurderer den kliniske sandsynlighed for PE, skal man ikke kun tage højde for patientens tilstand, men også tilstedeværelsen af ​​faktorer, der prædisponerer for udviklingen af ​​venøse tromboemboliske komplikationer:

Faktorer med høj forudsigelsesværdi (RR> 10):

 hofte- eller underbenfraktur

 proteser i hofte- eller knæleddet;

 større operationer

 rygmarvsskade.

Faktorer med moderat prædiktiv værdi (RR 2-9):

 artroskopisk knæoperation;

 kateterisering af den centrale vene;

 kronisk hjerte- eller åndedrætssvigt

 hormonbehandling

 tager orale svangerskabsforebyggende midler

 graviditet og tidlig (op til 6 uger) postpartum periode

 en historie med venøse tromboemboliske komplikationer;

Faktorer med lav forudsigelsesværdi (RR 3 dage;

 lang siddestilling (for eksempel flyrejser);

Ifølge vores egne observationer var gennemsnitsalderen for patienter med intravital lungeemboli 57 ± 16 år; i det overvældende flertal (94%) havde patienterne en eller anden risikofaktor eller en kombination af dem. De mest almindelige tilfælde var kronisk hjertesvigt (36%), dyb venetrombose og / eller en historie med venøse tromboemboliske komplikationer (26%), fedme (25%), kræft (22%), åreknuder (21%), sengeleje (17%). Andelen af ​​skader, kirurgiske indgreb og neurologiske sygdomme i spektret af årsager til PE var signifikant lavere - især større traumer var ansvarlige for 7%, større operationer - for 6% og parese eller plegia - for 9% af tromboemboliske komplikationer, men kun på betingelse tilstrækkelig forebyggelse af trombose.

Hos patienter med mistanke om PE kan den kliniske sandsynlighed vurderes ved hjælp af risikoskalaer (tabel 5.2 og 5.3).

På trods af at denne metode er anerkendt som "guldstandarden" i diagnosen lungeemboli, har risikoen forbundet med proceduren og vanskeligheden ved at fortolke resultaterne af højre ventrikulografi ført til den gradvise udskiftning af angiopulmonografi med andre metoder - multidetektor CT, ekkokardiografi og laboratoriebestemmelse af trombusmarkører.

I langt de fleste tilfælde er en ikke-invasiv undersøgelse tilstrækkelig til at etablere en diagnose..

For nøjagtig risikostratificering og styringstaktik hos patienter med bevist lungeemboli, skal højre ventrikulære funktion og myokardiebeskadigelse vurderes, og undersøgelsesalgoritmen bør derfor omfatte ekkokardiografi og hjertetroponinniveauer..

I nærværelse af tromboemboliske komplikationer i fravær af risikofaktorer er en yderligere undersøgelse ønskelig for sygdomme, der er karakteriseret ved blodkoagulationspatologi - først og fremmest trombofili og ondartede svulster.

Lungeemboli - symptomer og behandling

Hvad er lungeemboli? Vi analyserer årsagerne til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artiklen af ​​Dr. M. V. Grinberg, en kardiolog med 31 års erfaring.

Definition af sygdom. Årsager til sygdommen

Lungeemboli (PE) er en blokering af arterierne i lungecirkulationen af ​​blodpropper dannet i venerne i den systemiske cirkulation og i de rigtige dele af hjertet, der bringes med blodstrømmen. Som et resultat stopper blodforsyningen til lungevævet, nekrose (vævsdød) udvikler sig, infarkt-lungebetændelse, respirationssvigt opstår. Belastningen på det højre hjerte øges, den højre ventrikulære kredsløbssvigt udvikler sig: cyanose (blå hud), ødem i underekstremiteterne, ascites (ophobning af væske i bughulen). Sygdommen kan udvikle sig akut eller gradvist over flere timer eller dage. I alvorlige tilfælde sker udviklingen af ​​PE hurtigt og kan føre til en kraftig forringelse af patientens tilstand og død..

Hvert år dør 0,1% af verdens befolkning af PE. Med hensyn til hyppigheden af ​​dødsfald er sygdommen næststørste efter iskæmisk hjertesygdom (koronararteriesygdom) og slagtilfælde. Flere patienter med lungeemboli dør end patienter med aids, brystkræft, prostatakræft og vejtrafikulykker tilsammen. Størstedelen af ​​patienterne (90%), der døde af PE, modtog ikke den korrekte diagnose i tide og fik ikke den nødvendige behandling. PE forekommer ofte, hvor det ikke forventes - hos patienter med ikke-kardiologiske sygdomme (traume, fødsel), der komplicerer deres forløb. Dødeligheden i PE når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheden reduceres til 2-8%. [2]

Manifestationen af ​​sygdommen afhænger af blodproppernes størrelse, pludseligheden eller gradvise udseende af symptomer, sygdommens varighed. Kurset kan være meget forskelligt - fra asymptomatisk til hurtigt progressiv op til pludselig død.

TELA er en spøgelsessygdom, der bærer masker af andre sygdomme i hjertet eller lungerne. Klinikken kan være infarktlignende, ligne bronkialastma, akut lungebetændelse. Nogle gange er den første manifestation af sygdommen svigt i højre ventrikulære kredsløb. Hovedforskellen er den pludselige debut i fravær af andre synlige årsager til stigningen i åndenød.

PE udvikler sig normalt som et resultat af dyb venetrombose, som normalt går forud for 3-5 dage før sygdommens debut, især i fravær af antikoagulantbehandling.

Risikofaktorer for lungeemboli

Ved diagnosticering tages der hensyn til tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer for tromboembolisme. Den mest betydningsfulde af dem: brud på lårbenets hals eller lem, udskiftning af hofte eller knæ, større operationer, traumer eller hjerneskade.

Farlige (men ikke så stærke) faktorer inkluderer: knæartroskopi, centralt venekateter, kemoterapi, kronisk hjertesvigt, hormonbehandling, ondartede tumorer, orale svangerskabsforebyggende midler, slagtilfælde, graviditet, fødsel, postpartum periode, trombofili. I ondartede svulster er hyppigheden af ​​venøs tromboembolisme 15% og er den næststørste dødsårsag i denne patientgruppe. Kemoterapi-behandling øger risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprovokeret venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestation af ondartet svulst, der diagnosticeres inden for et år hos 10% af patienterne med en episode af PE. [2]

De sikreste, men stadig risikofyldte faktorer inkluderer alle tilstande forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - langvarig (mere end tre dage) sengeleje, flyrejser, alderdom, åreknuder, laparoskopiske indgreb. [3]

Flere risikofaktorer er almindelige med arteriel trombose. Dette er de samme risikofaktorer for komplikationer af åreforkalkning og hypertension: rygning, fedme, stillesiddende livsstil samt diabetes mellitus, hyperkolesterolæmi, psykologisk stress, lavt forbrug af grøntsager, frugt, fisk, lavt niveau af fysisk aktivitet..

Jo ældre patienten er, jo mere sandsynligt er sygdommen at udvikle sig..

Endelig er eksistensen af ​​en genetisk disposition for PE blevet bevist i dag. Den heterozygote form af faktor V polymorfisme øger risikoen for initial venøs tromboembolisme tredobbelt og den homozygote form - 15-20 gange.

De mest signifikante risikofaktorer, der bidrager til udviklingen af ​​aggressiv trombofili, inkluderer antiphospholipidsyndrom med en stigning i antikardiolipin-antistoffer og en mangel på naturlige antikoagulantia: protein C, protein S og antithrombin III.

Pulmonal tromboembolism symptomer

Symptomerne på sygdommen er forskellige. Der er ikke et enkelt symptom, hvor det var muligt at sige med sikkerhed, at patienten havde PE.

Med lungeemboli kan retrosternal infarkt-lignende smerter, åndenød, hoste, hæmoptyse, arteriel hypotension, cyanose, synkope (besvimelse) forekomme, hvilket også kan forekomme i andre forskellige sygdomme.

Diagnosen stilles ofte, efter at akut hjerteinfarkt er blevet udelukket. Et karakteristisk træk ved åndenød i lungeemboli er dens forekomst uden forbindelse med eksterne årsager. For eksempel bemærker patienten, at han ikke kan gå op på anden sal, skønt han gjorde det uden anstrengelse dagen før. Med nederlaget for de små grene af lungearterien kan symptomerne i begyndelsen slettes, uspecifikke. Først den 3-5. Dag er der tegn på et lungeinfarkt: smerter i brystet; hoste; hæmoptyse udseendet af pleural effusion (ophobning af væske i det indre kropshulrum). Et febersyndrom opstår mellem 2 og 12 dage.

Det fulde kompleks af symptomer forekommer kun hos hver syvende patient, men 1-2 tegn findes hos alle patienter. Med nederlaget for små grene af lungearterien stilles diagnosen som regel kun på scenen for dannelse af et lungeinfarkt, det vil sige efter 3-5 dage. Nogle gange observeres patienter med kronisk lungeemboli i lang tid af en lungelæge, mens rettidig diagnose og behandling kan reducere åndenød, forbedre livskvaliteten og prognosen.

Derfor er der udviklet skalaer for at bestemme sandsynligheden for sygdom for at minimere omkostningerne ved diagnostik. Disse skalaer betragtes som næsten lige, men Genève-modellen viste sig at være mere acceptabel for ambulante patienter, og PS Wells-skalaen for indlagte patienter. De er meget nemme at bruge og inkluderer både de underliggende årsager (dyb venetrombose, historie med svulster) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen PE skal lægen bestemme kilden til trombose, og dette er en ret vanskelig opgave, da dannelsen af ​​blodpropper i venerne i underekstremiteterne ofte er asymptomatisk.

Patogenesen af ​​lungeemboli

Patogenesen er baseret på mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i venerne dannes som et resultat af et fald i hastigheden af ​​venøs blodgennemstrømning på grund af nedlukningen af ​​den passive sammentrækning af venøs væg i fravær af muskelsammentrækninger, åreknuder, kompression af deres volumetriske formationer. Til dato kan læger ikke diagnosticere åreknuder i det lille bækken (hos 40% af patienterne). Venøs trombose kan udvikle sig, når:

  • krænkelse af blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (opnået som et resultat af behandling, nemlig når man tager HPTH);
  • beskadigelse af vaskulærvæggen på grund af traume, kirurgiske indgreb, tromboflebitis, dens nederlag af vira, frie radikaler under hypoxi, gift.

Blodpropper kan påvises ved hjælp af ultralyd. Farlige er dem, der er fastgjort til karvæggen og bevæger sig i lumen. De kan komme af og bevæge sig med blodbanen ind i lungearterien. [1]

De hæmodynamiske konsekvenser af trombose manifesteres, når mere end 30-50% af volumenet af lungesengen påvirkes. Embolisering af lungekarrene fører til en stigning i resistens i lungerne i lungerne, en stigning i belastningen på højre ventrikel og dannelsen af ​​akut højre ventrikelsvigt. Imidlertid bestemmes sværhedsgraden af ​​beskadigelse af den vaskulære seng ikke kun og ikke så meget af volumenet af arteriel trombose, men ved hyperaktivering af de neurohumorale systemer, øget frigivelse af serotonin, tromboxan, histamin, hvilket fører til vasokonstriktion (indsnævring af blodkarens lumen) og en kraftig stigning i tryk i lungearterien. Oxygentransport lider, hypercapnia vises (niveauet af kuldioxid i blodet stiger). Den højre ventrikel er udvidet (udvidet), tricuspid insufficiens opstår, en krænkelse af koronar blodgennemstrømning. Nedsat hjerteudgang, hvilket fører til et fald i fyldningen af ​​venstre ventrikel med udviklingen af ​​dens diastoliske dysfunktion. Systemisk hypotension (sænkning af blodtrykket), der udvikler sig, kan ledsages af besvimelse, kollaps, kardiogent shock indtil klinisk død.

Mulig midlertidig stabilisering af blodtrykket skaber illusionen om hæmodynamisk stabilitet hos patienten. Men efter 24-48 timer udvikler en anden bølge af blodtryksfald, som er forårsaget af gentagen tromboembolisme, løbende trombose på grund af utilstrækkelig antikoagulantbehandling. Systemisk hypoxi og utilstrækkelig koronarperfusion (blodgennemstrømning) forårsager en ond cirkel, der fører til progression af højre ventrikulære kredsløbssvigt.

Små embolier forværrer ikke den generelle tilstand; de kan manifestere sig som hæmoptyse, begrænset infarkt lungebetændelse. [fem]

Klassificering og stadier af udvikling af lungetromboembolisme

Der er flere klassificeringer af PE: efter procesens sværhedsgrad, efter volumenet af den berørte seng og efter udviklingshastigheden, men alle er vanskelige i klinisk brug..

Følgende typer PE er kendetegnet ved volumenet af den berørte vaskulære seng:

  1. Massiv - embolen er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrene i lungearterien; 50-75% af kanalen er berørt. Patientens tilstand er ekstremt vanskelig, der er takykardi og et fald i blodtrykket. Der er en udvikling af kardiogent shock, akut højre ventrikulær svigt karakteriseret ved høj dødelighed.
  2. Emboli i lobar eller segmentgrene i lungearterien - 25-50% af den berørte seng. Alle symptomer er til stede, men blodtrykket er ikke lavt.
  3. Emboli af små grene af lungearterien - op til 25% af den berørte seng. I de fleste tilfælde er det bilateralt og ofte asymptomatisk såvel som gentaget eller tilbagevendende.

Det kliniske forløb af PE er akut ("lynhurtig"), akut, subakut (langvarig) og kronisk tilbagevendende. Som regel er hastigheden af ​​sygdommen forbundet med volumenet af trombose i grenene af lungearterierne..

I henhold til sværhedsgraden er der en alvorlig (registreret i 16-35%), moderat (i 45-57%) og mild (i 15-27%) udvikling af sygdommen.

Risikostratificering i henhold til moderne skalaer (PESI, sPESI), som inkluderer 11 kliniske indikatorer, er af stor betydning for bestemmelse af prognosen for patienter med PE. Baseret på dette indeks tilhører patienten en af ​​fem klasser (IV), hvor 30-dages dødelighed varierer fra 1 til 25%.

Komplikationer af lungeemboli

Akut PE kan forårsage hjertestop og pludselig død. Med gradvis udvikling forekommer kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension, progressiv højre ventrikulær kredsløbsfejl.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (CTEPH) er en form for sygdommen, hvor trombotisk obstruktion af små og mellemstore grene af lungearterien opstår, hvilket resulterer i, at trykket i lungearterien stiger, og belastningen på højre hjerte (atrium og ventrikel) øges.

CTEPH er en unik form for sygdommen, fordi den potentielt kan helbredes med kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen fastlægges på basis af data om lungearteriekateterisering: en stigning i trykket i lungearterien over 25 mm Hg. Art., Stigning i pulmonal vaskulær modstand over 2 Wood's enheder, påvisning af emboli i lungearterierne på baggrund af langvarig antikoagulantbehandling i mere end 3-5 måneder.

En alvorlig komplikation af CTEPH er progressiv svigt i højre ventrikel i blodcirkulationen. Karakteriseret ved svaghed, hjertebanken, nedsat træningstolerance, ødem i underekstremiteterne, ophobning af væske i bughulen (ascites), bryst (hydrothorax), hjertepose (hydropericardium). På samme tid er der ingen åndenød i en vandret position, der er ingen stagnation af blod i lungerne. Ofte er det med disse symptomer, at patienten først kommer til kardiologen. Der er ingen data om andre årsager til sygdommen. Langvarig dekompensation af blodcirkulationen medfører degeneration af indre organer, sult i protein og vægttab. Prognosen er oftest ugunstig, midlertidig stabilisering af staten er mulig på baggrund af lægemiddelterapi, men hjertets reserver udtømmes hurtigt, ødem skrider frem, forventet levetid sjældent over 2 år.

Diagnosticering af lungeemboli

Diagnostiske metoder, der anvendes på specifikke patienter, afhænger primært af at bestemme sandsynligheden for PE, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og medicinske institutioners evner.

Den diagnostiske algoritme er præsenteret i PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014-undersøgelsen. [1]

For det første med hensyn til dens diagnostiske værdi er elektrokardiografi, som skal udføres hos alle patienter. Patologiske ændringer på EKG - akut overbelastning af højre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på utilstrækkelig koronarblodgennemstrømning - gør det muligt for en at mistanke om sygdommen og vælge den rigtige taktik, bestemme sværhedsgraden af ​​prognosen.

Evaluering af højre ventrikels størrelse og funktion, graden af ​​trikuspid insufficiens ved hjælp af ekkokardiografi giver mulighed for at få vigtig information om tilstanden af ​​blodgennemstrømning, tryk i lungearterien, udelukker andre årsager til patientens alvorlige tilstand, såsom perikardial tamponade, dissektion (dissektion) af aorta og andre. Dette er dog ikke altid muligt på grund af det smalle ultralydsvindue, patientens fedme, manglende evne til at organisere en 24-timers ultralydstjeneste, ofte uden fravær af en transesophageal sensor..

D-dimer-analysen har vist sig at være meget relevant i formodet PE. Testen er imidlertid ikke helt specifik, da øgede resultater også findes i fravær af trombose, for eksempel hos gravide kvinder, ældre med atrieflimren og ondartede svulster. Derfor er denne undersøgelse ikke indiceret til patienter med stor sandsynlighed for sygdom. Imidlertid er testen med lav sandsynlighed tilstrækkelig informativ til at udelukke trombedannelse i det vaskulære leje..

For at bestemme dyb venetrombose har ultralyd af venerne i underekstremiteterne en høj følsomhed og specificitet, som til screening kan udføres på fire punkter: den inguinal og popliteale region på begge sider. Forøgelse af undersøgelsesområdet øger den diagnostiske værdi af metoden.

Beregnet tomografi af brystet med vaskulær kontrast er en yderst effektiv metode til diagnosticering af lungeemboli. Tillader visualisering af både store og små grene af lungearterien.

Hvis det er umuligt at udføre CT af brystet (graviditet, intolerance over for jodholdige kontrastmidler osv.), Er det muligt at udføre en plan ventilationsperfusion (V / Q) lungescintigrafi. Denne metode kan anbefales til mange kategorier af patienter, men i dag er den stadig utilgængelig..

Højre hjertesondering og angiopulmonografi er i øjeblikket den mest informative metode. Med dens hjælp kan du nøjagtigt bestemme både emboli og læsionens volumen. [6]

Desværre er ikke alle klinikker udstyret med isotoper og angiografiske laboratorier. Men implementeringen af ​​screeningsteknikker ved den indledende behandling af patienten - EKG, almindelig røntgen af ​​brystet, ultralyd af hjertet, ultralyd af venerne i underekstremiteterne - gør det muligt for patienten at blive henvist til MSCT (multislice spiral computed tomography) og yderligere undersøgelse.

Behandling af lungeemboli

Hovedmålet med behandling af lungeemboli er at redde patientens liv og forhindre dannelsen af ​​kronisk pulmonal hypertension. For det første er det nødvendigt at stoppe processen med trombose i lungearterien, som som nævnt ovenfor ikke forekommer samtidigt, men inden for flere timer eller dage.

Med massiv trombose vises restaurering af blokerede arteriers åbenhed - trombektomi, da dette fører til normalisering af hæmodynamik.

For at bestemme behandlingsstrategien anvendes skalaerne til bestemmelse af risikoen for død i den tidlige periode PESI, sPESI. De gør det muligt at identificere grupper af patienter, for hvem ambulant pleje er indiceret, eller for hvem indlæggelse er påkrævet med MSCT, akut trombotisk terapi, kirurgisk trombektomi eller perkutan intravaskulær intervention..

Hvorfor er neutrofiler lave hos et barn

Raynauds syndrom