Lungeemboli (PE)

Hvad er lungeemboli? Vi analyserer årsagerne til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artiklen af ​​Dr. M. V. Grinberg, en kardiolog med 31 års erfaring.

Definition af sygdom. Årsager til sygdommen

Lungeemboli (PE) er en blokering af arterierne i lungecirkulationen af ​​blodpropper dannet i venerne i den systemiske cirkulation og i de rigtige dele af hjertet, der bringes med blodstrømmen. Som et resultat stopper blodforsyningen til lungevævet, nekrose (vævsdød) udvikler sig, infarkt-lungebetændelse, respirationssvigt opstår. Belastningen på det højre hjerte øges, den højre ventrikulære kredsløbssvigt udvikler sig: cyanose (blå hud), ødem i underekstremiteterne, ascites (ophobning af væske i bughulen). Sygdommen kan udvikle sig akut eller gradvist over flere timer eller dage. I alvorlige tilfælde sker udviklingen af ​​PE hurtigt og kan føre til en kraftig forringelse af patientens tilstand og død..

Hvert år dør 0,1% af verdens befolkning af PE. Med hensyn til hyppigheden af ​​dødsfald er sygdommen næststørste efter iskæmisk hjertesygdom (koronararteriesygdom) og slagtilfælde. Flere patienter med lungeemboli dør end patienter med aids, brystkræft, prostatakræft og vejtrafikulykker tilsammen. Størstedelen af ​​patienterne (90%), der døde af PE, modtog ikke den korrekte diagnose i tide og fik ikke den nødvendige behandling. PE forekommer ofte, hvor det ikke forventes - hos patienter med ikke-kardiologiske sygdomme (traume, fødsel), der komplicerer deres forløb. Dødeligheden i PE når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheden reduceres til 2-8%. [2]

Manifestationen af ​​sygdommen afhænger af blodproppernes størrelse, pludseligheden eller gradvise udseende af symptomer, sygdommens varighed. Kurset kan være meget forskelligt - fra asymptomatisk til hurtigt progressiv op til pludselig død.

TELA er en spøgelsessygdom, der bærer masker af andre sygdomme i hjertet eller lungerne. Klinikken kan være infarktlignende, ligne bronkialastma, akut lungebetændelse. Nogle gange er den første manifestation af sygdommen svigt i højre ventrikulære kredsløb. Hovedforskellen er den pludselige debut i fravær af andre synlige årsager til stigningen i åndenød.

PE udvikler sig normalt som et resultat af dyb venetrombose, som normalt går forud for 3-5 dage før sygdommens debut, især i fravær af antikoagulantbehandling.

Risikofaktorer for lungeemboli

Ved diagnosticering tages der hensyn til tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer for tromboembolisme. Den mest betydningsfulde af dem: brud på lårbenets hals eller lem, udskiftning af hofte eller knæ, større operationer, traumer eller hjerneskade.

Farlige (men ikke så stærke) faktorer inkluderer: knæartroskopi, centralt venekateter, kemoterapi, kronisk hjertesvigt, hormonbehandling, ondartede tumorer, orale svangerskabsforebyggende midler, slagtilfælde, graviditet, fødsel, postpartum periode, trombofili. I ondartede svulster er hyppigheden af ​​venøs tromboembolisme 15% og er den næststørste dødsårsag i denne patientgruppe. Kemoterapi-behandling øger risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprovokeret venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestation af ondartet svulst, der diagnosticeres inden for et år hos 10% af patienterne med en episode af PE. [2]

De sikreste, men stadig risikofyldte faktorer inkluderer alle tilstande forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - langvarig (mere end tre dage) sengeleje, flyrejser, alderdom, åreknuder, laparoskopiske indgreb. [3]

Flere risikofaktorer er almindelige med arteriel trombose. Dette er de samme risikofaktorer for komplikationer af åreforkalkning og hypertension: rygning, fedme, stillesiddende livsstil samt diabetes mellitus, hyperkolesterolæmi, psykologisk stress, lavt forbrug af grøntsager, frugt, fisk, lavt niveau af fysisk aktivitet..

Jo ældre patienten er, jo mere sandsynligt er sygdommen at udvikle sig..

Endelig er eksistensen af ​​en genetisk disposition for PE blevet bevist i dag. Den heterozygote form af faktor V polymorfisme øger risikoen for initial venøs tromboembolisme tredobbelt og den homozygote form - 15-20 gange.

De mest signifikante risikofaktorer, der bidrager til udviklingen af ​​aggressiv trombofili, inkluderer antiphospholipidsyndrom med en stigning i antikardiolipin-antistoffer og en mangel på naturlige antikoagulantia: protein C, protein S og antithrombin III.

Pulmonal tromboembolism symptomer

Symptomerne på sygdommen er forskellige. Der er ikke et enkelt symptom, hvor det var muligt at sige med sikkerhed, at patienten havde PE.

Med lungeemboli kan retrosternal infarkt-lignende smerter, åndenød, hoste, hæmoptyse, arteriel hypotension, cyanose, synkope (besvimelse) forekomme, hvilket også kan forekomme i andre forskellige sygdomme.

Diagnosen stilles ofte, efter at akut hjerteinfarkt er blevet udelukket. Et karakteristisk træk ved åndenød i lungeemboli er dens forekomst uden forbindelse med eksterne årsager. For eksempel bemærker patienten, at han ikke kan gå op på anden sal, skønt han gjorde det uden anstrengelse dagen før. Med nederlaget for de små grene af lungearterien kan symptomerne i begyndelsen slettes, uspecifikke. Først den 3-5. Dag er der tegn på et lungeinfarkt: smerter i brystet; hoste; hæmoptyse udseendet af pleural effusion (ophobning af væske i det indre kropshulrum). Et febersyndrom opstår mellem 2 og 12 dage.

Det fulde kompleks af symptomer forekommer kun hos hver syvende patient, men 1-2 tegn findes hos alle patienter. Med nederlaget for små grene af lungearterien stilles diagnosen som regel kun på scenen for dannelse af et lungeinfarkt, det vil sige efter 3-5 dage. Nogle gange observeres patienter med kronisk lungeemboli i lang tid af en lungelæge, mens rettidig diagnose og behandling kan reducere åndenød, forbedre livskvaliteten og prognosen.

Derfor er der udviklet skalaer for at bestemme sandsynligheden for sygdom for at minimere omkostningerne ved diagnostik. Disse skalaer betragtes som næsten lige, men Genève-modellen viste sig at være mere acceptabel for ambulante patienter, og PS Wells-skalaen for indlagte patienter. De er meget nemme at bruge og inkluderer både de underliggende årsager (dyb venetrombose, historie med svulster) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen PE skal lægen bestemme kilden til trombose, og dette er en ret vanskelig opgave, da dannelsen af ​​blodpropper i venerne i underekstremiteterne ofte er asymptomatisk.

Patogenesen af ​​lungeemboli

Patogenesen er baseret på mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i venerne dannes som et resultat af et fald i hastigheden af ​​venøs blodgennemstrømning på grund af nedlukningen af ​​den passive sammentrækning af venøs væg i fravær af muskelsammentrækninger, åreknuder, kompression af deres volumetriske formationer. Til dato kan læger ikke diagnosticere åreknuder i det lille bækken (hos 40% af patienterne). Venøs trombose kan udvikle sig, når:

  • krænkelse af blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (opnået som et resultat af behandling, nemlig når man tager HPTH);
  • beskadigelse af vaskulærvæggen på grund af traume, kirurgiske indgreb, tromboflebitis, dens nederlag af vira, frie radikaler under hypoxi, gift.

Blodpropper kan påvises ved hjælp af ultralyd. Farlige er dem, der er fastgjort til karvæggen og bevæger sig i lumen. De kan komme af og bevæge sig med blodbanen ind i lungearterien. [1]

De hæmodynamiske konsekvenser af trombose manifesteres, når mere end 30-50% af volumenet af lungesengen påvirkes. Embolisering af lungekarrene fører til en stigning i resistens i lungerne i lungerne, en stigning i belastningen på højre ventrikel og dannelsen af ​​akut højre ventrikelsvigt. Imidlertid bestemmes sværhedsgraden af ​​beskadigelse af den vaskulære seng ikke kun og ikke så meget af volumenet af arteriel trombose, men ved hyperaktivering af de neurohumorale systemer, øget frigivelse af serotonin, tromboxan, histamin, hvilket fører til vasokonstriktion (indsnævring af blodkarens lumen) og en kraftig stigning i tryk i lungearterien. Oxygentransport lider, hypercapnia vises (niveauet af kuldioxid i blodet stiger). Den højre ventrikel er udvidet (udvidet), tricuspid insufficiens opstår, en krænkelse af koronar blodgennemstrømning. Nedsat hjerteudgang, hvilket fører til et fald i fyldningen af ​​venstre ventrikel med udviklingen af ​​dens diastoliske dysfunktion. Systemisk hypotension (sænkning af blodtrykket), der udvikler sig, kan ledsages af besvimelse, kollaps, kardiogent shock indtil klinisk død.

Mulig midlertidig stabilisering af blodtrykket skaber illusionen om hæmodynamisk stabilitet hos patienten. Men efter 24-48 timer udvikler en anden bølge af blodtryksfald, som er forårsaget af gentagen tromboembolisme, løbende trombose på grund af utilstrækkelig antikoagulantbehandling. Systemisk hypoxi og utilstrækkelig koronarperfusion (blodgennemstrømning) forårsager en ond cirkel, der fører til progression af højre ventrikulære kredsløbssvigt.

Små embolier forværrer ikke den generelle tilstand; de kan manifestere sig som hæmoptyse, begrænset infarkt lungebetændelse. [fem]

Klassificering og stadier af udvikling af lungetromboembolisme

Der er flere klassificeringer af PE: efter procesens sværhedsgrad, efter volumenet af den berørte seng og efter udviklingshastigheden, men alle er vanskelige i klinisk brug..

Følgende typer PE er kendetegnet ved volumenet af den berørte vaskulære seng:

  1. Massiv - embolen er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrene i lungearterien; 50-75% af kanalen er berørt. Patientens tilstand er ekstremt vanskelig, der er takykardi og et fald i blodtrykket. Der er en udvikling af kardiogent shock, akut højre ventrikulær svigt karakteriseret ved høj dødelighed.
  2. Emboli i lobar eller segmentgrene i lungearterien - 25-50% af den berørte seng. Alle symptomer er til stede, men blodtrykket er ikke lavt.
  3. Emboli af små grene af lungearterien - op til 25% af den berørte seng. I de fleste tilfælde er det bilateralt og ofte asymptomatisk såvel som gentaget eller tilbagevendende.

Det kliniske forløb af PE er akut ("lynhurtig"), akut, subakut (langvarig) og kronisk tilbagevendende. Som regel er hastigheden af ​​sygdommen forbundet med volumenet af trombose i grenene af lungearterierne..

I henhold til sværhedsgraden er der en alvorlig (registreret i 16-35%), moderat (i 45-57%) og mild (i 15-27%) udvikling af sygdommen.

Risikostratificering i henhold til moderne skalaer (PESI, sPESI), som inkluderer 11 kliniske indikatorer, er af stor betydning for bestemmelse af prognosen for patienter med PE. Baseret på dette indeks tilhører patienten en af ​​fem klasser (IV), hvor 30-dages dødelighed varierer fra 1 til 25%.

Komplikationer af lungeemboli

Akut PE kan forårsage hjertestop og pludselig død. Med gradvis udvikling forekommer kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension, progressiv højre ventrikulær kredsløbsfejl.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (CTEPH) er en form for sygdommen, hvor trombotisk obstruktion af små og mellemstore grene af lungearterien opstår, hvilket resulterer i, at trykket i lungearterien stiger, og belastningen på højre hjerte (atrium og ventrikel) øges.

CTEPH er en unik form for sygdommen, fordi den potentielt kan helbredes med kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen fastlægges på basis af data om lungearteriekateterisering: en stigning i trykket i lungearterien over 25 mm Hg. Art., Stigning i pulmonal vaskulær modstand over 2 Wood's enheder, påvisning af emboli i lungearterierne på baggrund af langvarig antikoagulantbehandling i mere end 3-5 måneder.

En alvorlig komplikation af CTEPH er progressiv svigt i højre ventrikel i blodcirkulationen. Karakteriseret ved svaghed, hjertebanken, nedsat træningstolerance, ødem i underekstremiteterne, ophobning af væske i bughulen (ascites), bryst (hydrothorax), hjertepose (hydropericardium). På samme tid er der ingen åndenød i en vandret position, der er ingen stagnation af blod i lungerne. Ofte er det med disse symptomer, at patienten først kommer til kardiologen. Der er ingen data om andre årsager til sygdommen. Langvarig dekompensation af blodcirkulationen medfører degeneration af indre organer, sult i protein og vægttab. Prognosen er oftest ugunstig, midlertidig stabilisering af staten er mulig på baggrund af lægemiddelterapi, men hjertets reserver udtømmes hurtigt, ødem skrider frem, forventet levetid sjældent over 2 år.

Diagnosticering af lungeemboli

Diagnostiske metoder, der anvendes på specifikke patienter, afhænger primært af at bestemme sandsynligheden for PE, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og medicinske institutioners evner.

Den diagnostiske algoritme er præsenteret i PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014-undersøgelsen. [1]

For det første med hensyn til dens diagnostiske værdi er elektrokardiografi, som skal udføres hos alle patienter. Patologiske ændringer på EKG - akut overbelastning af højre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på utilstrækkelig koronarblodgennemstrømning - gør det muligt for en at mistanke om sygdommen og vælge den rigtige taktik, bestemme sværhedsgraden af ​​prognosen.

Evaluering af højre ventrikels størrelse og funktion, graden af ​​trikuspid insufficiens ved hjælp af ekkokardiografi giver mulighed for at få vigtig information om tilstanden af ​​blodgennemstrømning, tryk i lungearterien, udelukker andre årsager til patientens alvorlige tilstand, såsom perikardial tamponade, dissektion (dissektion) af aorta og andre. Dette er dog ikke altid muligt på grund af det smalle ultralydsvindue, patientens fedme, manglende evne til at organisere en 24-timers ultralydstjeneste, ofte uden fravær af en transesophageal sensor..

D-dimer-analysen har vist sig at være meget relevant i formodet PE. Testen er imidlertid ikke helt specifik, da øgede resultater også findes i fravær af trombose, for eksempel hos gravide kvinder, ældre med atrieflimren og ondartede svulster. Derfor er denne undersøgelse ikke indiceret til patienter med stor sandsynlighed for sygdom. Imidlertid er testen med lav sandsynlighed tilstrækkelig informativ til at udelukke trombedannelse i det vaskulære leje..

For at bestemme dyb venetrombose har ultralyd af venerne i underekstremiteterne en høj følsomhed og specificitet, som til screening kan udføres på fire punkter: den inguinal og popliteale region på begge sider. Forøgelse af undersøgelsesområdet øger den diagnostiske værdi af metoden.

Beregnet tomografi af brystet med vaskulær kontrast er en yderst effektiv metode til diagnosticering af lungeemboli. Tillader visualisering af både store og små grene af lungearterien.

Hvis det er umuligt at udføre CT af brystet (graviditet, intolerance over for jodholdige kontrastmidler osv.), Er det muligt at udføre en plan ventilationsperfusion (V / Q) lungescintigrafi. Denne metode kan anbefales til mange kategorier af patienter, men i dag er den stadig utilgængelig..

Højre hjertesondering og angiopulmonografi er i øjeblikket den mest informative metode. Med dens hjælp kan du nøjagtigt bestemme både emboli og læsionens volumen. [6]

Desværre er ikke alle klinikker udstyret med isotoper og angiografiske laboratorier. Men implementeringen af ​​screeningsteknikker ved den indledende behandling af patienten - EKG, almindelig røntgen af ​​brystet, ultralyd af hjertet, ultralyd af venerne i underekstremiteterne - gør det muligt for patienten at blive henvist til MSCT (multislice spiral computed tomography) og yderligere undersøgelse.

Behandling af lungeemboli

Hovedmålet med behandling af lungeemboli er at redde patientens liv og forhindre dannelsen af ​​kronisk pulmonal hypertension. For det første er det nødvendigt at stoppe processen med trombose i lungearterien, som som nævnt ovenfor ikke forekommer samtidigt, men inden for flere timer eller dage.

Med massiv trombose vises restaurering af blokerede arteriers åbenhed - trombektomi, da dette fører til normalisering af hæmodynamik.

For at bestemme behandlingsstrategien anvendes skalaerne til bestemmelse af risikoen for død i den tidlige periode PESI, sPESI. De gør det muligt at identificere grupper af patienter, for hvem ambulant pleje er indiceret, eller for hvem indlæggelse er påkrævet med MSCT, akut trombotisk terapi, kirurgisk trombektomi eller perkutan intravaskulær intervention..

Lungeemboli - dødelig okklusion

Den reelle risiko for pludselig død opstår som følge af blokering af et stort kar, der forlader hjertets højre ventrikel. Lungeemboli (PE), som en manifestation af venøs trombose, fører til ophør af blodcirkulationen i lungecirklen: hvis lungeblodgennemstrømningen forstyrres, opstår akut hjertesvigt med en hurtig indtræden af ​​menneskelig død.

Ophør af blodgennemstrømningen i den store lungestamme fører til døden

TELA muligheder

Indtrængning af en trombe eller embolus i lungestammen er hovedårsagen til begyndelsen af ​​en akut livstruende tilstand: lungeemboli med fuldstændig overlapning af karrummet (mere end 85%) fører til døden. Overlevelseschancerne stiger med delvis okklusion - blokering fra 50% til 80% af arterien forårsager forstyrrelse af vitale funktioner, men med rettidig genoplivningsbehandling kan patientens liv reddes. Når obturation af arterielumen op til 50% forstyrres blodcirkulationen, men livstruende tilstande forekommer ikke - det er nødvendigt at behandle arteriel trombose, men prognosen for opsving er ret gunstig. Derudover skal du vide - fra det øjeblik trombose opstår i menneskekroppen, aktiveres mekanismerne for trombolyse (opløsning af blodprop), hvilket hjælper med at fjerne problemet fra den vaskulære seng..

Væsentlige risikofaktorer

I PE er de primære og sekundære risikofaktorer, der er karakteristiske for venøs tromboembolisme (VTE) vigtige, men meget værre, når en person har følgende helbredsproblemer:

  • vaskulær trombose, der opstår før en alder af 30;
  • historie med slagtilfælde eller hjerteinfarkt;
  • anden lungeemboli;
  • hyppig tilbagevendende trombedannelse hvor som helst i kroppen;
  • posttraumatiske og postoperative komplikationer forbundet med vaskulær okklusion;
  • tilstedeværelsen af ​​arvelige former for tromboembolisme;
  • trombotiske komplikationer hos kvinder, mens de bærer graviditet eller tager hormonelle præventionsmidler
  • manglende effekt fra brugen af ​​standardterapi til trombose.

I nærværelse af betydelige risikofaktorer skal du nøje og nøjagtigt følge alle lægens anbefalinger om terapeutiske og profylaktiske forhold for at forhindre en episode af PE og reducere risikoen for pludselig død.

Lungeemboli - typiske symptomer

Alle eksterne og interne manifestationer af lunge bagagerum okklusion er dannet på grund af 3 sekventielle mekanismer:

  1. Blokering af et stort kar med ophør af blodgennemstrømning, øget tryk og hjertesvigt;
  2. Krampe i kranspulsårerne med progressiv iskæmi i hjertemusklen;
  3. Forstyrrelse af åndedrætssystemet (total bronkospasme, lungeinfarkt).

Typiske symptomer på akut patologi vil være følgende tegn på lungeemboli:

  • skarpe brystsmerter
  • voksende åndenød, hoste blod
  • blodtryksfald
  • krænkelse af hjerterytmen (takykardi, arytmi);
  • myokardisk iskæmi op til et hjerteanfald;
  • ophør af blodgennemstrømning i hovedet - slagtilfælde;
  • mavesmerter med kvalme, hævelse og opkastning.

Enhver alvorlig brystsmerter er en god grund til at ringe til en ambulance.

Okklusion af små grene i lungestammen manifesterer sig muligvis ikke på nogen måde (kroppen selv vil være i stand til at klare vaskulære lidelser), men denne situation er meget mindre almindelig (10-20% af patienterne). Oftere massiv lungeemboli med et trist resultat.

Typer af lungeemboli

Der er følgende muligheder for PE:

  1. Alvorlig form (betydelige forstyrrelser i hjertets og lungernes arbejde med en ugunstig livsprognose);
  2. Moderat (tilstedeværelse af moderat udtrykte typiske symptomer på patologi i det kardiopulmonale system);
  3. Lys (manifestationer er minimale, prognosen for livet er gunstig).

En komplet undersøgelse ved hjælp af alle nødvendige teknikker til diagnose af VTE hjælper med at stille den korrekte diagnose og vælge den optimale behandlingsmetode.

Behandlingsprincipper

Enhver mistanke om okklusion af en stor lungestamme er en indikation for akut indlæggelse: Lungeemboli behandles på intensivafdelingen. Obligatoriske behandlingsmetoder inkluderer:

  • kursusbehandling med vaskulære lægemidler - antikoagulantia og blodplader
  • medicinsk støtte til hjertet
  • øget iltforsyning til lungerne (kunstig ventilation, iltbehandling);
  • medicinsk smertelindring;
  • symptomatisk behandling
  • kirurgisk fjernelse af en blodprop ved hjælp af angiokirurgi.

I begge tilfælde udføres behandlingen af ​​lungeemboli individuelt - lægen vælger de optimale regimer for at forhindre hjertestop og opretholde gasudveksling i lungerne. PE kan forebygges ved hjælp af lægens anbefalinger til forebyggelse af venøs tromboembolisme.

Lungeemboli

Generel information

Lungeemboli (forkortet version - PE) er en patologisk tilstand, hvor blodpropper skarpt blokerer grenene i lungearterien. Blodpropper vises oprindeligt i venerne i en persons systemiske cirkulation.

I dag dør en meget høj procentdel af mennesker med hjerte-kar-sygdomme netop på grund af udviklingen af ​​lungeemboli. Ganske ofte bliver PE dødsårsagen for patienter i perioden efter operationen. Ifølge medicinske statistikker dør omkring en femtedel af alle mennesker med manifestationen af ​​lungetromboemboli. I dette tilfælde forekommer døden i de fleste tilfælde allerede i de første to timer efter udviklingen af ​​embolien.

Eksperter siger, at det er svært at bestemme hyppigheden af ​​PE, da ca. halvdelen af ​​sygdommens tilfælde går ubemærket hen. De generelle symptomer på sygdommen svarer ofte til andre sygdoms symptomer, så diagnosen er ofte forkert.

Årsager til lungetromboemboli

Ofte forekommer lungeemboli på grund af blodpropper, der oprindeligt vises i de dybe vener i benene. Derfor er hovedårsagen til lungeemboli ofte udviklingen af ​​dyb venetrombose i benene. I mere sjældne tilfælde fremkaldes tromboembolisme af blodpropper fra venerne i højre hjerte, mavehule, bækken og øvre ekstremiteter. Meget ofte vises blodpropper hos de patienter, der på grund af andre lidelser konstant holder sig til sengeleje. Oftest er dette mennesker, der lider af hjerteinfarkt, lungesygdomme såvel som dem, der har fået rygmarvsskader, har været opereret i hoften. Risikoen for tromboembolisme hos patienter med tromboflebitis øges markant. Meget ofte manifesteres PE som en komplikation af kardiovaskulære lidelser: gigt, infektiøs endokarditis, kardiomyopati, hypertension, koronar hjertesygdom.

PE påvirker dog undertiden mennesker uden tegn på kronisk sygdom. Dette sker normalt, hvis en person er i en tvunget situation i lang tid, for eksempel ofte flyver med fly.

For at der dannes en blodprop i menneskekroppen, er følgende betingelser nødvendige: tilstedeværelse af beskadigelse af den vaskulære væg, langsom blodgennemstrømning på skadestedet, høj blodkoaguleringsevne.

Skader på venens vægge opstår ofte under betændelse, under traume og også under intravenøs injektion. Til gengæld sænkes blodgennemstrømningen på grund af udviklingen af ​​hjertesvigt hos patienten med en langvarig tvunget stilling (iført en rollebesætning, sengeleje).

Læger bestemmer en række arvelige lidelser som årsager til øget blodpropper, og en lignende tilstand kan også provokere brugen af ​​orale svangerskabsforebyggende midler, AIDS. En højere risiko for blodpropper bestemmes hos gravide kvinder, hos mennesker med en anden blodgruppe såvel som hos overvægtige patienter.

De farligste er tromber, som er fastgjort til karvæggen med den ene ende, og den frie ende af tromben er i karets lumen. Nogle gange er kun små bestræbelser nok (en person kan hoste, foretage en pludselig bevægelse, belastning), og en sådan blodprop bryder af. Yderligere, med blodbanen, er tromben i lungearterien. I nogle tilfælde rammer blodproppen væggene i karret og bryder i små stykker. I dette tilfælde kan blokering af små kar i lungerne forekomme..

Lungeemboli symptomer

Eksperter definerer tre typer PE afhængigt af hvor meget skade på lungekarrene observeres. Med massiv PE påvirkes mere end 50% af lungernes kar. I dette tilfælde udtrykkes symptomerne på tromboembolisme ved chok, et kraftigt blodtryksfald, bevidsthedstab, og der mangler højre ventrikelfunktion. Cerebrale lidelser bliver undertiden en konsekvens af cerebral hypoxi i massiv tromboembolisme.

Submassiv tromboembolisme defineres, når 30 til 50% af lungeskibene påvirkes. Med denne form for sygdommen lider en person af åndenød, men blodtrykket forbliver normalt. Dysfunktion i højre ventrikel er mindre udtalt.

Ved ikke-massiv tromboembolisme er den højre ventrikels funktion ikke nedsat, men patienten lider af åndenød.

I henhold til sygdommens sværhedsgrad er tromboembolisme opdelt i akut, subakut og tilbagevendende kronisk. I den akutte form af sygdommen begynder PE pludseligt: ​​hypotension, alvorlig brystsmerter, åndenød vises. I tilfælde af subakut tromboemboli er der en stigning i højre ventrikulær og respiratorisk svigt, tegn på infarkt lungebetændelse. Tilbagevendende kronisk form for tromboembolisme er kendetegnet ved gentagelse af åndenød, symptomer på lungebetændelse.

Symptomerne på tromboembolisme afhænger direkte af, hvor massiv processen er, såvel som af tilstanden af ​​kar, hjerte og lunger hos patienten. De vigtigste tegn på udviklingen af ​​lungetromboembolisme er svær åndenød og hurtig vejrtrækning. Åndenød er normalt svær. Hvis patienten er i liggende stilling, bliver det lettere for ham. Åndenød er det første og mest karakteristiske symptom på PE. Åndenød indikerer udviklingen af ​​akut respirationssvigt. Det kan udtrykkes på forskellige måder: nogle gange ser det ud til, at en person ikke har nok luft, i andre tilfælde er åndenød især udtalt. Også et tegn på tromboembolisme er svær takykardi: hjertet slår med en hastighed på mere end 100 slag i minuttet.

Ud over åndenød og takykardi manifesteres smerter i brystet eller en følelse af noget ubehag. Smerten kan være anderledes. Så de fleste patienter bemærker en skarp dolkesmerter bag brystbenet. Smerten kan vare i flere minutter eller flere timer. Hvis der udvikles en emboli i lungearteriens hovedstamme, kan smerten rive og føles bag brystbenet. Med massiv tromboembolisme kan smerte sprede sig ud over brystbenet. Emboli af små grene i lungearterien kan manifestere sig uden smerte overhovedet. I nogle tilfælde kan hoste blod, blå misfarvning eller blanchering af læber, ører, næse forekomme.

Når man lytter, opdager specialisten hvæsende vejrtrækning i lungerne, systolisk mumlen over hjertets område. Ved udførelse af et ekkokardiogram findes blodpropper i lungearterierne og højre hjerte, og der er også tegn på dysfunktion i højre ventrikel. Røntgen viser ændringer i patientens lunger.

Som et resultat af blokering falder pumpefunktionen i højre ventrikel, hvilket resulterer i, at der ikke trænger nok blod ind i venstre ventrikel. Dette er fyldt med et fald i blod i aorta og arterie, hvilket fremkalder et kraftigt blodtryksfald og en tilstand af chok. Under sådanne forhold udvikler patienten hjerteinfarkt, atelektase.

Ofte har patienten en stigning i kropstemperatur til subfebrile, undertiden feberindikatorer. Dette skyldes, at mange biologisk aktive stoffer frigives i blodet. Feber kan vare fra to dage til to uger. Flere dage efter lungetromboembolisme kan nogle mennesker opleve brystsmerter, hoste, hoste op blod, symptomer på lungebetændelse.

Diagnosticering af lungeemboli

I diagnoseprocessen udføres en fysisk undersøgelse af patienten for at identificere bestemte kliniske syndromer. Lægen kan bestemme åndenød, arteriel hypotension, bestemmer kropstemperaturen, der stiger allerede i de første timer af udviklingen af ​​PE.

De vigtigste undersøgelsesmetoder for tromboembolisme bør omfatte EKG, røntgen af ​​brystet, ekkokardiogram, biokemisk blodprøve.

Det skal bemærkes, at i omkring 20% ​​af tilfældene kan udviklingen af ​​tromboembolisme ikke bestemmes ved hjælp af et EKG, da der ikke observeres ændringer. Der er en række specifikke funktioner bestemt i løbet af disse undersøgelser..

Den mest informative forskningsmetode er ventilation-perfusion scanning af lungerne. En undersøgelse udføres også med metoden til angiopulmonografi.

I processen med at diagnosticere tromboembolisme vises der også en instrumentel undersøgelse, hvor lægen bestemmer tilstedeværelsen af ​​flebothrombose i underekstremiteterne. For at påvise venøs trombose anvendes røntgenkontrastflebografi. Doppler-ultralyd af benkarrene afslører krænkelser af venernes åbenhed.

Behandling af lungeemboli

Behandling af tromboemboli er primært rettet mod at forbedre lungens perfusion. Målet med terapi er også at forhindre manifestationer af postembolisk kronisk pulmonal hypertension..

Hvis der er mistanke om udvikling af lungeemboli, er det på det tidspunkt, der går forud for indlæggelse, vigtigt at straks sikre, at patienten overholdes den strengeste sengeleje. Dette forhindrer gentagelse af tromboembolisme..

En central venøs kateterisering udføres til infusionsbehandling såvel som omhyggelig overvågning af det centrale venøse tryk. Hvis der er akut respirationssvigt, er patienten intuberet. For at reducere svær smerte og lindre lungecirkulationen skal patienten tage narkotiske analgetika (til dette formål anvendes hovedsageligt en 1% morfinopløsning). Dette lægemiddel er også effektivt til at reducere åndenød..

Patienter, der har akut højre ventrikulær svigt, chok, arteriel hypotension injiceres intravenøst ​​med rheopolyglucin. Imidlertid er dette lægemiddel kontraindiceret ved højt centralt venetryk..

For at sænke trykket i lungecirkulationen ordineres intravenøs administration af aminophyllin. Hvis det systoliske blodtryk ikke overstiger 100 mm Hg. Art., Så bruges dette lægemiddel ikke. Hvis patienten diagnosticeres med infarkt lungebetændelse, ordineres han antibiotikabehandling.

For at gendanne lungearteriens åbenhed anvendes både konservativ og kirurgisk behandling..

Konservative behandlingsmetoder inkluderer trombolyse og tromboseprofylakse for at forhindre tilbagevendende tromboembolisme. Derfor udføres trombolytisk behandling for hurtigt at genoprette blodgennemstrømningen gennem de okkluderede lungearterier..

En sådan behandling udføres, hvis lægen er sikker på diagnosens nøjagtighed og kan give fuld laboratoriekontrol af terapiprocessen. Der skal tages hensyn til et antal kontraindikationer for brugen af ​​en sådan behandling. Dette er de første ti dage efter operationen eller skaden, tilstedeværelsen af ​​samtidige lidelser, hvor der er risiko for hæmoragiske komplikationer, aktiv tuberkulose, hæmoragisk diatese, esophageal åreknuder.

Hvis der ikke er kontraindikationer, startes heparinbehandling straks efter diagnosen er etableret. Doser af lægemidlet skal vælges individuelt. Terapi fortsætter med udnævnelsen af ​​indirekte antikoagulantia. Patienter har vist sig at tage stoffet warfarin i mindst tre måneder.

For personer, der har klare kontraindikationer for trombolytisk behandling, er kirurgisk fjernelse af en trombe (trombektomi) indiceret. I nogle tilfælde anbefales det også at installere cava-filtre i skibe. Disse er maskefiltre, der kan fange løse blodpropper og forhindre dem i at komme ind i lungearterien. Disse filtre indsættes gennem huden, hovedsageligt gennem den indre hals- eller lårbenvene. Sæt dem i nyrerne.

Lymfocytose årsager og behandling

HCG blodprøve (choriongonadotropin)