Lungeemboli - symptomer og behandling

Hvad er lungeemboli? Vi analyserer årsagerne til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artiklen af ​​Dr. M. V. Grinberg, en kardiolog med 31 års erfaring.

Definition af sygdom. Årsager til sygdommen

Lungeemboli (PE) er en blokering af arterierne i lungecirkulationen af ​​blodpropper dannet i venerne i den systemiske cirkulation og i de rigtige dele af hjertet, der bringes med blodstrømmen. Som et resultat stopper blodforsyningen til lungevævet, nekrose (vævsdød) udvikler sig, infarkt-lungebetændelse, respirationssvigt opstår. Belastningen på det højre hjerte øges, den højre ventrikulære kredsløbssvigt udvikler sig: cyanose (blå hud), ødem i underekstremiteterne, ascites (ophobning af væske i bughulen). Sygdommen kan udvikle sig akut eller gradvist over flere timer eller dage. I alvorlige tilfælde sker udviklingen af ​​PE hurtigt og kan føre til en kraftig forringelse af patientens tilstand og død..

Hvert år dør 0,1% af verdens befolkning af PE. Med hensyn til hyppigheden af ​​dødsfald er sygdommen næststørste efter iskæmisk hjertesygdom (koronararteriesygdom) og slagtilfælde. Flere patienter med lungeemboli dør end patienter med aids, brystkræft, prostatakræft og vejtrafikulykker tilsammen. Størstedelen af ​​patienterne (90%), der døde af PE, modtog ikke den korrekte diagnose i tide og fik ikke den nødvendige behandling. PE forekommer ofte, hvor det ikke forventes - hos patienter med ikke-kardiologiske sygdomme (traume, fødsel), der komplicerer deres forløb. Dødeligheden i PE når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheden reduceres til 2-8%. [2]

Manifestationen af ​​sygdommen afhænger af blodproppernes størrelse, pludseligheden eller gradvise udseende af symptomer, sygdommens varighed. Kurset kan være meget forskelligt - fra asymptomatisk til hurtigt progressiv op til pludselig død.

TELA er en spøgelsessygdom, der bærer masker af andre sygdomme i hjertet eller lungerne. Klinikken kan være infarktlignende, ligne bronkialastma, akut lungebetændelse. Nogle gange er den første manifestation af sygdommen svigt i højre ventrikulære kredsløb. Hovedforskellen er den pludselige debut i fravær af andre synlige årsager til stigningen i åndenød.

PE udvikler sig normalt som et resultat af dyb venetrombose, som normalt går forud for 3-5 dage før sygdommens debut, især i fravær af antikoagulantbehandling.

Risikofaktorer for lungeemboli

Ved diagnosticering tages der hensyn til tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer for tromboembolisme. Den mest betydningsfulde af dem: brud på lårbenets hals eller lem, udskiftning af hofte eller knæ, større operationer, traumer eller hjerneskade.

Farlige (men ikke så stærke) faktorer inkluderer: knæartroskopi, centralt venekateter, kemoterapi, kronisk hjertesvigt, hormonbehandling, ondartede tumorer, orale svangerskabsforebyggende midler, slagtilfælde, graviditet, fødsel, postpartum periode, trombofili. I ondartede svulster er hyppigheden af ​​venøs tromboembolisme 15% og er den næststørste dødsårsag i denne patientgruppe. Kemoterapi-behandling øger risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprovokeret venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestation af ondartet svulst, der diagnosticeres inden for et år hos 10% af patienterne med en episode af PE. [2]

De sikreste, men stadig risikofyldte faktorer inkluderer alle tilstande forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - langvarig (mere end tre dage) sengeleje, flyrejser, alderdom, åreknuder, laparoskopiske indgreb. [3]

Flere risikofaktorer er almindelige med arteriel trombose. Dette er de samme risikofaktorer for komplikationer af åreforkalkning og hypertension: rygning, fedme, stillesiddende livsstil samt diabetes mellitus, hyperkolesterolæmi, psykologisk stress, lavt forbrug af grøntsager, frugt, fisk, lavt niveau af fysisk aktivitet..

Jo ældre patienten er, jo mere sandsynligt er sygdommen at udvikle sig..

Endelig er eksistensen af ​​en genetisk disposition for PE blevet bevist i dag. Den heterozygote form af faktor V polymorfisme øger risikoen for initial venøs tromboembolisme tredobbelt og den homozygote form - 15-20 gange.

De mest signifikante risikofaktorer, der bidrager til udviklingen af ​​aggressiv trombofili, inkluderer antiphospholipidsyndrom med en stigning i antikardiolipin-antistoffer og en mangel på naturlige antikoagulantia: protein C, protein S og antithrombin III.

Pulmonal tromboembolism symptomer

Symptomerne på sygdommen er forskellige. Der er ikke et enkelt symptom, hvor det var muligt at sige med sikkerhed, at patienten havde PE.

Med lungeemboli kan retrosternal infarkt-lignende smerter, åndenød, hoste, hæmoptyse, arteriel hypotension, cyanose, synkope (besvimelse) forekomme, hvilket også kan forekomme i andre forskellige sygdomme.

Diagnosen stilles ofte, efter at akut hjerteinfarkt er blevet udelukket. Et karakteristisk træk ved åndenød i lungeemboli er dens forekomst uden forbindelse med eksterne årsager. For eksempel bemærker patienten, at han ikke kan gå op på anden sal, skønt han gjorde det uden anstrengelse dagen før. Med nederlaget for de små grene af lungearterien kan symptomerne i begyndelsen slettes, uspecifikke. Først den 3-5. Dag er der tegn på et lungeinfarkt: smerter i brystet; hoste; hæmoptyse udseendet af pleural effusion (ophobning af væske i det indre kropshulrum). Et febersyndrom opstår mellem 2 og 12 dage.

Det fulde kompleks af symptomer forekommer kun hos hver syvende patient, men 1-2 tegn findes hos alle patienter. Med nederlaget for små grene af lungearterien stilles diagnosen som regel kun på scenen for dannelse af et lungeinfarkt, det vil sige efter 3-5 dage. Nogle gange observeres patienter med kronisk lungeemboli i lang tid af en lungelæge, mens rettidig diagnose og behandling kan reducere åndenød, forbedre livskvaliteten og prognosen.

Derfor er der udviklet skalaer for at bestemme sandsynligheden for sygdom for at minimere omkostningerne ved diagnostik. Disse skalaer betragtes som næsten lige, men Genève-modellen viste sig at være mere acceptabel for ambulante patienter, og PS Wells-skalaen for indlagte patienter. De er meget nemme at bruge og inkluderer både de underliggende årsager (dyb venetrombose, historie med svulster) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen PE skal lægen bestemme kilden til trombose, og dette er en ret vanskelig opgave, da dannelsen af ​​blodpropper i venerne i underekstremiteterne ofte er asymptomatisk.

Patogenesen af ​​lungeemboli

Patogenesen er baseret på mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i venerne dannes som et resultat af et fald i hastigheden af ​​venøs blodgennemstrømning på grund af nedlukningen af ​​den passive sammentrækning af venøs væg i fravær af muskelsammentrækninger, åreknuder, kompression af deres volumetriske formationer. Til dato kan læger ikke diagnosticere åreknuder i det lille bækken (hos 40% af patienterne). Venøs trombose kan udvikle sig, når:

  • krænkelse af blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (opnået som et resultat af behandling, nemlig når man tager HPTH);
  • beskadigelse af vaskulærvæggen på grund af traume, kirurgiske indgreb, tromboflebitis, dens nederlag af vira, frie radikaler under hypoxi, gift.

Blodpropper kan påvises ved hjælp af ultralyd. Farlige er dem, der er fastgjort til karvæggen og bevæger sig i lumen. De kan komme af og bevæge sig med blodbanen ind i lungearterien. [1]

De hæmodynamiske konsekvenser af trombose manifesteres, når mere end 30-50% af volumenet af lungesengen påvirkes. Embolisering af lungekarrene fører til en stigning i resistens i lungerne i lungerne, en stigning i belastningen på højre ventrikel og dannelsen af ​​akut højre ventrikelsvigt. Imidlertid bestemmes sværhedsgraden af ​​beskadigelse af den vaskulære seng ikke kun og ikke så meget af volumenet af arteriel trombose, men ved hyperaktivering af de neurohumorale systemer, øget frigivelse af serotonin, tromboxan, histamin, hvilket fører til vasokonstriktion (indsnævring af blodkarens lumen) og en kraftig stigning i tryk i lungearterien. Oxygentransport lider, hypercapnia vises (niveauet af kuldioxid i blodet stiger). Den højre ventrikel er udvidet (udvidet), tricuspid insufficiens opstår, en krænkelse af koronar blodgennemstrømning. Nedsat hjerteudgang, hvilket fører til et fald i fyldningen af ​​venstre ventrikel med udviklingen af ​​dens diastoliske dysfunktion. Systemisk hypotension (sænkning af blodtrykket), der udvikler sig, kan ledsages af besvimelse, kollaps, kardiogent shock indtil klinisk død.

Mulig midlertidig stabilisering af blodtrykket skaber illusionen om hæmodynamisk stabilitet hos patienten. Men efter 24-48 timer udvikler en anden bølge af blodtryksfald, som er forårsaget af gentagen tromboembolisme, løbende trombose på grund af utilstrækkelig antikoagulantbehandling. Systemisk hypoxi og utilstrækkelig koronarperfusion (blodgennemstrømning) forårsager en ond cirkel, der fører til progression af højre ventrikulære kredsløbssvigt.

Små embolier forværrer ikke den generelle tilstand; de kan manifestere sig som hæmoptyse, begrænset infarkt lungebetændelse. [fem]

Klassificering og stadier af udvikling af lungetromboembolisme

Der er flere klassificeringer af PE: efter procesens sværhedsgrad, efter volumenet af den berørte seng og efter udviklingshastigheden, men alle er vanskelige i klinisk brug..

Følgende typer PE er kendetegnet ved volumenet af den berørte vaskulære seng:

  1. Massiv - embolen er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrene i lungearterien; 50-75% af kanalen er berørt. Patientens tilstand er ekstremt vanskelig, der er takykardi og et fald i blodtrykket. Der er en udvikling af kardiogent shock, akut højre ventrikulær svigt karakteriseret ved høj dødelighed.
  2. Emboli i lobar eller segmentgrene i lungearterien - 25-50% af den berørte seng. Alle symptomer er til stede, men blodtrykket er ikke lavt.
  3. Emboli af små grene af lungearterien - op til 25% af den berørte seng. I de fleste tilfælde er det bilateralt og ofte asymptomatisk såvel som gentaget eller tilbagevendende.

Det kliniske forløb af PE er akut ("lynhurtig"), akut, subakut (langvarig) og kronisk tilbagevendende. Som regel er hastigheden af ​​sygdommen forbundet med volumenet af trombose i grenene af lungearterierne..

I henhold til sværhedsgraden er der en alvorlig (registreret i 16-35%), moderat (i 45-57%) og mild (i 15-27%) udvikling af sygdommen.

Risikostratificering i henhold til moderne skalaer (PESI, sPESI), som inkluderer 11 kliniske indikatorer, er af stor betydning for bestemmelse af prognosen for patienter med PE. Baseret på dette indeks tilhører patienten en af ​​fem klasser (IV), hvor 30-dages dødelighed varierer fra 1 til 25%.

Komplikationer af lungeemboli

Akut PE kan forårsage hjertestop og pludselig død. Med gradvis udvikling forekommer kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension, progressiv højre ventrikulær kredsløbsfejl.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (CTEPH) er en form for sygdommen, hvor trombotisk obstruktion af små og mellemstore grene af lungearterien opstår, hvilket resulterer i, at trykket i lungearterien stiger, og belastningen på højre hjerte (atrium og ventrikel) øges.

CTEPH er en unik form for sygdommen, fordi den potentielt kan helbredes med kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen fastlægges på basis af data om lungearteriekateterisering: en stigning i trykket i lungearterien over 25 mm Hg. Art., Stigning i pulmonal vaskulær modstand over 2 Wood's enheder, påvisning af emboli i lungearterierne på baggrund af langvarig antikoagulantbehandling i mere end 3-5 måneder.

En alvorlig komplikation af CTEPH er progressiv svigt i højre ventrikel i blodcirkulationen. Karakteriseret ved svaghed, hjertebanken, nedsat træningstolerance, ødem i underekstremiteterne, ophobning af væske i bughulen (ascites), bryst (hydrothorax), hjertepose (hydropericardium). På samme tid er der ingen åndenød i en vandret position, der er ingen stagnation af blod i lungerne. Ofte er det med disse symptomer, at patienten først kommer til kardiologen. Der er ingen data om andre årsager til sygdommen. Langvarig dekompensation af blodcirkulationen medfører degeneration af indre organer, sult i protein og vægttab. Prognosen er oftest ugunstig, midlertidig stabilisering af staten er mulig på baggrund af lægemiddelterapi, men hjertets reserver udtømmes hurtigt, ødem skrider frem, forventet levetid sjældent over 2 år.

Diagnosticering af lungeemboli

Diagnostiske metoder, der anvendes på specifikke patienter, afhænger primært af at bestemme sandsynligheden for PE, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og medicinske institutioners evner.

Den diagnostiske algoritme er præsenteret i PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014-undersøgelsen. [1]

For det første med hensyn til dens diagnostiske værdi er elektrokardiografi, som skal udføres hos alle patienter. Patologiske ændringer på EKG - akut overbelastning af højre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på utilstrækkelig koronarblodgennemstrømning - gør det muligt for en at mistanke om sygdommen og vælge den rigtige taktik, bestemme sværhedsgraden af ​​prognosen.

Evaluering af højre ventrikels størrelse og funktion, graden af ​​trikuspid insufficiens ved hjælp af ekkokardiografi giver mulighed for at få vigtig information om tilstanden af ​​blodgennemstrømning, tryk i lungearterien, udelukker andre årsager til patientens alvorlige tilstand, såsom perikardial tamponade, dissektion (dissektion) af aorta og andre. Dette er dog ikke altid muligt på grund af det smalle ultralydsvindue, patientens fedme, manglende evne til at organisere en 24-timers ultralydstjeneste, ofte uden fravær af en transesophageal sensor..

D-dimer-analysen har vist sig at være meget relevant i formodet PE. Testen er imidlertid ikke helt specifik, da øgede resultater også findes i fravær af trombose, for eksempel hos gravide kvinder, ældre med atrieflimren og ondartede svulster. Derfor er denne undersøgelse ikke indiceret til patienter med stor sandsynlighed for sygdom. Imidlertid er testen med lav sandsynlighed tilstrækkelig informativ til at udelukke trombedannelse i det vaskulære leje..

For at bestemme dyb venetrombose har ultralyd af venerne i underekstremiteterne en høj følsomhed og specificitet, som til screening kan udføres på fire punkter: den inguinal og popliteale region på begge sider. Forøgelse af undersøgelsesområdet øger den diagnostiske værdi af metoden.

Beregnet tomografi af brystet med vaskulær kontrast er en yderst effektiv metode til diagnosticering af lungeemboli. Tillader visualisering af både store og små grene af lungearterien.

Hvis det er umuligt at udføre CT af brystet (graviditet, intolerance over for jodholdige kontrastmidler osv.), Er det muligt at udføre en plan ventilationsperfusion (V / Q) lungescintigrafi. Denne metode kan anbefales til mange kategorier af patienter, men i dag er den stadig utilgængelig..

Højre hjertesondering og angiopulmonografi er i øjeblikket den mest informative metode. Med dens hjælp kan du nøjagtigt bestemme både emboli og læsionens volumen. [6]

Desværre er ikke alle klinikker udstyret med isotoper og angiografiske laboratorier. Men implementeringen af ​​screeningsteknikker ved den indledende behandling af patienten - EKG, almindelig røntgen af ​​brystet, ultralyd af hjertet, ultralyd af venerne i underekstremiteterne - gør det muligt for patienten at blive henvist til MSCT (multislice spiral computed tomography) og yderligere undersøgelse.

Behandling af lungeemboli

Hovedmålet med behandling af lungeemboli er at redde patientens liv og forhindre dannelsen af ​​kronisk pulmonal hypertension. For det første er det nødvendigt at stoppe processen med trombose i lungearterien, som som nævnt ovenfor ikke forekommer samtidigt, men inden for flere timer eller dage.

Med massiv trombose vises restaurering af blokerede arteriers åbenhed - trombektomi, da dette fører til normalisering af hæmodynamik.

For at bestemme behandlingsstrategien anvendes skalaerne til bestemmelse af risikoen for død i den tidlige periode PESI, sPESI. De gør det muligt at identificere grupper af patienter, for hvem ambulant pleje er indiceret, eller for hvem indlæggelse er påkrævet med MSCT, akut trombotisk terapi, kirurgisk trombektomi eller perkutan intravaskulær intervention..

Lungeemboli

Generel information

Lungeemboli (forkortet version - PE) er en patologisk tilstand, hvor blodpropper skarpt blokerer grenene i lungearterien. Blodpropper vises oprindeligt i venerne i en persons systemiske cirkulation.

I dag dør en meget høj procentdel af mennesker med hjerte-kar-sygdomme netop på grund af udviklingen af ​​lungeemboli. Ganske ofte bliver PE dødsårsagen for patienter i perioden efter operationen. Ifølge medicinske statistikker dør omkring en femtedel af alle mennesker med manifestationen af ​​lungetromboemboli. I dette tilfælde forekommer døden i de fleste tilfælde allerede i de første to timer efter udviklingen af ​​embolien.

Eksperter siger, at det er svært at bestemme hyppigheden af ​​PE, da ca. halvdelen af ​​sygdommens tilfælde går ubemærket hen. De generelle symptomer på sygdommen svarer ofte til andre sygdoms symptomer, så diagnosen er ofte forkert.

Årsager til lungetromboemboli

Ofte forekommer lungeemboli på grund af blodpropper, der oprindeligt vises i de dybe vener i benene. Derfor er hovedårsagen til lungeemboli ofte udviklingen af ​​dyb venetrombose i benene. I mere sjældne tilfælde fremkaldes tromboembolisme af blodpropper fra venerne i højre hjerte, mavehule, bækken og øvre ekstremiteter. Meget ofte vises blodpropper hos de patienter, der på grund af andre lidelser konstant holder sig til sengeleje. Oftest er dette mennesker, der lider af hjerteinfarkt, lungesygdomme såvel som dem, der har fået rygmarvsskader, har været opereret i hoften. Risikoen for tromboembolisme hos patienter med tromboflebitis øges markant. Meget ofte manifesteres PE som en komplikation af kardiovaskulære lidelser: gigt, infektiøs endokarditis, kardiomyopati, hypertension, koronar hjertesygdom.

PE påvirker dog undertiden mennesker uden tegn på kronisk sygdom. Dette sker normalt, hvis en person er i en tvunget situation i lang tid, for eksempel ofte flyver med fly.

For at der dannes en blodprop i menneskekroppen, er følgende betingelser nødvendige: tilstedeværelse af beskadigelse af den vaskulære væg, langsom blodgennemstrømning på skadestedet, høj blodkoaguleringsevne.

Skader på venens vægge opstår ofte under betændelse, under traume og også under intravenøs injektion. Til gengæld sænkes blodgennemstrømningen på grund af udviklingen af ​​hjertesvigt hos patienten med en langvarig tvunget stilling (iført en rollebesætning, sengeleje).

Læger bestemmer en række arvelige lidelser som årsager til øget blodpropper, og en lignende tilstand kan også provokere brugen af ​​orale svangerskabsforebyggende midler, AIDS. En højere risiko for blodpropper bestemmes hos gravide kvinder, hos mennesker med en anden blodgruppe såvel som hos overvægtige patienter.

De farligste er tromber, som er fastgjort til karvæggen med den ene ende, og den frie ende af tromben er i karets lumen. Nogle gange er kun små bestræbelser nok (en person kan hoste, foretage en pludselig bevægelse, belastning), og en sådan blodprop bryder af. Yderligere, med blodbanen, er tromben i lungearterien. I nogle tilfælde rammer blodproppen væggene i karret og bryder i små stykker. I dette tilfælde kan blokering af små kar i lungerne forekomme..

Lungeemboli symptomer

Eksperter definerer tre typer PE afhængigt af hvor meget skade på lungekarrene observeres. Med massiv PE påvirkes mere end 50% af lungernes kar. I dette tilfælde udtrykkes symptomerne på tromboembolisme ved chok, et kraftigt blodtryksfald, bevidsthedstab, og der mangler højre ventrikelfunktion. Cerebrale lidelser bliver undertiden en konsekvens af cerebral hypoxi i massiv tromboembolisme.

Submassiv tromboembolisme defineres, når 30 til 50% af lungeskibene påvirkes. Med denne form for sygdommen lider en person af åndenød, men blodtrykket forbliver normalt. Dysfunktion i højre ventrikel er mindre udtalt.

Ved ikke-massiv tromboembolisme er den højre ventrikels funktion ikke nedsat, men patienten lider af åndenød.

I henhold til sygdommens sværhedsgrad er tromboembolisme opdelt i akut, subakut og tilbagevendende kronisk. I den akutte form af sygdommen begynder PE pludseligt: ​​hypotension, alvorlig brystsmerter, åndenød vises. I tilfælde af subakut tromboemboli er der en stigning i højre ventrikulær og respiratorisk svigt, tegn på infarkt lungebetændelse. Tilbagevendende kronisk form for tromboembolisme er kendetegnet ved gentagelse af åndenød, symptomer på lungebetændelse.

Symptomerne på tromboembolisme afhænger direkte af, hvor massiv processen er, såvel som af tilstanden af ​​kar, hjerte og lunger hos patienten. De vigtigste tegn på udviklingen af ​​lungetromboembolisme er svær åndenød og hurtig vejrtrækning. Åndenød er normalt svær. Hvis patienten er i liggende stilling, bliver det lettere for ham. Åndenød er det første og mest karakteristiske symptom på PE. Åndenød indikerer udviklingen af ​​akut respirationssvigt. Det kan udtrykkes på forskellige måder: nogle gange ser det ud til, at en person ikke har nok luft, i andre tilfælde er åndenød især udtalt. Også et tegn på tromboembolisme er svær takykardi: hjertet slår med en hastighed på mere end 100 slag i minuttet.

Ud over åndenød og takykardi manifesteres smerter i brystet eller en følelse af noget ubehag. Smerten kan være anderledes. Så de fleste patienter bemærker en skarp dolkesmerter bag brystbenet. Smerten kan vare i flere minutter eller flere timer. Hvis der udvikles en emboli i lungearteriens hovedstamme, kan smerten rive og føles bag brystbenet. Med massiv tromboembolisme kan smerte sprede sig ud over brystbenet. Emboli af små grene i lungearterien kan manifestere sig uden smerte overhovedet. I nogle tilfælde kan hoste blod, blå misfarvning eller blanchering af læber, ører, næse forekomme.

Når man lytter, opdager specialisten hvæsende vejrtrækning i lungerne, systolisk mumlen over hjertets område. Ved udførelse af et ekkokardiogram findes blodpropper i lungearterierne og højre hjerte, og der er også tegn på dysfunktion i højre ventrikel. Røntgen viser ændringer i patientens lunger.

Som et resultat af blokering falder pumpefunktionen i højre ventrikel, hvilket resulterer i, at der ikke trænger nok blod ind i venstre ventrikel. Dette er fyldt med et fald i blod i aorta og arterie, hvilket fremkalder et kraftigt blodtryksfald og en tilstand af chok. Under sådanne forhold udvikler patienten hjerteinfarkt, atelektase.

Ofte har patienten en stigning i kropstemperatur til subfebrile, undertiden feberindikatorer. Dette skyldes, at mange biologisk aktive stoffer frigives i blodet. Feber kan vare fra to dage til to uger. Flere dage efter lungetromboembolisme kan nogle mennesker opleve brystsmerter, hoste, hoste op blod, symptomer på lungebetændelse.

Diagnosticering af lungeemboli

I diagnoseprocessen udføres en fysisk undersøgelse af patienten for at identificere bestemte kliniske syndromer. Lægen kan bestemme åndenød, arteriel hypotension, bestemmer kropstemperaturen, der stiger allerede i de første timer af udviklingen af ​​PE.

De vigtigste undersøgelsesmetoder for tromboembolisme bør omfatte EKG, røntgen af ​​brystet, ekkokardiogram, biokemisk blodprøve.

Det skal bemærkes, at i omkring 20% ​​af tilfældene kan udviklingen af ​​tromboembolisme ikke bestemmes ved hjælp af et EKG, da der ikke observeres ændringer. Der er en række specifikke funktioner bestemt i løbet af disse undersøgelser..

Den mest informative forskningsmetode er ventilation-perfusion scanning af lungerne. En undersøgelse udføres også med metoden til angiopulmonografi.

I processen med at diagnosticere tromboembolisme vises der også en instrumentel undersøgelse, hvor lægen bestemmer tilstedeværelsen af ​​flebothrombose i underekstremiteterne. For at påvise venøs trombose anvendes røntgenkontrastflebografi. Doppler-ultralyd af benkarrene afslører krænkelser af venernes åbenhed.

Behandling af lungeemboli

Behandling af tromboemboli er primært rettet mod at forbedre lungens perfusion. Målet med terapi er også at forhindre manifestationer af postembolisk kronisk pulmonal hypertension..

Hvis der er mistanke om udvikling af lungeemboli, er det på det tidspunkt, der går forud for indlæggelse, vigtigt at straks sikre, at patienten overholdes den strengeste sengeleje. Dette forhindrer gentagelse af tromboembolisme..

En central venøs kateterisering udføres til infusionsbehandling såvel som omhyggelig overvågning af det centrale venøse tryk. Hvis der er akut respirationssvigt, er patienten intuberet. For at reducere svær smerte og lindre lungecirkulationen skal patienten tage narkotiske analgetika (til dette formål anvendes hovedsageligt en 1% morfinopløsning). Dette lægemiddel er også effektivt til at reducere åndenød..

Patienter, der har akut højre ventrikulær svigt, chok, arteriel hypotension injiceres intravenøst ​​med rheopolyglucin. Imidlertid er dette lægemiddel kontraindiceret ved højt centralt venetryk..

For at sænke trykket i lungecirkulationen ordineres intravenøs administration af aminophyllin. Hvis det systoliske blodtryk ikke overstiger 100 mm Hg. Art., Så bruges dette lægemiddel ikke. Hvis patienten diagnosticeres med infarkt lungebetændelse, ordineres han antibiotikabehandling.

For at gendanne lungearteriens åbenhed anvendes både konservativ og kirurgisk behandling..

Konservative behandlingsmetoder inkluderer trombolyse og tromboseprofylakse for at forhindre tilbagevendende tromboembolisme. Derfor udføres trombolytisk behandling for hurtigt at genoprette blodgennemstrømningen gennem de okkluderede lungearterier..

En sådan behandling udføres, hvis lægen er sikker på diagnosens nøjagtighed og kan give fuld laboratoriekontrol af terapiprocessen. Der skal tages hensyn til et antal kontraindikationer for brugen af ​​en sådan behandling. Dette er de første ti dage efter operationen eller skaden, tilstedeværelsen af ​​samtidige lidelser, hvor der er risiko for hæmoragiske komplikationer, aktiv tuberkulose, hæmoragisk diatese, esophageal åreknuder.

Hvis der ikke er kontraindikationer, startes heparinbehandling straks efter diagnosen er etableret. Doser af lægemidlet skal vælges individuelt. Terapi fortsætter med udnævnelsen af ​​indirekte antikoagulantia. Patienter har vist sig at tage stoffet warfarin i mindst tre måneder.

For personer, der har klare kontraindikationer for trombolytisk behandling, er kirurgisk fjernelse af en trombe (trombektomi) indiceret. I nogle tilfælde anbefales det også at installere cava-filtre i skibe. Disse er maskefiltre, der kan fange løse blodpropper og forhindre dem i at komme ind i lungearterien. Disse filtre indsættes gennem huden, hovedsageligt gennem den indre hals- eller lårbenvene. Sæt dem i nyrerne.

Lungeemboli (PE) - årsager, diagnose, behandling

Webstedet giver kun baggrundsinformation til informationsformål. Diagnose og behandling af sygdomme skal udføres under tilsyn af en specialist. Alle stoffer har kontraindikationer. Der kræves en specialkonsultation!

Lungeemboli koncept

Forekomsten og dødeligheden af ​​lungeemboli

I dag betragtes lungeemboli som en komplikation af nogle somatiske sygdomme, postoperative og postpartum-tilstande. Dødeligheden på grund af denne alvorlige komplikation er meget høj og ligger på tredjepladsen blandt de mest almindelige dødsårsager blandt befolkningen, hvilket giver de første to positioner til kardiovaskulære og onkologiske patologier.

I øjeblikket er tilfælde af lungeemboli blevet hyppigere i følgende tilfælde:

  • på baggrund af svær patologi;
  • som et resultat af en kompleks kirurgisk indgriben
  • efter skaden.

Lungeemboli er en patologi med et ekstremt alvorligt forløb, et stort antal heterogene symptomer, en høj risiko for patientens død såvel som med en vanskelig rettidig diagnose. Obduktionsdata (postmortem obduktion) viste, at lungeemboli ikke blev diagnosticeret med det samme hos 50-80% af de mennesker, der døde af denne grund. Da lungeemboli går hurtigt, bliver det tydeligt vigtigheden af ​​hurtig og korrekt diagnose og som følge heraf tilstrækkelig behandling, der kan redde en persons liv. Hvis lungeemboli ikke er blevet diagnosticeret, er dødeligheden på grund af manglende tilstrækkelig behandling ca. 40-50% af patienterne. Dødeligheden blandt patienter med lungeemboli, der får tilstrækkelig behandling til tiden, er kun 10%.

Årsager til udviklingen af ​​lungeemboli

En almindelig årsag til alle varianter og typer af lungeemboli er dannelsen af ​​blodpropper i kar af forskellige placeringer og størrelser. Sådanne blodpropper bryder derefter af og bringes ind i lungearterierne, blokerer dem og stopper blodstrømmen ud over dette sted.

Den mest almindelige sygdom, der fører til PE, er dyb venetrombose i benene. Venetrombose i benene er ret almindelig, og manglen på tilstrækkelig behandling og korrekt diagnose af denne patologiske tilstand øger risikoen for at udvikle PE signifikant. Således udvikler PE sig hos 40-50% af patienterne med trombose i lårbenene. Ethvert kirurgisk indgreb kan også kompliceres af udviklingen af ​​PE.

Risikofaktorer for udvikling af lungeemboli

Klassificering af lungeemboli

Tromboembolisme i lungearterierne har mange muligheder for forløbet, manifestationer, sværhedsgraden af ​​symptomer osv. Derfor udføres klassificeringen af ​​denne patologi baseret på forskellige faktorer:

  • stedet for fartøjsblokering
  • størrelsen af ​​det blokerede fartøj
  • volumenet af lungearterierne, hvis blodforsyning er ophørt som et resultat af en emboli;
  • forløbet af en patologisk tilstand
  • de mest udtalt symptomer.

Den moderne klassifikation af lungeemboli inkluderer alle de ovennævnte indikatorer, der bestemmer dens sværhedsgrad samt principperne og taktikken for den nødvendige terapi. Først og fremmest kan forløbet af PE være akut, kronisk og tilbagevendende. I henhold til volumenet af de berørte skibe er PE opdelt i massiv og ikke massiv.
Klassificeringen af ​​lungeemboli afhængigt af placeringen af ​​tromben er baseret på niveauet af de berørte arterier og indeholder tre hovedtyper:
1. Emboli på niveauet af segmentale arterier.
2. Emboli på niveauet af lobaren og mellemliggende arterier.
3. Emboli på niveauet med de vigtigste lungearterier og lungestammen.

Opdelingen af ​​lungeemboli er udbredt i henhold til lokaliseringsniveauet i en forenklet form til blokering af små eller store grene af lungearterien.
Afhængigt af lokaliseringen af ​​tromben skelnes også siderne på læsionen:

  • højre;
  • venstre;
  • på begge sider.

Afhængig af klinikkens egenskaber (symptomer) er lungetromboembolisme opdelt i tre typer:
I. Infarction lungebetændelse - er en tromboembolisme af små grene i lungearterien. Manifesteret af åndenød, forværret i oprejst stilling, hæmoptyse, høj puls og brystsmerter.
II. Akut cor pulmonale - er en tromboembolisme af store grene af lungearterien. Manifesteret ved åndenød, lavt blodtryk, kardiogent shock, angina smerter.
III. Umotiveret dyspnø er en tilbagevendende PE af små grene. Manifesteret af åndenød, symptomer på kronisk lungesygdom.

Alvorligheden af ​​lungeemboli

Alvorligheden af ​​PEAngiografisk indeks, scorePerfusionsmangel,%
Jeg - lysmindre end 16mindre end 29
II - medium17-2130-44
III - tung22-2645-59
IV - ekstremt alvorligover 27mere end 60

Alvorligheden af ​​lungeemboli afhænger også af mængden af ​​forstyrrelser i normal blodgennemstrømning (hæmodynamik).
Følgende bruges som indikatorer, der afspejler sværhedsgraden af ​​blodgennemstrømningsforstyrrelser:
  • højre ventrikulært tryk
  • lungearterietryk.

Graden af ​​nedsat blodtilførsel til lungerne med lungetromboembolisme
arterier

Graden af ​​nedsat blodgennemstrømning afhængigt af værdierne for ventrikulært tryk i hjertet og lungestammen er vist i tabellen.

Tryk i højre side
ventrikel, mm Hg.
Grad af overtrædelse
blodgennemstrømning (hæmodynamik)
Tryk ind
aorta, mm Hg.
Lungetryk
tønde, mm Hg.
SystoliskSlutdiastolisk
Ingen overtrædelser,
eller mindre
Over 100Mindre end 25Mindre end 40Mindre end 10
Moderat overtrædelseover 10025-3440-5910-14
Ekstremt udtaltMindre end 100Mere end 34Over 60 årMere end 15

Symptomer på forskellige typer lungeemboli

For at diagnosticere lungeemboli i tide er det nødvendigt at forstå symptomerne på sygdommen tydeligt samt være forsigtig med udviklingen af ​​denne patologi. Det kliniske billede af lungeemboli er meget forskelligartet, da det bestemmes af sygdommens sværhedsgrad, udviklingshastigheden af ​​irreversible lungeforandringer samt tegn på den underliggende sygdom, der førte til udviklingen af ​​denne komplikation.

Tegn, der er fælles for alle varianter af lungeemboli (obligatorisk):

  • åndenød, der pludselig udvikler sig af en ukendt årsag
  • en stigning i antallet af hjerteslag mere end 100 pr. minut;
  • bleghed i huden med en grå farvetone;
  • smerter lokaliseret i forskellige dele af brystet;
  • krænkelse af tarmperistaltik;
  • irritation af bukhinden (anspændt abdominalvæg, smerter ved maven)
  • skarp blodfyldning i venerne i nakken og solar plexus med udbuling, pulsation af aorta;
  • hjerte mumlen
  • alvorligt lavt blodtryk.

Disse tegn findes altid med lungeemboli, men ingen af ​​dem er specifikke.

Følgende symptomer (valgfri) kan udvikle sig:

  • hæmoptyse
  • feber;
  • brystsmerter;
  • væske i brysthulen
  • besvimelse
  • opkastning
  • koma;
  • anfaldsaktivitet.

Karakteristika for symptomerne på lungeemboli

Lad os overveje funktionerne i disse symptomer (obligatorisk og valgfri) mere detaljeret. Åndenød udvikler sig pludselig uden indledende tegn, og der er ingen åbenlyse grunde til, at der opstår et alarmerende symptom. Åndenød opstår ved inspiration, lyder stille, med en raslende skygge og er konstant til stede. Ud over åndenød ledsages lungeemboli konstant af en stigning i hjerterytmen fra 100 slag pr. Minut og derover. Blodtrykket falder kraftigt, og graden af ​​reduktion er omvendt proportional med sygdommens sværhedsgrad. Jo lavere arterietrykket er, jo mere massive er de patologiske ændringer forårsaget af lungeemboli.

Smertsensationer er karakteriseret ved betydelig polymorfisme og afhænger af sværhedsgraden af ​​tromboembolisme, volumenet af de berørte kar og graden af ​​generelle patologiske lidelser i kroppen. For eksempel vil blokering af lungearteriets bagagerum i PE føre til udvikling af smerter bag brystbenet, som er akutte og rivende. En sådan manifestation af smertesyndrom bestemmes af kompression af nerverne i væggen i det tilstoppede kar. En anden variant af smerte ved lungeemboli ligner angina pectoris, når der udvikles komprimerende, diffus smerte i hjertets område, som kan udstråle til armen, scapula osv. Med udviklingen af ​​en komplikation af PE i form af et lungeinfarkt lokaliseres smerten i hele brystet og intensiveres med bevægelse (nysen, hoste, dyb vejrtrækning). Mindre almindeligt er tromboembolisk smerte lokaliseret til højre under ribbenene i leveren.

Insufficiens i blodcirkulationen, som udvikler sig med tromboembolisme, kan provokere udviklingen af ​​ulidelige hikke, tarmparese, spændinger i den forreste abdominalvæg samt udbulning af store overfladiske vener i den systemiske cirkulation (hals, ben osv.). Huden får en lys farve, og en grå eller asketone kan udvikles, blå læber slutter sjældnere (hovedsageligt med massiv lungeemboli).

I nogle tilfælde kan du lytte til et hjertemusling i systole samt afsløre en galopperende arytmi. Med udviklingen af ​​et lungeinfarkt, som en komplikation af PE, kan hæmoptyse forekomme hos ca. 1/3 - 1/2 af patienterne i kombination med en skarp ømhed i brystet og høj feber. Temperaturen varer fra flere dage til en og en halv uge.

Alvorlig tromboembolisme i lungearterien (massiv) ledsages af hjernecirkulationsforstyrrelser med symptomer på central oprindelse - besvimelse, svimmelhed, kramper, hikke eller koma.

I nogle tilfælde tilføjes symptomer på akut nyresvigt til lidelser forårsaget af lungeemboli.

De ovenfor beskrevne symptomer er ikke specifikke specifikt for lungeemboli, og for at stille en korrekt diagnose er det derfor vigtigt at samle hele sygehistorien og være særlig opmærksom på tilstedeværelsen af ​​patologier, der fører til vaskulær trombose. Imidlertid ledsages lungeemboli nødvendigvis af udviklingen af ​​åndenød, en stigning i hjerterytmen (takykardi), øget vejrtrækning og brystsmerter. Hvis disse fire symptomer er fraværende, har personen ikke lungeemboli. Alle andre symptomer bør overvejes i kombination i betragtning af tilstedeværelsen af ​​dyb venetrombose eller et tidligere hjerteanfald, som skal placere lægen og nære slægtninge til patienten i en opmærksom position med hensyn til den høje risiko for at udvikle lungeemboli..

Komplikationer af lungeemboli

De vigtigste komplikationer ved lungeemboli er som følger:

  • lungeinfarkt
  • paradoksal emboli i de store cirkelkar;
  • kronisk stigning i tryk i lungernes kar.

Det skal huskes, at rettidig og tilstrækkelig behandling vil minimere risikoen for komplikationer..

Lungeemboli forårsager alvorlige patologiske ændringer, der fører til handicap og alvorlige lidelser i organers og systemers funktion.

De vigtigste patologier, der udvikler sig som et resultat af lungeemboli:

  • lungeinfarkt
  • pleurisy
  • lungebetændelse;
  • lunge byld
  • empyema;
  • pneumothorax;
  • akut nyresvigt.

Blokering af store lungeskibe (segmental og lobar) som et resultat af udviklingen af ​​PE fører ofte til lungeinfarkt. I gennemsnit udvikler et lungeinfarkt sig inden for 2-3 dage fra det øjeblik fartøjet er blokeret af en trombe.

Lungeinfarkt komplicerer PE, når flere faktorer kombinerer:

  • blokering af fartøjet ved en trombe;
  • et fald i blodtilførslen til lungeområdet på grund af et fald i bronkialtræet;
  • krænkelser af den normale passage af luftstrømmen gennem bronkierne;
  • tilstedeværelsen af ​​kardiovaskulær patologi (hjertesvigt, mitral stenose);
  • tilstedeværelsen af ​​kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL).

Typiske symptomer på denne komplikation af lungeemboli er som følger:
  • skarpe brystsmerter
  • hæmoptyse
  • dyspnø
  • øget puls
  • knasende lyd ved vejrtrækning (crepitus)
  • rales våde over det berørte område af lungen
  • feber.

Smerter og crepitus udvikler sig som et resultat af svedtendens fra lungerne, og disse fænomener bliver mere markante, når man foretager bevægelser (hoste, dyb indånding eller udånding). Væsken opløses gradvist, mens smerten og crepitus falder. En anden situation kan dog udvikle sig: langvarig tilstedeværelse af væske i brysthulen fører til betændelse i mellemgulvet, og derefter slutter akut smerte i underlivet.

Pleurisy (betændelse i lungehinden) er en komplikation af et lungeinfarkt, der er forårsaget af sveden af ​​patologisk væske fra det berørte område af organet. Mængden af ​​sveden væske er normalt lille, men tilstrækkelig til at involvere lungehinden i den inflammatoriske proces.

I lungen i området med infarktets udvikling gennemgår det berørte væv opløsning med dannelsen af ​​en byld (abscess) og udvikler sig til et stort hulrum (hulrum) eller pleural empyema. En sådan byld kan åbnes, og dens indhold, der består af vævsrådsprodukter, kommer ind i pleurahulen eller ind i bronkusens lumen, gennem hvilken det fjernes udefra. Hvis lungeemboli blev forud for en kronisk infektion i bronkier eller lunger, vil området med skader på grund af et hjerteanfald være større.

Pneumothorax, pleural empyema eller byld er sjældne efter lungeinfarkt forårsaget af PE.

Patogenesen af ​​lungeemboli

Hele sæt processer, der opstår, når et fartøj er blokeret af en blodpropp, retningen for deres udvikling såvel som mulige resultater, herunder komplikationer, kaldes patogenese. Lad os overveje mere detaljeret patogenesen af ​​lungeemboli.

Blokering af blodkar i lungen fører til udvikling af forskellige luftvejssygdomme og kredsløbspatologier. Ophør af blodtilførslen til lungeområdet sker på grund af blokering af karret. Som et resultat af tilstopning af en trombe kan blod ikke passere ud over dette afsnit af karret. Derfor danner alle lungerne, der er tilbage uden blodforsyning, det såkaldte "døde rum". Hele området af det "døde rum" i lungerne kollapser, og lumenet i de tilsvarende bronkier er stærkt indsnævret. Tvungen dysfunktion med en overtrædelse af den normale ernæring af åndedrætsorganerne forværres af et fald i syntesen af ​​et specielt stof - et overfladeaktivt middel, der opretholder lungens alveoler i en ikke-kollapsende tilstand. Nedsat ventilation, ernæring og en lille mængde overfladeaktivt middel - alle disse faktorer er nøglen til udviklingen af ​​lungeatelektase, som kan dannes fuldt ud inden for 1-2 dage efter lungeemboli.

Blokering af lungearterien reducerer også området med normale, aktivt fungerende kar signifikant. Desuden tilstopper små blodpropper små kar og store - store grene af lungearterien. Dette fænomen fører til en stigning i arbejdstrykket i en lille cirkel såvel som til udviklingen af ​​hjertesvigt af typen cor pulmonale.

Ofte tilføjes virkningerne af refleks- og neurohumoral reguleringsmekanismer til de direkte konsekvenser af vaskulær okklusion. Hele komplekset af faktorer fører sammen til udviklingen af ​​alvorlige kardiovaskulære lidelser, der ikke svarer til volumenet af de berørte kar. Disse refleks- og humorale mekanismer til selvregulering inkluderer først og fremmest en skarp vasokonstriktion under påvirkning af biologisk aktive stoffer (serotonin, thromboxan, histamin).

Trombedannelse i venerne på benene udvikler sig på basis af tilstedeværelsen af ​​tre hovedfaktorer kombineret til et kompleks kaldet "Virchow-triaden".

"Virchows triade" inkluderer:

  • et afsnit af den beskadigede indre væg af fartøjet
  • et fald i blodgennemstrømningshastigheden i venerne;
  • øget blodkoagulationssyndrom.

Disse komponenter fører til overdreven dannelse af blodpropper, hvilket kan føre til lungeemboli. Den største fare er repræsenteret af blodpropper, der er dårligt fastgjort til karvæggen, dvs. flydende.

Tilstrækkelig "friske" blodpropper i lungekarrene kan opløses og med ringe anstrengelse. En sådan opløsning af en trombe (lysis) begynder som regel fra det øjeblik, hvor den er fikseret i et kar med blokering af sidstnævnte, og denne proces finder sted inden for en og en halv til to uger. Da blodproppen opløses, og normal blodforsyning til lungeområdet gendannes, genoprettes orgelet. Det vil sige, en fuldstændig genopretning er mulig med gendannelse af åndedrætsorganets funktioner efter en udsat lungeemboli.

Tilbagevendende lungeemboli - blokering af små grene i lungearterien.

Desværre kan lungeemboli gentage sig flere gange i løbet af en levetid. Sådanne tilbagevendende episoder af denne patologiske tilstand kaldes tilbagevendende lungeemboli. 10-30% af patienterne, der allerede har lidt af denne patologi, er modtagelige for tilbagevendende lungeemboli. Normalt kan en person opleve et andet antal PE-episoder, der spænder fra 2 til 20. Et stort antal PE-episoder er normalt repræsenteret ved blokering af små grene af lungearterien. Den tilbagevendende form for lungeemboli er således morfologisk en blokering af de små grene af lungearterien. Sådanne flere episoder med lille karblokering resulterer normalt i embolisering af store grene af lungearterien, som danner massiv PE.

Udviklingen af ​​tilbagevendende PE lettes ved tilstedeværelsen af ​​kroniske sygdomme i det kardiovaskulære og respiratoriske system såvel som onkologiske patologier og kirurgiske indgreb i abdominalorganerne. Tilbagevendende lungeemboli har normalt ingen klare kliniske tegn, hvilket forårsager dets slettede forløb. Derfor diagnosticeres denne tilstand sjældent korrekt, da uudtrykte tegn i de fleste tilfælde forveksles med symptomer på andre sygdomme. Det er således vanskeligt at diagnosticere tilbagevendende lungeemboli..

Oftest er tilbagevendende lungeemboli forklædt som en række andre sygdomme. Normalt udtrykkes denne patologi under følgende forhold:

  • tilbagevendende lungebetændelse som følge af en ukendt årsag
  • pleurisy, der varer i flere dage;
  • besvimelse
  • hjerte-kar-kollaps
  • astmaanfald
  • øget puls
  • trængt vejrtrækning
  • feber, som ikke fjernes af antibakterielle lægemidler;
  • hjertesvigt i fravær af kronisk hjerte- eller lungesygdom.

Tilbagevendende lungeemboli fører til følgende komplikationer:
  • pneumosklerose (udskiftning af lungevæv med bindevæv);
  • lungesemfysem;
  • øget tryk i lungecirkulationen (pulmonal hypertension);
  • hjertefejl.

Tilbagevendende lungeemboli er farlig, fordi den næste episode kan passere med en pludselig død.

Diagnosticering af lungeemboli

Diagnose af lungeemboli er ret vanskelig. For at mistanke om denne særlige sygdom skal man huske muligheden for dens udvikling. Derfor skal du altid være opmærksom på de risikofaktorer, der prædisponerer for udviklingen af ​​PE. En detaljeret afhøring af patienten er en vital nødvendighed, da en indikation af tilstedeværelsen af ​​hjerteanfald, operationer eller trombose vil hjælpe med til korrekt at bestemme årsagen til PE og det område, hvorfra tromben blev bragt, hvilket blokerede lungekarret.
Alle andre undersøgelser udført for at opdage eller ekskludere PE er opdelt i to kategorier:

  • obligatorisk, som ordineres til alle patienter med en formodet diagnose af PE for at bekræfte den (EKG, røntgen, ekkokardiografi, lungescintigrafi, ultralyd af benårene);
  • yderligere, som udføres om nødvendigt (angiopulmonografi, ileokavagrafi, tryk i ventriklerne, atria og lungearterien).

Overvej værdien og informationsindholdet i forskellige diagnostiske metoder til påvisning af lungeemboli.

Blandt laboratorieindikatorer med PE ændres værdierne for følgende:

  • en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin;
  • en stigning i det samlede antal leukocytter (leukocytose);
  • en stigning i erytrocytsedimentationshastigheden (ESR);
  • en stigning i koncentrationen af ​​fibrinogennedbrydningsprodukter i blodplasma (hovedsagelig D-dimerer).

Ved diagnosen tromboembolisme er det nødvendigt at tage højde for udviklingen af ​​forskellige røntgensyndromer, der afspejler vaskulære læsioner på et bestemt niveau. Hyppigheden af ​​nogle radiologiske tegn, afhængigt af de forskellige niveauer af lungevaskulær obstruktion i PE, er vist i tabellen.

RøntgensyndromPlacering af blodpropper
Bagagerum, hovedgrene af lungerne
arterier
Lobar, segmentgrene
lungepulsåren
Westermark symptom,%5.21.9
Høj kuppel
mellemgulv,%
16.714.5
Lungehjerte,%15.61.9
Dilaterede lungerødder,%16.63.8
Væske i brysthulen,%8.114.6
Atelektasefoci,%3.17.6

Således er røntgenændringer ret sjældne og er ikke strengt specifikke, det vil sige karakteristiske for PE. Derfor tillader røntgen ved diagnosen PE ikke en korrekt diagnose, men det kan hjælpe med at skelne sygdommen fra andre patologier med de samme symptomer (for eksempel lobar lungebetændelse, pneumothorax, pleurisy, pericarditis, aortaaneurisme).

En informativ metode til diagnosticering af lungeemboli er et elektrokardiogram, og ændringer på det afspejler sværhedsgraden af ​​sygdommen. Kombinationen af ​​et specifikt EKG-mønster med en sygdomshistorie gør det muligt at diagnosticere PE med høj nøjagtighed.

Ekkokardiografi hjælper med at bestemme den nøjagtige placering i hjertet, formen, størrelsen og volumenet af tromben, der forårsagede PE.

Metoden til perfusion lungescintigrafi afslører en lang række diagnostiske kriterier, derfor kan denne undersøgelse bruges som en screeningstest til at detektere PE. Scintigrafi giver dig mulighed for at få et "billede" af lungernes kar, som har klart afgrænsede områder med kredsløbssygdomme, men den nøjagtige placering af blokering af arterien kan ikke bestemmes. Desværre har scintigrafi en relativt høj diagnostisk værdi kun til bekræftelse af PE forårsaget af blokering af store grene af lungearterien. PE associeret med blokering af små grene af lungearterien, der ikke detekteres ved scintigrafi.

For at diagnosticere PE med en højere nøjagtighed er det nødvendigt at sammenligne dataene fra flere undersøgelsesmetoder, for eksempel resultaterne af scintigrafi og røntgen og også tage hensyn til de anamnestiske data, der indikerer tilstedeværelsen eller fraværet af trombotiske sygdomme.

Den mest pålidelige, specifikke og følsomme metode til diagnosticering af lungeemboli er angiografi. Visuelt afsløres en tom beholder på angiogrammet, som udtrykkes i et skarpt brud i løbet af arterien.

Haster pleje af lungeemboli

Hvis der opdages lungeemboli, bør der ydes hurtig hjælp, der består i at gennemføre genoplivningsforanstaltninger.

Komplekset af presserende bistandsforanstaltninger inkluderer følgende foranstaltninger:

  • sengeleje;
  • indsættelse af et kateter i den centrale vene, gennem hvilken medicin administreres, og venetryk måles;
  • introduktion af heparin op til 10.000 IE intravenøst;
  • iltmaske eller introduktion af ilt gennem et kateter i næsen;
  • konstant injektion af dopamin, rheopolyglucin og antibiotika i venen, hvis det er nødvendigt.

Genoplivningsforanstaltninger har til formål at genoprette blodtilførslen til lungerne, forhindre udvikling af sepsis og dannelsen af ​​kronisk pulmonal hypertension.

Behandling af lungeemboli

Trombolytisk behandling af PE
Efter førstehjælp til patienten med lungeemboli er det nødvendigt at fortsætte behandlingen med henblik på fuldstændig resorption af tromben og forebyggelse af tilbagefald. Til dette formål anvendes kirurgisk behandling eller trombolytisk behandling baseret på brugen af ​​følgende medicin:

  • heparin;
  • Fraxiparine;
  • streptokinase;
  • urokinase;
  • vævsplasminogenaktivator.

Alle ovenstående lægemidler er i stand til at opløse blodpropper og forhindre dannelsen af ​​nye. I dette tilfælde administreres heparin intravenøst ​​i 7-10 dage under overvågning af blodkoagulationsparametre (APTT). Den aktiverede partielle tromboplastintid (APTT) skal svinge inden for 37 - 70 sekunder med heparininjektioner. Før de stopper heparin (3-7 dage før), begynder de at tage warfarin (cardiomagnyl, thrombostop, thromboasis osv.) I tabletter og overvåger blodkoagulationsindikatorer, såsom protrombintid (PT) eller internationalt normaliseret forhold (INR). At tage warfarin fortsættes i et år efter episoden med PE, og sørg for, at INR er 2-3, og PT er 40-70%.

Streptokinase og urokinase injiceres intravenøst ​​hele dagen i gennemsnit en gang om måneden. Vævsplasminogenaktivator administreres også intravenøst ​​med en enkelt dosis givet over flere timer.

Trombolytisk behandling bør ikke udføres efter operationen såvel som i nærvær af sygdomme, der er potentielt farlige med blødning (for eksempel mavesår). Generelt skal det huskes, at trombolytiske lægemidler øger risikoen for blødning..

Kirurgisk behandling af lungeemboli
Kirurgisk behandling af PE udføres, når mere end halvdelen af ​​lungerne er ramt. Behandlingen er som følger: Ved hjælp af en speciel teknik fjernes tromben fra karret for at fjerne forhindringen i blodstrømningsvejen. Kompliceret kirurgi er kun indiceret, når store grene eller bagagerum i lungearterien er blokeret, da det er nødvendigt at genoprette blodgennemstrømningen til næsten hele lungens område.

Forebyggelse af lungeemboli

Da PE har en tendens til tilbagevendende forløb, er det meget vigtigt at udføre specielle forebyggende foranstaltninger, der hjælper med at forhindre gentagelse af en formidabel og alvorlig patologi.

PE-forebyggelse udføres hos mennesker med en høj risiko for at udvikle patologi.

Det tilrådes at udføre forebyggelse af PE i følgende kategorier af mennesker:

  • over 40 år gammel
  • fik et hjerteanfald eller slagtilfælde
  • overvægtig;
  • operationer på underlivets organer, lille bækken, ben og bryst
  • en episode af dyb venetrombose i benene eller PE i fortiden.

Forebyggende foranstaltninger inkluderer følgende nødvendige handlinger:
  • Ultralyd af vener i benene;
  • tæt bandage af benene
  • kompression af venerne i underbenet med specielle manchetter
  • regelmæssig injektion af heparin under huden, fraxiparin eller rheopolyglucin i en vene;
  • ligering af store vener i benene;
  • implantation af specielle cava-filtre med forskellige modifikationer (for eksempel Mobin-Uddin, Greenfield, "Gunthers tulipan", "timeglas" osv.).

Kava-filteret er ret vanskeligt at installere, men korrekt indsættelse forhindrer pålideligt udviklingen af ​​PE. Forkert indsat cava-filter øger risikoen for blodpropper og efterfølgende udvikling af PE. Derfor skal operationen til installation af cava-filteret kun udføres af en kvalificeret specialist i en veludstyret medicinsk institution..

Således er lungeemboli en meget alvorlig patologisk tilstand, der kan resultere i død eller handicap. På grund af sygdommens sværhedsgrad er det nødvendigt, hvis der er den mindste mistanke om PE, at konsultere en læge eller ringe til en ambulance i en alvorlig tilstand. Hvis en episode af PE er blevet overført, eller der er risikofaktorer, bør opmærksomhed over for denne patologi maksimeres. Husk altid, at sygdommen er lettere at forebygge end at helbrede, så forsøm ikke forebyggende foranstaltninger.

Forfatter: Nasedkina A.K. Biomedicinsk forskningsspecialist.

Doppler-ultralyd af cerebrale kar: indikationer for proceduren og dens omkostninger

Trombintid: hvad er det, normen, årsagerne til afvigelserne