Mitral ventil prolaps

Mitralventilen er en af ​​de fire ventiler i hjertet. Det åbner og lukker for at kontrollere blodgennemstrømningen mellem venstre atrium og venstre ventrikel. Ventilen består af to klapper - for og bag.

Med mitralventilprolaps er den ene eller begge ventilblade for store, eller akkorderne (ledbåndene fastgjort til undersiden af ​​foldere og forbundet til den ventrikulære væg) er for lange. På grund af en sådan overtrædelse er ventilen bøjet tilbage eller "suges" ind i venstre atrium i form af en faldskærm.

Derudover er ventilens lukning ikke stram nok under hvert hjerteslag, hvilket fører til tilbagelevering af en del blod fra ventrikel til atrium.

Hvad er det?

Venstre ventil prolaps eller mitral ventil prolaps eller bicuspid ventil prolaps (MVP) - en sygdom ledsaget af dysfunktion af ventilen placeret mellem venstre atrium og ventrikel.

Normalt, når atriet kontraherer, er ventilen åben, og blod strømmer ind i ventriklen. Derefter lukkes ventilen, og ventriklen trækker sig sammen, blod frigives i aorta. Med en vis patologi i bindevævet eller ændringer i hjertemusklen opstår der en krænkelse af mitralventilens struktur, hvilket fører til, at "ventilerne" falder ned i hulrummet i venstre atrium under sammentrækning af venstre ventrikel, noget af blodet strømmer tilbage i atriet. Omvendt strømnings størrelse bruges til at bedømme sværhedsgraden af ​​denne patologi..

Det menes, at denne afvigelse oftest observeres hos unge, men data fra Framingheim-undersøgelsen viste, at der ikke er nogen signifikant forskel i forekomsten af ​​denne sygdom afhængigt af køn og i forskellige aldersgrupper. I tilfælde af en lille tilbagevenden af ​​blod (regurgitation) føles det klinisk ikke på nogen måde og kræver ikke behandling. I sjældne tilfælde er mængden af ​​omvendt blodgennemstrømning stor, og korrektion af defekten er påkrævet, indtil kirurgisk indgreb.

Anatomi

Hjertet kan forestilles som en slags pumpe, der får blod til at cirkulere gennem karrene i hele kroppen. Denne bevægelse af væske bliver mulig ved at opretholde trykket på det rette niveau i hjertehulen og arbejdet i organets muskler. Det menneskelige hjerte består af fire hulrum kaldet kamre (to ventrikler og to atria). Kamrene afgrænses fra hinanden ved hjælp af specielle "døre" eller ventiler, der hver består af to eller tre skodder. På grund af denne anatomiske struktur af hovedmotoren i den menneskelige krop forsynes hver celle i menneskekroppen med ilt og næringsstoffer..

Der er fire ventiler i hjertet:

  1. Mitral. Det opdeler hulrummet i venstre atrium og ventrikel og består af to cusps - forreste og bageste. Prolaps af den forreste ventilindlæg er meget mere almindelig end den bageste. Specielle tråde kaldet akkorder er fastgjort til hver af klapperne. De bringer ventilen i kontakt med muskelfibre kaldet papillær eller papillær muskler. For det fulde arbejde med denne anatomiske formation er det nødvendigt med et fælles koordineret arbejde af alle komponenter. Under hjerterytme - systole - falder hulrummet i den muskulære hjertekammer, og følgelig øges trykket i det. Samtidig indgår papillarmuskulaturen i arbejdet, der lukker blodets udgang tilbage i venstre atrium, hvorfra det hældes ud af lungecirkulationen, beriget med ilt, og følgelig kommer blodet ind i aorta og leveres derefter gennem arterieårene til alle organer og væv.
  2. Tricuspid (tricuspid) ventil. Den har tre blade. Placeret mellem højre atrium og ventrikel.
  3. Aortaklappen. Som allerede beskrevet ovenfor er den placeret mellem venstre ventrikel og aorta og tillader ikke blod at vende tilbage til venstre ventrikel. Under systole åbnes det, frigiver arterielt blod i aorta under højt tryk, og under diastole lukkes det, hvilket forhindrer blodgennemstrømning tilbage til hjertet.
  4. Lungeventil. Det er placeret mellem højre ventrikel og lungearterien. Ligesom aortaklappen forhindrer det blod i at vende tilbage til hjertet (højre ventrikel) under diastole.

Normalt hjertearbejde kan repræsenteres som følger. I lungerne beriges blodet med ilt og trænger ind i hjertet eller rettere ind i dets venstre atrium (det har tynde muskelvægge og er kun et "reservoir"). Fra venstre atrium strømmer den ind i venstre ventrikel (repræsenteret af en "kraftig muskel", der er i stand til at skubbe hele det indkommende blodvolumen ud), hvorfra det under systolen spreder sig gennem aorta til alle organer i den systemiske cirkulation (lever, hjerne, ekstremiteter og andre). Ved at overføre ilt til cellerne tager blodet kuldioxid og vender tilbage til hjertet, denne gang til højre atrium. Fra dets hulrum kommer væsken ind i højre ventrikel, og under systole udvises den i lungearterien og derefter ind i lungerne (lungecirkulationen). Cyklussen gentages.

Hvad er prolaps, og hvordan er det farligt? Dette er en tilstand af utilstrækkelig drift af ventilapparatet, hvor blodudstrømningsvejene under muskelsammentrækning ikke er helt lukkede, og derfor vender en del af blodet tilbage under systolen tilbage til hjertet. Så med et prolaps af mitralventilen under systole kommer væske delvist ind i aorta og delvist fra ventriklen skubbes tilbage i atriet. Denne tilbagevenden af ​​blod kaldes regurgitation. Normalt med mitralventilens patologi er ændringerne ikke særlig markante, derfor betragtes denne tilstand ofte som en variant af normen.

Klassifikation

Mitral ventil prolaps kan være:

  1. Primær. Det er forbundet med bindevævssvaghed, som forekommer i medfødte bindevævssygdomme og overføres ofte genetisk. Med denne form for patologi strækkes mitralventilens foldere, og akkordens holdingsfolder forlænges. Som et resultat af disse overtrædelser stikker klapperne, når ventilen er lukket, og kan ikke lukkes tæt. Medfødt prolaps påvirker i de fleste tilfælde ikke hjertets arbejde, men kombineres ofte med vegetativ-vaskulær dystoni - årsagen til symptomer, som patienter forbinder med hjertepatologi (funktionel smerte, der gentager sig bag brystbenet, hjerterytmeforstyrrelser).
  2. Sekundær (erhvervet). Det udvikler sig i forskellige hjertesygdomme, der forårsager en krænkelse af strukturen af ​​ventilblade eller akkorder. I mange tilfælde fremkaldes prolaps af reumatisk hjertesygdom (en inflammatorisk sygdom i bindevæv af infektiøs-allergisk karakter), udifferentieret bindevævsdysplasi, Ehlers-Danlos og Marfan-sygdomme (genetiske sygdomme) osv. I den sekundære form af mitralventilprolaps observeres smerter, der går efter at have taget nitroglycerin, afbrydelser i hjertets arbejde, åndenød efter træning og andre symptomer. Hvis hjerteakkorderne brister som følge af en brystskade, er der behov for akut lægehjælp (bruddet ledsages af en hoste, hvor skumrosa sputum adskilles).

Primær prolaps afhænger af tilstedeværelsen / fraværet af mumlen under auskultation, opdelt i:

  • Den "stumme" form, hvor symptomerne er fraværende eller knappe, lyde og "klik", der er typiske for prolaps, høres ikke. Kun registreret ved ekkokardiografi.
  • Auskultatorisk form, som når man lytter manifesteres af karakteristiske auskultatoriske og fonokardiografiske "klik" og støj.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​foldning af foldere skelnes mitralventilprolaps:

  • I grad - rammerne bøjes 3-6 mm;
  • II grad - der er en afbøjning på op til 9 mm;
  • III grad - rammerne bøjes mere end 9 mm.

Tilstedeværelsen af ​​opkastning og graden af ​​dens sværhedsgrad tages særskilt i betragtning:

  • I grad - regurgitation er ikke signifikant udtrykt;
  • II grad - der observeres moderat svær regurgitation;
  • III-grad - alvorlig regurgitation er til stede;
  • IV grad - svær genoplivning.

Udviklingsårsager

Mitralventilprolaps er en ikke-uafhængig sygdom. Det er et syndrom, der forekommer i mange sygdomme. Afhængig af etiologien isoleres sekundær MVP - stammer fra andre patologier, og den primære - den er medfødt eller idiopatisk.

Ofte påvises idiopatisk MVP hos børn og unge. Det vises på grund af medfødt bindevævsdysplasi. Som et resultat af denne sygdom kan der udvikles andre lidelser i ventilapparatets struktur, for eksempel:

  • forlængelse eller afkortning af hjerteakkorderne;
  • forkert fastgørelse af akkorderne til ventilklapperne;
  • tilstedeværelsen af ​​yderligere akkorder;

Som et resultat af strukturelle ændringer i bindevævet forekommer degenerative processer i ventilbrochurerne, og de bliver mere formbare. På grund af dette kan ventilen ikke modstå det tryk, der genereres af venstre ventrikel, og bøjes mod venstre atrium. Dysplasi af bindevæv kan forekomme af forskellige årsager, der påvirker barnet i livmoderen, blandt dem skelnes følgende:

  • Akutte luftvejsinfektioner under graviditeten.
  • Tilstedeværelsen af ​​erhvervsmæssige farer hos en kvinde.
  • Gestoser.
  • Indflydelse af miljøfaktorer på moderen under graviditeten.
  • Overdreven stress på kroppen af ​​en gravid kvinde.

I omkring 20% ​​af tilfældene transmitteres medfødt MVP gennem moderlinjen. Derudover forekommer mitralventilprolaps i andre arvelige sygdomme, såsom:

  • Morphans syndrom.
  • Arachnodactyly.
  • Elastisk pseudoxanthoma.
  • Osteogenesis imperfecta.
  • Ehlers-Danlos syndrom.

Sekundær MVP (eller erhvervet) kan skyldes visse sygdomme. Oftest er denne patologiske tilstand forårsaget af:

  • Cardiac iskæmi.
  • Gigt.
  • Hyperthyroidisme.
  • Brystskade.
  • Hypertrofisk kardiomyopati.
  • Systemisk lupus erythematosus.
  • Myokardial dystrofi.
  • Myokarditis.

Prolaps i dette tilfælde opstår på grund af beskadigelse af ventil foldere, papillære muskler, akkorder eller forstyrrelser i arbejdet og strukturen af ​​myokardiet. En vigtig rolle i mekanismen for MVP-udvikling spilles også af lidelser i det autonome nervesystems funktion, en mangel på mikro- og makroelementer (især magnesium) og metabolisk patologi.

En anden årsag til sekundær prolaps er stenose i aortaklappen. Som et resultat af denne erhvervede defekt indsnævres aortaklappens åbning, og blod kan ikke passere helt igennem den. Dette skaber overtryk i venstre ventrikel, hvilket igen lægger pres på den bicuspidale ventil. Hvis der er en kendsgerning om langvarig eksistens af overdreven tryk, begynder mitralventilens foldere at bøje sig mod venstre atrium, og prolaps opstår.

Mitral ventil prolaps symptomer

Sværhedsgraden af ​​symptomer på mitralventilprolaps varierer fra minimal til signifikant og bestemmes af graden af ​​bindevævsdysplasi, tilstedeværelsen af ​​regurgitation, autonome abnormiteter. Nogle patienter har ingen klager, og mitralventilprolaps er et utilsigtet fund ved ekkokardiografi.

Hos børn med primær mitralventilprolaps opdages ofte navle- og inguinalbrok, hoftedysplasi, ledhypermobilitet, skoliose, flade fødder, deformitet i brystet, nærsynethed, strabismus, nefroptose, varicocele, hvilket indikerer en krænkelse af udviklingen af ​​bindevævsstrukturer. Mange børn er tilbøjelige til hyppige forkølelser, tonsillitis, forværringer af kronisk tonsillitis.

Meget ofte er mitralventilprolaps ledsaget af symptomer på neurocirkulatorisk dystoni: kardialgi, takykardi og afbrydelser i hjertets arbejde, svimmelhed og besvimelse, vegetative kriser, overdreven svedtendens, kvalme, en følelse af "klump i halsen" og mangel på luft, migræne-lignende hovedpine. Med betydelige hæmodynamiske forstyrrelser opstår åndenød, øget træthed. Forløbet af mitralventilprolaps er karakteriseret ved affektive lidelser: depressive tilstande, senestopatier, astenisk symptomkompleks (asteni).

Kliniske manifestationer af sekundær mitralventilprolaps kombineres med symptomer på den underliggende sygdom (reumatisk hjertesygdom, medfødt hjertesygdom, Marfan syndrom osv.). Mulige komplikationer af mitralventilprolaps inkluderer livstruende arytmier, infektiøs endokarditis, tromboembolisk syndrom (inklusive slagtilfælde, PE), pludselig død.

Prolaps i barndommen

I barndommen forekommer MK-prolaps meget oftere end hos voksne. Dette fremgår af statistiske data baseret på resultaterne af igangværende forskning. Samtidig bemærkes det, at MVP i ungdomsårene er dobbelt så sandsynligt at blive diagnosticeret hos piger. Børns klager er af samme type. Disse er hovedsageligt akut åndenød, tyngde i hjertet og brystsmerter.

Den hyppigst diagnosticerede forreste cusp prolaps er grad 1. Det blev påvist hos 86% af de undersøgte børn. Sygdommen i 2. grad forekommer kun i 11,5%. MVP III og IV med gradregurgitation er meget sjældne hos ikke mere end 1 ud af 100 børn.

Symptomerne på MVP vises hos børn på forskellige måder. Nogle føler praktisk talt ikke hjertets unormale arbejde. I andre manifesterer det sig ganske stærkt..

  • Så brystsmerter opleves af næsten 30% af unge børn, der har PSMK (mitralventilprolaps). Det skyldes forskellige årsager, blandt hvilke følgende er de mest almindelige:
    1. akkorder for stramme;
    2. følelsesmæssig stress eller fysisk stress, der fører til takykardi;
    3. ilt sult.
  • Så mange børn har hjertebanken.
  • Ofte er teenagere, der bruger meget tid ved computeren og foretrækker mental aktivitet frem for fysisk anstrengelse, tilbøjelige til træthed. De har ofte åndenød under træning eller fysisk arbejde..
  • Børn diagnosticeret med MVP viser i mange tilfælde neuropsykologiske symptomer. De er tilbøjelige til hyppige humørsvingninger, aggressivitet og nervøse sammenbrud. Med følelsesmæssig stress kan de have kortvarig besvimelse.

Under undersøgelsen af ​​patienten bruger kardiologen forskellige diagnostiske tests, hvorigennem det mest nøjagtige billede af MVP afsløres. Diagnosen etableres, når der påvises murren under auskultation: holosystolisk, isoleret sent systolisk eller i kombination med klik, isolerede klik (klik).

Prolaps i hjerteventilen i barndommen udvikler sig ofte på baggrund af mangel på magnesiumioner. Magnesiummangel forstyrrer produktionen af ​​kollagen ved fibroblaster. Sammen med et fald i indholdet af magnesium i blod og væv er der en stigning i beta-endorfin og en elektrolyt ubalance. Det blev bemærket, at børn diagnosticeret med MVP er undervægtige (upassende i højden). Mange af dem har myopati, flade fødder, skoliose, dårlig muskeludvikling, dårlig appetit.

Det anbefales at behandle MVP med en høj grad af opkast hos børn og unge under hensyntagen til deres aldersgruppe, køn og arvelighed. Baseret på hvor udtalt de kliniske manifestationer af sygdommen er, vælges en behandlingsmetode, og medicin ordineres.

Men hovedfokus er på at ændre barnets levevilkår. Det er nødvendigt at justere deres mentale arbejdsbyrde. Det skal nødvendigvis skiftevis med fysisk. Børn skal besøge et fysioterapirum, hvor en kvalificeret specialist vælger det optimale sæt øvelser under hensyntagen til de individuelle egenskaber ved sygdomsforløbet. Svømning anbefales.

Med metaboliske ændringer i hjertemusklen

Hvorfor mitralventilprolaps er farligt?

Er komplikationer mulige, og hvad er risikoen for mitralventilprolaps? På trods af at der i de fleste tilfælde er en mitralventilprolaps med mindre regurgitation, som ikke kræver særlig terapi, er der stadig en risiko for komplikationer. Komplikationer er ret sjældne (kun 2-4%), og disse inkluderer følgende livstruende tilstande, der kræver behandling på et specialiseret hospital:

  1. Akut mitral regurgitation er en tilstand, der normalt opstår som et resultat af løsrivelse af sene akkorder med brystskader. Det er kendetegnet ved dannelsen af ​​en "dinglende" ventil, dvs. ventilen holdes ikke af akkorderne, og dens klapper er i fri bevægelse og udfører ikke deres funktioner. Klinisk vises et billede af lungeødem - svær åndenød i hvile, især når man ligger ned; tvungen siddestilling (ortopnø), boblende vejrtrækning kongestiv hvæsen i lungerne.
  2. Bakteriel endocarditis er en sygdom, hvor mikroorganismer, der er brudt ind i blodet fra infektionsfokus i menneskekroppen, sætter sig på hjertets indre væg. Oftest udvikler endokarditis med læsioner i hjerteklapperne efter angina hos børn, og tilstedeværelsen af ​​oprindeligt ændrede ventiler kan tjene som en yderligere faktor i udviklingen af ​​denne sygdom. To til tre uger efter infektionen udvikler patienten gentagen feber, kulderystelser, der kan være udslæt, forstørret milt, cyanose (blå hudfarve). Dette er en alvorlig sygdom, der fører til udvikling af hjertefejl, grov deformation af hjerteklapperne med dysfunktion i det kardiovaskulære system. Forebyggelse af bakteriel endokarditis er rettidig debridering af akut og kronisk infektionsfoci (karies tænder, sygdomme i ENT-organer - adenoider, kronisk betændelse i mandlerne) samt profylaktiske antibiotika til procedurer såsom tandekstraktion, fjernelse af mandler.
  3. Pludselig hjertedød er en formidabel komplikation, der tilsyneladende er kendetegnet ved forekomsten af ​​idiopatisk (pludselig, urimelig) ventrikelflimmer, hvilket er en dødelig rytmeforstyrrelse.

På trods af at mitralventilprolaps sjældent har et ondartet forløb og forårsager alvorlige komplikationer, har denne sygdom stadig brug for konstant medicinsk overvågning og overvågning. Se ikke bort fra lægens anbefalinger og bestå kontrolundersøgelser hos en kardiolog til tiden. Sådanne foranstaltninger vil hjælpe dig med at forhindre udviklingen af ​​denne sygdom, og du vil bevare dit helbred og din evne til at arbejde..

Diagnostik

Påvisning af MVP forekommer ofte tilfældigt og i enhver alder, som, som allerede fremhævet tidligere, ledsages af en ultralyd i hjertet. Denne metode er den mest effektive til diagnosticering af mitralventilprolaps, fordi den bestemmer muligheden for at isolere en bestemt grad af prolaps i kombination med volumenet af regurgitation forbundet med patologi..

  • Mitralventilprolaps af 1. grad bestemmer relevansen for patienten af ​​varianten af ​​dens manifestation i en sådan variant, hvor udbulingen af ​​foldere er ubetydelig (inden for op til 5 millimeter).
  • Mitralventilprolaps af 2. grad bestemmer relevansen af ​​foldning af foldere inden for ikke mere end 9 millimeter.
  • Grad 3 mitralventilprolaps indikerer hævelse af foldere på 10 millimeter eller mere.

Det skal bemærkes, at i denne variant af opdeling af patologi i grader tages der ikke hensyn til graden af ​​opkastning, hvorfor disse grader nu ikke er grundlaget for den efterfølgende bestemmelse af prognosen for patienten og følgelig for udnævnelsen af ​​behandlingen. Graden af ​​mitralventilinsufficiens bestemmes således på baggrund af regurgitation, som vises i størst grad under ultralyd.

Som yderligere diagnostiske foranstaltninger til bestemmelse af hjertets egenskaber kan en EKG-procedure såvel som et Holter-EKG ordineres. På grund af EKG er det muligt at undersøge ændringer, der er relevante for hjertets arbejde, baseret på den påvirkning, som mitralventilen udøver, mens Holter-EKG giver dig mulighed for at registrere data, der er relevante for hjertets arbejde inden for en periode på 24 timer. For det meste forstyrrer den medfødte form af prolaps ikke hjertets arbejde henholdsvis, der er ikke behov for yderligere diagnostiske tiltag på grund af det praktiske fravær af at identificere visse afvigelser i dem.

Hvordan man behandler mitralventilprolaps?

Behandling af erhvervet MVP udføres i de fleste tilfælde på et kardiologisk hospital. Patienten rådes til at holde sig til sengen eller hvile i en halv seng, afvisning af dårlige vaner og diæt.

Med reumatiske, dvs. infektiøs, på grund af udviklingen af ​​denne hjertefejl, ordineres patienten et kursus af antibiotikabehandling for at eliminere reumatisk hjertesygdom. Til dette anvendes antibiotika fra penicillin-gruppen (Bilillin, Vancomycin osv.). Hvis det viser sig, at en patient har signifikant blodopblødning og arytmier, kan andre lægemidler også ordineres, hvis virkning vil være rettet mod at eliminere symptomer (diuretika, antiarytmisk, hypotensiv osv.). Komplekset af terapi og doseringen af ​​lægemidler i sådanne tilfælde kan kun vælges individuelt. Spørgsmålet om det mulige behov for kirurgisk behandling løses på samme måde..

Til behandling af MVP, som var forårsaget af hjertepatologier, anvendes lægemidler til behandling af den underliggende sygdom. En sådan terapi er rettet mod normalisering af blodcirkulationen og eliminering af arteriel hypertension og arytmier, og hvis lægemiddelbehandling er ineffektiv, kan patienten anbefales en kirurgisk indgriben med det formål at eliminere mitralventilfejlen..

Der lægges særlig vægt på tilfælde af MVP, der var forårsaget af brysttraumer. Efter at have korrigeret tilstanden ved hjælp af medicin gennemgår patienten en kirurgisk operation for at stabilisere mitralventilen. Sådanne patienter kræver indlæggelse og tæt tilsyn. Hvis der forekommer hoste med lyserødt sputum, skal der straks gives lægehjælp, fordi enhver forsinkelse kan være dødelig.

Prognose for livet

Prognosen for livet er gunstig. Komplikationer er sjældne, og patientens livskvalitet lider ikke. Imidlertid er patienten kontraindiceret i visse sportsgrene (hoppe, karate) såvel som erhverv, der overbelaster det kardiovaskulære system (dykkere, piloter).

Med hensyn til militærtjeneste kan vi sige, at egnethed til militærtjeneste ifølge ordrer bestemmes individuelt for hver patient i en militærmedicinsk kommission. Så hvis en ung mand har mitralventilprolaps uden regurgitation eller med regurgitation på 1 grad, så er patienten egnet til service. Hvis der er genoplivning af 2. grad, er patienten fit betinget (i fredstid vil han ikke blive kaldt op). I nærværelse af grad 3-regurgitation, rytmeforstyrrelser eller hjertesvigt i funktionsklasse 11 og højere er militærtjeneste kontraindiceret.

Således kan en patient med mitralventilprolaps ofte med et gunstigt forløb og i mangel af komplikationer tjene i hæren.

SMÅ ANOMALIER AF HJERTEUDVIKLING

Små anomalier i hjerteudvikling (MARS) bør omfatte anatomiske ændringer i hjertets arkitektur og store kar, der ikke fører til grove dysfunktioner i det kardiovaskulære system. Den etiologiske årsag til små anomalier i hjertets udvikling er arveligt bestemt bindevævsdysplasi, som har forskellige kliniske manifestationer afhængigt af graden af ​​genindtrængning. Et antal mindre anomalier kan være dysembryogenetiske. Indflydelsen af ​​forskellige miljøfaktorer er ikke udelukket: fysiske, kemiske virkninger, krænkelse af mikroelementhomeostase, indflydelse af geopatogene zoner.

Små anomalier i det kardiovaskulære system med en høj genetisk disposition inkluderer:

  • mitralventil prolaps;
  • yderligere trabeculae i venstre ventrikel;

Sidstnævnte er kendetegnet ved en autosomal dominerende type arv.

MARS kan forsvinde under ontogenetisk udvikling. Disse inkluderer:

  • åbent ovalt vindue
  • langstrakt Eustachian ventil;

Sidstnævnte falder normalt efter den nyfødte periode betydeligt i længden og gennemgår en omvendt udvikling. Syndromet med mitral- og trikuspidalventilprolaps er også ustabil..

For at undgå subjektivitet og efterfølgende overdiagnose af MARS er det nødvendigt at objektivere dem ved hjælp af en kvantitativ vurdering. I kardiologisk praksis anvendes kvantitativ vurdering i vid udstrækning til at undersøge dybden af ​​mitralventilprolaps. En kvantitativ tilgang anvendes også til at bestemme længden af ​​den aflange Eustachian-ventil, dilatation af store kar, atrioventrikulære åbninger og antallet af yderligere trabeculae.

Når det kommer til at klassificere enhver strukturel defekt i hjertet som MARS, skal det huskes, at princippet om vurdering af funktionel betydning er betinget. En bicuspid aortaklappe fører normalt ikke til en krænkelse af aortablodgennemstrømningen, men det er med denne udviklingsmæssige anomali, at forekomsten af ​​pludselig død er højere end i befolkningen. Det er velkendt, at uanset hvad hjertetumoren er: ondartet, godartet, er det ondartet i sin lokalisering. Af denne grund er det kun farligt og ekstremt skadeligt at overveje MARS med hensyn til organomstrukturering. På den anden side er overdrivelse af den funktionelle betydning af stigma i hjertet heller ikke berettiget. I begge tilfælde skal en strukturel abnormitet i hjertet vurderes prognostisk..

Åbn det ovale vindue

Det kan tilskrives mindre anomalier i hjertets udvikling, da der i denne tilstand praktisk taget ikke observeres blodomløb. I den kliniske vurdering af et åbent ovalt vindue er aldersfaktoren vigtig. Hos nyfødte kan et åbent ovalt vindue ledsage åndedrætssyndrom, mens hos unge er denne anomali latent, subklinisk. Ved primær pulmonal hypertension er tilstedeværelsen af ​​et åbent ovalt vindue et prognostisk gunstigt tegn, og den forventede levetid for sådanne patienter er længere end i fravær af denne mikroanomali. I dette tilfælde aflaster den resulterende shunt den højre side af hjertet og letter sygdommens naturlige forløb..

EchoCG-kriterier

2D EchoCG

  1. Afbrydelse af ekkoet fra det interatriale septum i det ovale vindues område.
  2. I modsætning til manglen på septum i området med det ovale vindue, når det ovale vindue er åbent, bliver septumets vægge gradvis (kileformet) tyndere, og med en defekt er et brud i strukturen synlig.
  3. Der er ingen hæmodynamiske forstyrrelser, der er karakteristiske for den atriale septumdefekt (volumenoverbelastning af de rigtige sektioner, paradoksal bevægelse af det interventrikulære septum).

Doppler ekkokardiografi

  1. Turbulent blodgennemstrømning i det ovale vindues område.
  2. Normal blodgennemstrømning i højre ventrikel og lungearterie (i tilfælde af et isoleret åbent ovalt vindue).

Subvalvulært atrioventrikulært ventilapparat

Betydningen af ​​disse mikroanomalier forstås ikke fuldt ud. Normalt forårsager disse abnormiteter i barndommen ikke valvulær regurgitation og / eller obstruktion af blodgennemstrømningen og manifesteres kun af en funktionel systolisk murmur, som undertiden efterligner en medfødt hjertesygdom. Om mikroanomalier af akkorder og papillære muskler prædisponerer for voksenventilinsufficiens, forstås ikke fuldt ud. Sandsynligvis er disse anomalier prædisponerende for reumatisk og infektiøs endokarditis såvel som mitralventilprolaps hos børn og som følge heraf atrioventrikulær ventilinsufficiens hos voksne. Det subvalvulære apparat i den venstre atrioventrikulære ventil har en lang række strukturer (fig. 158).

Strukturel anomali
papillære muskler:
en papillær
muskel,
placeret i
apex områder,
låsning
ventilfunktion ikke
overtrådt.

Oftest i barndommen er der en forstyrret fordeling af akkorder til den forreste eller bageste folder af mitralventilen.

Forstyrret fordeling af akkorder til den forreste (bageste) folder til mitralventilen

EchoCG-kriterier

Univariate EchoCG:

  1. Øget diastolisk udflugt af den forreste mitralfolder.
  2. Yderligere ekko fra seneformationer i udstrømningskanalen i venstre ventrikel til systol.

2D EchoCG

  1. På ekkokardiogrammet er ekkosignaler fra seneformationer fra den forreste (posteriore) brochure overvejende orienteret i midten eller i bunden.
  2. Ingen manifestationer af mitral regurgitation (dilatation af venstre atrium og ventrikel).

Doppler ekkokardiografi

Ingen signifikant trykgradient mellem venstre atrium og venstre ventrikel såvel som venstre ventrikel og aorta.

Ektopisk fastgørelse af senefilamenter

(for eksempel til det interventrikulære septum eller den bageste væg i venstre ventrikel) er meget mindre almindelig. Lignende ændringer kan findes på siden af ​​tricuspidventilen.

Mitral ventil prolaps

Blandt ultralydsmetoderne til diagnosticering af primær mitralventilprolaps foretrækkes todimensional ekkokardiografi, da et stort antal falske positive og falske negative resultater er noteret med endimensionel. Med to-dimensionel ekkokardiografi er det nødvendigt at måle arealet af den atrioventrikulære ventil og omkredsen af ​​den atrioventrikulære ring, som er signifikant større hos børn med mitralventilprolaps end hos raske børn. Nogle gange er det muligt at afsløre en overtrædelse af ventilernes arkitektur, forlængelse, atypisk fastgørelse og forkert fordeling af akkorder. Den endelige diastoliske diameter af venstre ventrikel hos børn med primær mitralventilprolaps reduceres: i en tredjedel svarer det til 5. og halvdelen af ​​den 25. percentil. Kombinationen af ​​et reduceret venstre ventrikulært hulrum med en stigning i mitralventilområdet bidrager til forekomsten af ​​ventil-ventrikulær ubalance, hvilket er et af de patogenetiske aspekter af foldning af foldere.

Tricuspid ventil prolaps

Sjældent forekommer isoleret og er normalt forbundet med mitral brochure prolaps. Hyppigheden af ​​dette fænomen er meget højere end forventet. Dette skyldes det faktum, at i en æra med univariat ekkokardiografi var detekterbarheden af ​​tricuspid ventil prolaps meget lav og upålidelig.

Atrieseptisk aneurisme

Det forekommer i bindevævsdysplasi signifikant oftere end i befolkningen; dets kombination med mitralventilprolaps er blevet bemærket. Aneurisme er ofte placeret i fossa ovale. Sandsynligvis kan forekomsten af ​​aneurysmal fremspring i septum være forbundet med den spontane lukning af defekten hos børn under 5-6 år. Fraværet af hæmodynamiske forstyrrelser giver igen ret til at tilskrive en lille aneurisme af det interatriale septum til små anomalier i hjertets udvikling. Klinisk kan en aneurisme mistænkes ved tilstedeværelsen af ​​klik i hjertet, svarende til mitralventilprolaps.

EchoCG-kriterier

2D EchoCG

  1. Aneurysmal fremspring mod højre atrium i det ovale vindues område, stigende i systole (fig. 159 - 160).
  2. Mangel på volumenoverbelastning af de rigtige afdelinger.

Aneurysmal
fremspring
interatriel
skillevægge i
side af højre
atria i området
ovalt vindue.

Aneurysmal
fremspring
interatriel
skillevægge til siden
højre atrium i
ovalt område
vindue.

Eustachian ventil

Eustachian-ventilen (ventil of the inferior vena cava-valvula venae cavae inferioris) er placeret på niveauet af den forreste bue af den inferior vena cava og normalt ikke efter den nyfødte periode, ikke overstiger en centimeter i længden eller er helt rudimentær. Ventilen er en fold af endokardiet med en gennemsnitlig bredde på 1 cm. I fosteret leder ventilen strømmen af ​​blod fra venen til den ovale åbning. Efter fødslen mister denne klappefunktion sin betydning i mangel af kommunikation mellem atrierne. Ifølge sektionsmaterialet findes Eustachian-ventilen hos 86% af børnene.

I befolkningsundersøgelser, der bruger ekkokardiografi, findes en usædvanlig lang Eustachian-ventil (mere end 1 cm) hos 0,20% af befolkningen og betragtes som et stigma (fig. 161). Ifølge vores data disponerer denne mindre anomali for supraventrikulære arytmier, sandsynligvis refleksivt på grund af stimulering af pacemakerformationerne i atriet.

Øget
Eustakisk klap
ringere vena cava.

EchoCG-kriterier.

2D EchoCG:

Visualisering af en ventillignende struktur i højre atrium ved den ringere vena cava sammenløb.

Yderligere trabeculae i det venstre ventrikulære hulrum

De kan være enkelt og flere. Yderligere trabeculae identificeres i 16% af obduktioner.

EchoCG-kriterier

2D EchoCG

  1. Ekko-tæt lineær dannelse, fundet i to sektionsplaner og ikke har forbindelse til ventilapparatet.
  2. Ved hjælp af to vinkelrette i projektionen af ​​den lange akse, trukket på niveauet af papillære muskler og frie kanter af mitralventilen, er hulrummet i venstre ventrikel traditionelt opdelt i tre sektioner. Klassificeringen af ​​trabeculae er baseret på kriteriet for at fastgøre deres ender til væggene i venstre ventrikel. Hvis fastgørelsespunkterne er placeret i et afsnit, er trabekulaen på tværs, hvis den er i den tilstødende, så diagonal, og når trabekulaen passerer fra den apikale til basalsektionen, er den i længderetningen.

Den tværgående lokalisering af trabeculae i venstre ventrikel fortolkes som den mest arytmogene, da det kan være en ekstra vej til impulsledning og derfor kan provokere syndromet med for tidlig excitation af ventriklerne i form af to varianter: WPW-syndrom og forkortet P-Q-intervalsyndrom. Diagonalt eller langsgående arrangement fører ikke til en krænkelse af venstre ventrikels funktionelle egenskaber, men ledsages ofte af en systolisk knurring i hjertet, der efterligner en medfødt hjertesygdom.

Funktionelt smal aorta

EchoCG-kriterier:
  1. Aortadiameterværdi svarende til den 3-10. Percentil af den normale befolkningsfordeling.
  2. Ingen signifikant trykgradient mellem aorta og venstre ventrikel.

Når vi studerede aortaens diameter hos børn fra 3 til 15 år i befolkningen, afslørede vi en bred variation i denne størrelse. I dette segment af ontogenetisk udvikling øges aortaens lumen 1,5-2 gange. Sammenligning af de ekkometriske parametre for aortaroden hos 1800 børn i alderen 3-15 år afslørede sammenhængen mellem diameteren på aorta og antropometriske parametre. Korrelationsanalyse afslørede afhængigheden af ​​diameteren med barnets højde (r = 0,872 for drenge, r = 0,634 for piger) og i mindre grad med kropsvægt (r = 0,574 for drenge, r = 0,532 for piger) og legemsoverfladeareal. Værdien af ​​aortadiameteren svarende til 3. - 10. percentilen blev fundet hos 5,6% af børnene; der var ingen afhængighed af børnenes alder. Denne kendsgerning udelukker indflydelsen af ​​fysiologiske perioder med intensiv vækst i ontogeni på repræsentabiliteten af ​​dette træk i den undersøgte befolkning. Vores data giver os mulighed for at konkludere, at den smalle aorta er en genetisk bestemt eller medfødt lille anomali i hjertet. Ingen af ​​børnene udviste kliniske og / eller hæmodynamiske tegn på stenose. Ifølge Doppler-undersøgelsen af ​​blodgennemstrømning i den stigende aorta var der ingen diagnostisk signifikant stigning i trykgradienten, som i gennemsnit var 1,3 + 0,07 m / sek. Børn med en funktionelt smal aorta har en karakteristisk funktionel og strukturel organisering af intrakardiel hæmodynamik, så i 91,2% af drengene og 95,4% af pigerne blev der fundet grænseværdier for diameteren af ​​højre ventrikel svarende til 90-97 percentiler. Venstre ventrikulær end-diastolisk diameter havde en tendens til at stige (90-97 percentiler) hos børn under 7 år, mens det hos ældre børn svarede til den 25. percentil. Tværtimod svarede den laterale diameter af venstre atrium hos børn under 7 år normalt til 25-75 percentilen, steg i ældre alder og i de fleste tilfælde oversteg 75 percentilen..

I de fleste tilfælde viste børn med en funktionelt smal aorta en stigning i muskelmassen i venstre ventrikel, som det fremgår af værdierne for den diastoliske tykkelse af den venstre ventrikels bageste væg og det interventrikulære septum svarende til 90-97 percentiler. Fortykning af det interventrikulære septum blev observeret hos 35,1% af drengene og 34,1% af pigerne, og den bageste væg af venstre ventrikel hos 80,7% af drengene og 88,6% af pigerne. En kombination af funktionelt smal aorta med andre hjerteanomalier - mitralventil dysfunktion (25,7%), mitralventilprolaps (8,9%), yderligere trabekler i venstre ventrikulære hulrum (10,8%).

Børn med borderline lave aortadiametre har en disposition for forekomsten af ​​supraventrikulære og ventrikulære arytmier samt utilstrækkelig arbejdskapacitet og udøvelsestolerance..

Udvidelse af aortaroden og Valsalva bihuler

Det er en indikator for bindevævsdysplasi og observeres i syndromet hos Marfan, Ehlers-Danlos og andre arvelige bindevævssygdomme. Disse MARS kan dog observeres i en isoleret form uden ydre manifestationer af sygdommen (idiopatisk dilatation af aortaroden). Når en dilateret aortarot påvises (90. og mere percentil af distributionskurven), er det nødvendigt at udelukke poststenotisk dilatation, aortoarteritis, arteriel hypertension og andre sygdomme. Børn med en bred aorta uden tegn på bindevævssygdom har ofte både eksterne mindre udviklingsmæssige anomalier (svarende til primær mitralventilprolaps) og anden MARS (yderligere venstre ventrikulær trabecula, dilatation af lungearteriestammen, mitral annulus ectasia). Under auskultation høres en accent af II-tonen, og støj fra en roterende top på halsens kar kan detekteres. Sandsynligvis er idiopatisk dilatation af aortaroden en manifestation af en krænkelse af uforholdsmæssig ontogenetisk udvikling hos børn med en arvelig disposition for bindevævssvaghed..

Udvidelse af Valsalva-bihulerne er i modsætning til aneurisme ikke ledsaget af kliniske og hæmodynamiske lidelser i hjertefunktionen. Dilatation af ikke-koronar sinus observeres normalt inden for 3-7 mm. Disse børn har, som ved idiopatisk dilatation af aortaroden, ekstern stigma af bindevævsdysplasi. Uregelmæssige klik kan høres ved auskultation. Den forudsigelige værdi af sinusdilatation i barndommen er ikke blevet bestemt. I en række tilfælde med dynamisk observation af sådanne børn i 2-3 år bemærkede vi en spontan forsvinden af ​​udvidelsen af ​​Valsalva-bihulerne..

Idiopatisk lungearteriedilatation

Det er kendetegnet ved udvidelsen af ​​bagagerummet i fravær af hjertesygdomme og lungepatologi. Udvidelse af lungearteriestammen forekommer på baggrund af en arvelig patologi af bindevæv, hvilket bekræftes ved samtidig påvisning af andre markører for bindevævsdysplasi i hjertet og den hyppige påvisning af dilatation i arvelige syndromer, for eksempel i Marfan syndrom. Ved auskultation kan en systolisk murring af moderat intensitet ved bunden af ​​hjertet bestemmes, faldende med en opretstående position. I idiopatisk lungearteridilatation er dynamisk observation og undersøgelse nødvendig.

Kapitel 2. Mitralventilprolaps

LÆGEMIDLER

Internationale titler

Indhold

  • Definition
  • Epidemiologi
  • Etiologi og patogenese
  • Klassifikation
  • Klinisk billede
  • Diagnostik
  • Behandling
  • LITTERATUR

Definition

Mitralventilprolaps - hængende (prolaps) af en eller begge foldere af mitralventilen ind i det venstre atriale hulrum under LV-systole. Udtrykket blev foreslået af J.M. Criley et al. I 1966.

Epidemiologi

Hyppigheden af ​​registrering af mitralventilprolaps i forskellige populationer varierer fra 5 til 20% ved ekkokardiografi - i 10%, ved angiografi - hos 43%. Prolaps syndrom er muligt hos perfekt raske mennesker (5-15% i forskellige populationer) hos atleter, der har haft høje sportspræstationer. I Framingham-undersøgelsen var forekomsten af ​​mitralventilprolaps lidt højere hos kvinder (2,7%) end hos mænd (2,1%). Når man studerede forskellige etniske grupper, var hyppigheden af ​​detektion af mitralventilprolaps højest hos individer af den kaukasiske race - 3,1%, i folkene i Mellemøsten - 2,7%, i kineserne - 2,2%.

Etiologi og patogenese

Ætiologien for primær mitralventilprolaps er endnu ikke fuldstændig fastslået, selv om dens hyppige kombination med medfødte metaboliske og strukturelle lidelser i bindevævet vidner til fordel for dets genetiske bestemmelse. Primær prolaps er normalt en godartet arvelig sygdom, hvor patologien er forårsaget af en slags "redundans" i mitralventilen eller længere end normale tendinous akkorder.

Mitralventilprolaps kan udvikle sig som et resultat af myxomatøs læsion af ventilapparatet på grund af medfødte anomalier i udviklingen af ​​hjertet og blodkarrene (volumetrisk redundans, kalkdannelse og fortykkelse af foldere) eller genetisk bestemt svaghed i bindevævet.

Den vigtigste myxomatøse degeneration af mitralventilen, hvis karakteristiske træk er akkumulering af sure mucopolysaccharider, hvilket fører til en signifikant stigning i ventilens hydrofilitet og dens løsere struktur. Myxomatøs degeneration af ventilen er forbundet med en stigning i aktiviteten af ​​matrixmetalloproteinaser, syntese af unormal fibrillin, hvilket fører til et tab af normal densitet af kollagenstrukturen og fragmentering af kollagenfibre; det kan ikke kun spredes til ventilen, men også til senefilamenter og AV-ringen. På nuværende tidspunkt er en af ​​de kromosomale loci (Xq28), der er ansvarlige for udviklingen af ​​myxomatøs degeneration, blevet dechifreret..

Primær mitralventilprolaps kan nedarves på en autosomal dominerende måde; identificeret locus MMVP1 på kromosom 16p11.2-p12.1 og locus MMVP2 på kromosom 11p15.4. Imidlertid ser begrebet en polygenisk model af arv mere overbevisende ud, da mitralventilprolaps kan forekomme i arvelige sygdomme, i hvilken udvikling mutationer af forskellige gener er involveret..

Nogle forfattere betragter mitralventilprolaps som en del af fænomenet bindevævsdysplasi, i betragtning af at de strukturelle træk ved mitralventilstrukturer kan skyldes genetisk bestemte bindevævsdefekter. Hos patienter med Ehlers-Danlos, Marfan-syndromer, godartet hypermobilitet, er der etableret en forbindelse mellem genetisk bestemte træk ved bindevæv og mitralventilprolaps, på nuværende tidspunkt er den nøjagtige placering og varianter af mutationer på kromosomer hos patienter med Ehlers-Danlos syndrom blevet identificeret.

For nylig blev det fundet, at polymorfisme af exon 31 af kollagen type III-genet - alfa 1 (COL3A1) påvirker sandsynligheden for mitralventilprolaps: i nærværelse af G-allelen steg risikoen for dets forekomst med 2,3 gange, og hos individer homozygote for denne allel - i 7,4 gange havde polymorfisme af exon 52 i COL3A1-genet ingen sådan effekt (Chou HT et al., 2004).

Sekundær mitralventilprolaps forekommer i forskellige systemiske, inflammatoriske sygdomme, iskæmisk hjertesygdom (tabel 2.1).

Tabel 2.1

De vigtigste årsager og tilstande forbundet med mitralventilprolaps

Etableret eller sandsynlig årsagMulig årsag
Generel beskadigelse af bindevæv:
  • Marfan syndrom
  • Ehlers-Danlos syndrom
  • Holt-Oram syndrom
  • Shereshevsky-Turners syndrom
  • Downs syndrom

Mitral ventiloperation

Venstre atrielt myxom

Systemiske bindevævssygdomme

WPW syndromMedfødte hjertefejl:

  • atrialseptumdefekt
  • ventrikulær septumdefekt
  • patent ductus arteriosus
  • membranøs subaortisk stenose
  • Ebsteins anomali
  • korrigeret gennemførelse af store fartøjer

Medfødt syndrom med langt QT-interval

Klassifikation

Klassificeringen af ​​mitralventilprolaps er baseret på sværhedsgraden af ​​sagging af mitralventilindlæg i venstre atrium ifølge transthoracisk ekkokardiografi:

  • I grad - bladprolaps med 3-6 mm;
  • II grad - bladprolaps med 7-9 mm;
  • III grad - ramme prolaps over 9 mm;
  • sværhedsgraden af ​​samtidig mitral regurgitation er beskrevet separat.

Skel mellem primær (idiopatisk) og sekundær (erhvervet) mitralventilprolaps.

Klinisk billede

Hos de fleste patienter kan kliniske tegn være fraværende, selv med grad I - II ventilprolaps, som ikke ledsages af hæmodynamisk signifikant mitral regurgitation. Almindelige klager inkluderer asthenoneurotiske: irritabilitet, følelsesmæssig labilitet, søvnforstyrrelse, hovedpine, nedsat ydeevne, hurtig træthed.

Et almindeligt symptom er smerter i hjertets område (50 - 65%), som er af forskellig art og normalt er lokaliseret i projektionszonen i hjertets spids eller bag brystbenet, varer fra få sekunder til en dag, er ikke forbundet med fysisk aktivitet, stoppes ikke af nitroglycerin.

I oprindelsen af ​​smerte i mitralventilprolaps tildeles den ledende rolle det autonome nervesystem; smertepolymorfisme indikerer eksistensen af ​​forskellige mekanismer for autonome lidelser hos disse patienter.

Følelse af hjertebanken og afbrydelser i hjertets arbejde bemærkes hos 25 - 79% af patienterne.

I nogle tilfælde hører patienter med jævne mellemrum en "knirk" eller støj i brystet, som øges med fysisk og psyko-følelsesmæssig stress, som ofte ledsages af hjerte- og psyko-følelsesmæssigt ubehag. Auskultation afslører et højt "musikalsk" systolisk mumlen over spidsen, som ofte er isoleret, men kan lagdeles på en bestemt del af det systoliske mumlen, lyden afhænger af patientens position.

15 - 32% af patienterne oplever åndenød i hvile eller med ringe fysisk anstrengelse, utilfredshed med indånding såvel som en følelse af mangel på luft og forhindringer på vej til inhaleret luft, behovet for at trække vejret dybt ind imellem.

Ofte er de eneste klager fra patienter lipotimi (et kompleks af fornemmelser forud for bevidsthedstab) og synkopal tilstand (4-86%). Den ledende rolle i synkopens patogenese tildeles paroxysmal hjertearytmi (paroxysmal ventrikulær, supraventrikulær takykardi og ekstrasystol), ortostatisk hypotension påvises hos 14% af patienterne. Hos patienter med mitralventilprolaps påvirker tilstedeværelsen af ​​synkope ikke prognosen negativt, og der er ingen tegn på deres rolle som forudsigere for pludselig død.

Patienter har en bred vifte af manifestationer af dysfunktion i det autonome nervesystem, herunder episoder med forhøjet blodtryk og ortostatisk hypotension, klager over øget svedtendens, umotiveret følelse af varme, hyperæmi i visse dele af kroppen. Forskellige former for paræstesier, termoreguleringsforstyrrelser, vaskulære manifestationer på ekstremiteterne på huden (bleghed, marmormønster, cyanose), lidelser som Raynauds fænomen (forkølelse og følelsesløshed i fingre og tæer), øget træthed med et fald i træningstolerance er noteret hos 9-60% sager. Som et resultat af følelsesmæssigt affektive og autonome lidelser kan vegetative kriser eller "panikanfald" forekomme, i nogle tilfælde ligger de bagud for besvimelse..

Hos 30% af patienterne med primær mitralventilprolaps kan detekteres ydre tegn på dysplasi af bindevævsstrukturer, der passer ind i komplette eller ufuldstændige Marfan- eller Ehlers-Danlos-syndromer..

Hæmodynamiske lidelser afhænger af tilstedeværelsen og graden af ​​mitral regurgitation, hvilket i væsentlig grad påvirker prognosen og øger risikoen for forskellige komplikationer - atrieflimren, hjertesvigt, iskæmisk slagtilfælde, infektiøs endokarditis.

Diagnostik

Ved auskultation er de mest karakteristiske tegn en ekstra tone (klik) i midten af ​​systolen og / eller en stigende systolisk knurring, der opstår efter den, fortsætter indtil aortakomponenten i II-tonen. Hos mange patienter er et specifikt lydbillede fraværende og afspejler ikke sværhedsgraden af ​​ventilprolaps.

Pålidelige auskultatoriske manifestationer af mitralventilprolaps inkluderer:

  • isoleret mesosystolisk klik (50 - 54%);
  • isoleret sent systolisk klik / murmur;
  • flere systoliske klik
  • pansystolisk (holosystolisk) murmur.

EKG-ændringer er ikke-specifikke, hos de fleste patienter i hvile har de ikke abnormiteter. Den største følsomhed for detektion af rytme- og ledningsforstyrrelser hos patienter med mitralventilprolaps er 24-timers (Holter) overvågning, EKG kan bestemme:

  • fladtrykte, dobbelthumpede eller negative T-bølger i ledninger II, III og aVF, sjældnere i V5-6 og høje T-bølger i ledninger V1-2;
  • fald i ST-intervallet i kombination med T-bølgeinversion i de samme ledninger;
  • forlængelse af Q - T intervallet;
  • forskellige forstyrrelser i rytme og ledning: ofte ventrikulær og atriel ekstrasystolisk arytmi, paroxysmal atriel og ventrikulær takykardi, atrieflimren.

EchoCG og Doppler ekkokardiografi er nøgleundersøgelser i diagnosen mitralventilprolaps. Dens specifikke ekkokardiografifunktioner inkluderer mesosystolisk, senere og holosystolisk "hængekøje", der hænger ned i mitralventilens bageste eller begge spidser i det venstre atriale hulrum (figur 2.1). Mesosystolisk sagging er ofte bestemt, korrelerer ret stabilt med auskultatoriske og angiografiske manifestationer.

På ekkokardiografi i M-tilstand ser prolaps ud som et "spørgsmålstegn roteret ca. 90 ° med uret" (fig. 2.2).

Følgende echoCG-tegn er ikke-specifikke, men meget følsomme:

  • dilatation af mitralringen
  • øget ekskursion af mitralventilen, diastolisk kontakt mellem leddene og det interventrikulære septum;
  • en forøgelse af amplituden af ​​diastolisk foldedivergens og åbningshastigheden af ​​den forreste ventilblad;
  • systolisk forskydning af mitralventilens forreste og bageste spids (> 3 mm) ind i venstre atrium under lukningen af ​​mitralinjen;
  • fortykkelse af mitralventilens foldere
  • tegn på myxomatøs degeneration af ventilen (figur 2.3);
  • varierende grader af mitral regurgitation (fig. 2.4).

En type pansystolisk prolaps er den såkaldte floppy mitralventil, som normalt bemærkes, når akkordale filamenter rives eller papillær muskel rives af. B-scan viser tydeligt en ikke-fastgjort papillær muskel, et ikke-fastgjort mitralventilblad, der gør uregelmæssige, frivillige bevægelser i diastole og "falder" ind i det venstre atriale hulrum under ventrikelsystolen. I M-mode er de karakteristiske ekkokardiografiske træk ved en sådan ventil tilstedeværelsen af ​​yderligere ekko fra mitralventilens folder i hulrummet i det venstre atrium under ventrikelens systol, diastolisk tremor i den forreste folder eller paradoksal bevægelse af den bageste mitralblad i systol og diastole.

Hos patienter med svær mitral regurgitation, tilstedeværelsen af ​​myxomatøs degeneration, forstørrelse af foldere, forlængelse af akkorder, er det nødvendigt at udføre et EKG og et ekkokardiogram mindst en gang hver sjette måned for at kunne forhindre komplikationer rettidigt.

Radionuklid-forskningsmetoden gør det muligt kvantitativt at beregne volumen af ​​regurgitation på en ikke-invasiv måde og objektivt vurdere graden af ​​mitralventilinsufficiens.

I de fleste tilfælde supplerer angiocardiography de kliniske og ekkokardiografiske fund og er angivet i følgende tilfælde:

  • tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer for hjerte- og vaskulære sygdomme;
  • svær smerte i hjertet (med iskæmisk hjertesygdom);
  • tilstedeværelse af svær mitral regurgitation (volumen af ​​regurgitation> 60 ml / sammentrækning, fraktion af regurgitation> 50%, effektivt åbningsareal med regurgitation> 0,40 cm 2);
  • behovet for differentieret diagnose med mitralventilinsufficiens af reumatisk eller degenerativ etiologi med HCM;
  • tilstedeværelsen af ​​mitralventilprolaps i kombination med en atriel septal defekt;
  • tilstedeværelsen af ​​afonisk ("lydløs") mitralventilprolaps.

Venstresidet ventrikulografi betragtes som den mest pålidelige og nøjagtige metode til diagnosticering af mitralventilprolaps; dens konfiguration i systole under angiografi hjælper med at diagnosticere patologi. Nedsat kontraktilitet, udvidelse, forkalkning af mitralforamen og dårlig kontraktilitet i basalsegmentet af LV kan også identificeres..

15% af patienterne (mænd oftere end kvinder) udvikler alvorlige komplikationer, som inkluderer pludselig død, infektiøs endokarditis, tromboembolisme, herunder cerebrale arterier, hvilket fører til iskæmisk slagtilfælde.

Henstillingerne fra arbejdsgruppen om pludselig død fra European Society of Cardiology (2006) giver de vigtigste markører for risikoen for pludselig død hos patienter med mitralventilprolaps:

  • en historie med hjertestop eller ventrikulær takyarytmi;
  • myxomatøse ændringer og en forøgelse af ventilernes størrelse
  • pludselig død af nære slægtninge.

Mitralventilprolaps påvises hos 10-30% af voksne patienter med infektiøs endokarditis, risikoen for dens udvikling med mitralventilprolaps er 3,5-8,2 gange højere end i den almindelige befolkning og øges i tilstedeværelsen af ​​myxomatøs degeneration af foldere, deres udvidelse og fortykkelse såvel som tilstedeværelsen af ​​mitral regurgitation.

Behandling

For ventrikulære og supraventrikulære arytmier er β-adrenerge receptorblokkere de valgte lægemidler. Hos mange patienter er antiarytmisk behandling ikke berettiget, da manifestationer af hjerterytme og ledningsforstyrrelser er ubetydelige..

De absolutte indikationer for udnævnelsen af ​​antiarytmisk behandling er:

  1. klinisk udtalt arytmi, manifesteret af hjertebanken, svimmelhed, synkope, Morgagni-Adams-Stokes syndrom;
  2. hyppige supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler (mere end 10-12 på 1 min), især hvis de er tidlige, gruppe- eller polytopiske med supraventrikulær eller ventrikulær takykardi, sinoaurikulær, AV og intraventrikulær (mono- og bifascikulær) blokering.

Kirurgiske metoder til behandling af farlige hjertearytmier er udbredte, og radiofrekvensablation af yderligere veje er effektiv. Hos patienter, der har haft en episode med hjertestop, anbefales implantation af en cardioverter-defibrillator til sekundær forebyggelse af pludselig død.

Nogle forfattere har vist effektiviteten af ​​ACE-hæmmere hos patienter med mitralventilprolaps og svær mitralregurgitation for at forhindre progression af et fald i LV-kontraktilitet..

Acetylsalicylsyre og dipyridamol kan bruges profylaktisk til at forhindre cerebral emboli hos patienter, der har haft en uforklarlig cerebral episode.

Den valgte metode til patienter med mitral regurgitation er kirurgisk behandling (valvuloplasty, mitral ventil udskiftning), hvilket forbedrer prognosen, reducerer risikoen for infektiøs endokarditis og eliminerer hjerterytmeforstyrrelser.

Patienter uden kliniske symptomer på mitralventilprolaps udsættes for forebyggende undersøgelser hvert 2-3 år.

Patienter med mitralventilprolaps er i risiko for at udvikle infektiøs endokarditis, inden forskellige kirurgiske indgreb, herunder i luftvejene, under tandprocedurer (tandekstraktion, implantatplacering), urologiske indgreb (prostatakirurgi, cystoskopi), de anbefales udfør antibiotikaprofylakse for følgende indikationer:

  • tilstedeværelsen af ​​et systolisk klik i kombination med et systolisk murmur
  • tilstedeværelsen af ​​et isoleret systolisk klik i kombination med ekkokardiografi tegn på mitralventilprolaps og mitral regurgitation;
  • tilstedeværelsen af ​​et isoleret systolisk klik i kombination med ekkokardiografiske tegn på høj risiko: fortykning af foldere, forlængelse af akkorder, forstørrelse af venstre atrium eller LV.

Taktikken til primær forebyggelse af tromboemboliske komplikationer af mitralventilprolaps er ikke blevet udviklet.

Hvilke hukommelsesproblemer opstår i forskellige aldre, og hvordan man kan stoppe dens forværring

Effektive folkemedicin til forkalkning af aorta og hjerteklapper