Typer af hjertestop

Der er to typer hjertestop: asystol og fibrillering.

Asystole. Repræsenterer en tilstand med fuldstændig ophør

sammentrækninger i ventriklerne. Asystole kan forekomme pludseligt (refleksivt) når

bevaret myokardial tone eller udvikle sig gradvist som med god tone

myokardium og med atony. Oftere forekommer hjertestop i diastolfasen,

meget sjældnere - i systole. Årsager til hjertestop (undtagen refleks)

er hypoxi, hyperkapni, acidose og ubalance i elektrolyt,

som interagerer under udviklingen af ​​asystol. Hypoxi og acidose pludseligt

ændre forløbet af metaboliske processer, hvilket resulterer i nedsat ophidselse

hjerte-, ledningsevne- og kontraktile egenskaber af myokardiet. Forstyrrelser

elektrolytbalance som årsag til asystol udtrykkes normalt ved

forholdet mellem kalium og calcium: mængden af ​​ekstracellulært kalium øges og

calciumindholdet falder. Der er også et fald i koncentrationsgradienten

ekstracellulært og intracellulært kalium (normalt lig med 1: 70-1: 30), med

hvilket bliver umuligt for en normal ændring i cellepolarisationen

depolarisering, som normalt sikrer muskelfiberens kontraktilitet. I

under hypokalcæmi, mister myokardiet sin evne til at trække sig sammen selv med

sikker transmission af excitation fra ledende system til muskelfibre.

Det vigtigste patogenetiske øjeblik i dette tilfælde er et fald i under

indflydelsen af ​​hypokalcæmi af den enzymatiske aktivitet af myosin, som katalyserer

spaltning af adenosintrifosfat med frigivelse af den nødvendige energi til

muskelsammentrækninger. Hjertestop i systole, observeret, forresten,

ekstremt sjælden, forekommer normalt under hyperkalcæmi.

Refleks hjertestop kan forekomme som et resultat

direkte irritation af hjertet og ved manipulation med andre

organer, der er innerveret af vagus eller trigeminusnerven. I oprindelsen

refleks hjertestop en vigtig rolle spilles af hypoxisk og

Hjerteflimmer - er tabet af evnen til at udføre

koordinerede reduktioner. Desuden i stedet for synkrone sammentrækninger af alle

muskelfibre og deres efterfølgende afslapning, spredt,

kaotiske og multitemporale sammentrækninger af individuelle muskelbundter. Absolut

det er indlysende, at i dette tilfælde går hovedbetydningen af ​​hjertets kontraktilitet tabt -

sikre tilstrækkelig udledning. Det er interessant, at det i en række tilfælde i forbindelse med

hjertets reaktion på den indledende hypoxiske irritationsintensitet

ventrikelflimmer er så høj, at den samlede mængde brugt

hjerteenergi kan overstige energien i et normalt bankende hjerte, skønt

her vil præstationseffekten være nul. Kun med fibrillering

atriel cirkulation kan forblive på et forholdsvis højt niveau,

fordi det er tilvejebragt af sammentrækningerne i ventriklerne. Ved fibrillering

ventrikulær cirkulation bliver umulig, og kroppen dør hurtigt.

Ventrikelflimmer er en ekstremt stabil tilstand. Spontan

ophør af ventrikelflimmer er yderst sjældent. Diagnose

tilstedeværelsen af ​​ventrikelflimmer er kun mulig med et elektrokardiogram, hvorpå

uregelmæssige udsving med ujævn amplitude vises med en frekvens på ca.

400-600 pr. Minut. Med udtømning af hjertets metaboliske ressourcer, amplituden

fibrillære vibrationer aftager, fibrillering bliver mild og

med forskellige intervaller går over i en fuldstændig ophør af hjertet

Når du undersøger et fibrillerende hjerte, kan du se hvordan det er på overfladen

separate, ikke-relaterede muskelsammentrækninger kører hurtigt,

giver indtryk af "flimrende". Russisk videnskabsmand Walter i 60'erne

sidste århundrede, eksperimenterede med hypotermi hos dyr, observerede dette

tilstand og beskrev det: "hjertet bliver som en bevægende bløddyr".

At forklare mekanismerne for hjertearytmier i fibrillering

ventrikler, der er teorier: 1) heterotopisk automatisme, 2) "ring"

Heterotopisk automatisme. Ifølge teorien forekommer hjerteflimmer i

som et resultat af "overexcitation" af hjertet, når der i myokardiet forekommer mange

automatiseringscentre. For nylig er der dog akkumuleret nok data,

hvilket indikerer, at en overtrædelse af koordineringen af ​​hjertesammentrækninger,

observeret med hjerteflimmer forårsaget af en overtrædelse af ledningen

excitation i myokardiet.

"Ring" rytme. Under visse betingelser er en sådan mulighed mulig når

spænding cirkulerer kontinuerligt gennem myokardiet som et resultat i stedet for

samtidig sammentrækning af hele hjertet, sammentrækninger af individuelle fibre vises.

Et vigtigt punkt i forekomsten af ​​ventrikelflimmer er forskelligt

acceleration af excitationsbølgens sti (10-12 gange pr. sekund). Desuden som svar på

kører spænding, kun de muskelfibre, der

forlod den ildfaste fase på det tidspunkt, bestemmer denne omstændighed

forekomsten af ​​kaotisk kontraktil aktivitet af myokardiet.

De indledende stadier af hjerteflimmer er paroxysmal takykardi

og ventrikulær flagren, som også kan elimineres ved hjælp af elektrisk

defibrillering. Denne omstændighed vidner til fordel for det faktum, at alle tre

disse hjertearytmier (paroxysmal takykardi, flagren og

ventrikelflimmer) understøttes af den samme mekanisme - cirkulær

cirkulation af spænding gennem hjertet.

De umiddelbare årsager til hjerteflimmer er: 1) hypoxi, 2)

beruselse, 3) mekanisk irritation af hjertet, 4) elektrisk

hjerteirritation, 5) lav kropstemperatur (hypotermi under 28 ° C). Hvornår

kombination af flere af disse faktorer på samme tid risiko for fibrillering

Hjerteflimmer kan forekomme under anæstesi. I vid udstrækning dette

fremmer hyperadrenalinæmi før anæstesi og under induktion af anæstesi.

Fibrillering kan være forårsaget af alle bedøvelsesmidler, der på en eller anden måde påvirker

funktioner af automatisme, ophidselse, ledning og kontraktilitet i hjertet, -

chloroform, cyclopropan, fluorothan.

Hos patienter med hjertesygdomme er hjerteflimmer en af ​​de

de mest almindelige årsager til pludselig død. Desuden morfologisk ofte ikke

det er muligt at opdage eventuelle ændringer i myokardiet. Faren er særlig stor

forekomst af hjertefibrillering i hjerteinfarkt kompliceret af arytmi.

Med omfattende myokardie-nekrose som følge af et hjerteanfald,

asystole, mens hjertefibrillering normalt forekommer med mindre

Det viser sig nu, at pludselig død

det tilrådes at forbinde hjerteinfarkt med hjerteflimmer og indtil

stille en nøjagtig diagnose (EKG) fortsætte intensive foranstaltninger til at opretholde

i kroppen af ​​blodcirkulation og åndedræt. Praksis viser, at sådan taktik

i klinikken retfærdiggør det i de fleste tilfælde sig selv.

Køling af kroppen under 28 ° C øger hjertets tendens til kraftigt

fibrillering. I dette tilfælde er den mindste mekaniske irritation af hjertet nok til

forekomsten af ​​ventrikelflimmer. Dens spontane forekomst er også mulig..

Det skal bemærkes, at risikoen for fibrillering i hypotermi øges.

proportional med graden af ​​fald i kropstemperatur - i temperatur varierer fra

32 til 28 ° С fibrillering er mulig, fra 28 til 24 ° С - det er meget sandsynligt og under

Hjertefejl

Generel information

Pludselig hjertestop er en ikke-voldelig pludselig død på grund af forskellige årsager, manifesteret ved pludselig tab af bevidsthed og kredsløbsstop.

Det er ekstremt vigtigt at skelne mellem begrebet "pludselig hjertedød" og begrebet "pludselig død". Det vigtigste diagnostiske kriterium for sidstnævnte er den årsagssammenhængende faktor: pludselig død udvikler sig som følge af ikke-hjertesager (brud på en aneurisme af store kar, drukning, tromboembolisme i lungearterien eller hjerneskibe, luftvejsobstruktion, elektrisk stød, chok af forskellige etiologi, emboli, overdosering, eksogen forgiftning osv.), mens pludselig hjertedød (SCD) er forårsaget af hjertesygdomme, som udviklede sig straks eller inden for en time efter begyndelsen af ​​akutte ændringer på grund af en krænkelse af hjerteaktiviteten. Oplysninger om hjertesygdomme er dog muligvis ikke tilgængelige..

Hjertestop betyder afslutning af dets mekaniske aktivitet, hvilket fører til ophør af blodcirkulationen, hvilket igen fører til iltudsultning af vitale organer og i fravær / ineffektivitet af hastende genoplivningsforanstaltninger fører til døden. Pludselig hjertedød er et gruppekoncept, der inkluderer en bred vifte af dens underliggende patologier (forskellige nosologiske enheder fra grupperne af iskæmisk hjertesygdom, myocarditis, kardiomyopatier, forlængelse af Q-t-intervallet, hjerte / vaskulære misdannelser, Brugada, Wolff-Parkinson-White osv.).

Det vil sige, dette er et koncept, der er karakteriseret ved en enkelt dødsmekanisme, nemlig ventrikulære hjerterytmeforstyrrelser, der fører til en kaotisk og spredt (asynkron) sammentrækning af individuelle muskelfibre i hjertet, hvilket resulterer i, at hjertet ophører med at udføre en pumpefunktion - at levere blod til organer og væv... Den mest almindelige type pludselig hjertedød er pludselig koronar død (ICD-kode 10: I24.8 Andre former for akut koronar hjertesygdom). Det vil sige, koronardød er henholdsvis en uafhængig nosologisk form for koronararteriesygdom, tilfælde af pludselig død hos patienter med koronararteriesygdom er formuleret som "pludselig koronar død" og i andre tilfælde af pludselig død af hjertets art - som "pludselig hjertedød" (I46.1).

På trods af et markant fald i dødeligheden fra hjerte-kar-sygdomme i de udviklede lande i de sidste 15-20 år, er den fortsat høj og forårsager omkring 15 millioner menneskers død årligt. Andelen af ​​SCD i den generelle struktur for dødelighed i verden tegner sig for ca. 15% af tilfældene og fra sygdomme i hjertet og kredsløbssystemet - ca. 40% (38 tilfælde / 100.000 indbyggere).

I Rusland er andelen kardiovaskulære sygdomme i den samlede dødelighed 57%, hvilket er 200-250 tusind mennesker om året. Samtidig udgør andelen af ​​iskæmisk hjertesygdom 50,1%. I næsten 15% af tilfældene er kardiomyopatier årsagen til hjertestop, 5% af patienterne havde inflammatoriske hjertesygdomme, og kun 2-3% af patienterne havde genetiske abnormiteter..

Cirka 40% af mennesker dør af luftvåbenet i den arbejdsdygtige alder. Forekomsten af ​​SCD hos personer i den erhvervsaktive alder (25-65 år) er 25,4 tilfælde / 100 tusind indbyggere. Denne indikator er signifikant højere blandt mænd (46,1 tilfælde / 100 tusind indbyggere pr. År), mens det for kvinder er 7,5 / 100 tusind indbyggere, dvs. forholdet mellem tilfælde af SCD hos mænd / kvinder er 6,1: 1,0. I 80% af tilfældene med SCD forekommer derhjemme, herunder hjertestop under søvn og ca. 15% - på et offentligt sted / på gaden.

Andelen af ​​hjertestop under søvn er højere end under vågenhed. Den pludselige og uforudsigelige karakter af hjertestop og den høje hyppighed af dødsfald sammen med et ekstremt lavt niveau af effektive og vellykkede genoplivningsforanstaltninger gør problemet med SCD i klinisk kardiologi til et ekstremt vanskeligt og vanskeligt at løse problem ikke kun i akutmedicin i Rusland, men i alle lande som helhed..

Kompleksiteten af ​​genoplivning skyldes det faktum, at kun kortvarig
hjertestop (ikke mere end 5-6 minutter) giver mulighed for at gendanne fysiologisk normal aktivitet i de højere dele af hjernen under hypoxi. Hvor lang tid lever hjernen, efter at hjertet holder op med at arbejde? Det er almindeligt accepteret, at der under betingelser med iltudsultning (klinisk død) forekommer en krænkelse af barrierefunktionen i hjernecellernes membraner, som består i en stigning i permeabilitet for elektrolytter og vand.

Allerede i de første 1-2 minutter kommer monodivalente ioner (H +, Na +, Cl–) og højmolekylære proteinforbindelser ind i cellerne i cortex og hjernestrukturer. Et fald i ATP og ophør af energiudveksling forstyrrer processerne med proteinsyntese og deres fysisk-kemiske egenskaber, fedtmetabolisme og elektrolytkomposition, hvilket forårsager komplekse intracellulære ændringer. Den hurtige bevægelse af kalium- og natriumioner fører til en kraftig stigning i det osmotiske tryk og udviklingen af ​​"osmotisk shock" og ødem i hjernestrukturens væv. Det vil sige, hjernen dør (biologisk død) 5 minutter efter, at blodcirkulationen stopper.

I betragtning af den relativt høje forekomst af SCD blandt den generelle menneskelige befolkning og det faktum, at hjertestop i nærværelse af lægearbejdere med en relativt stor chance for vellykkede genoplivningsforanstaltninger er sjælden, er tidlig identifikation af personer med øget risiko for hjertestop af særlig betydning..

Patogenese

Hjertestop er baseret på forskydninger i gassammensætningen af ​​blod og syre-base balance mod oxidation, hvilket fører til en krænkelse af metaboliske processer, hæmning af ledning, en ændring i ophidselse i hjertemusklen og som en konsekvens en krænkelse af myokardiets kontraktile funktion. En bred vifte af patologier, forskellige årsager og typer medvirkende faktorer danner forskellige mekanismer for hjertestop. Ophør af hjerteaktivitet kan baseres på forskellige typer hjertestop, hvoraf de vigtigste er: hjertets asystole og ventrikelflimmer.

Hvad er asystole i hjertet? Med asystol menes en fuldstændig ophør af sammentrækninger af atriens og ventriklernes muskler, i hvis oprindelse fuldstændig ophør af processen med transmission af excitation fra sinusknuden i fravær af impulser i sekundære automatiseringsfoci. Dette inkluderer:

  • asystole af hele hjertet i strid med / fuldstændig blokering af ledning mellem sinusknuden og atrierne;
  • ventrikulær asystole i nærværelse af komplet tværgående blokade;
  • alvorlig ventrikulær bradykardi på baggrund af ufuldstændig blokering af ledning mellem ventriklerne og atrierne.

Asystole kan forekomme refleksivt (pludselig) med stadig bevaret hjerteinfarkt tone eller gradvist (med bevaret hjerteinfarkt tone eller atoni). Hjertestop forekommer oftest i diastol og er meget mindre almindelig i systole. I fig. EKG nedenfor viser den agonale rytme, der bliver til asystol.

Ventrikelflimmer forstås som en asynkron (kaotisk og spredt) sammentrækning af hjertets muskelfibre, hvilket fører til en dysfunktion i blodtilførslen til organer og væv. I dette tilfælde er der kraftige fibrillære sammentrækninger (med normal myokardial tone) eller træg (med dets atony).

Hovedmekanismen for ophør af blodcirkulationen er i de fleste tilfælde (85%) ventrikulær fibrillering, hvis udvikling letter faktorer af faktorer, der reducerer den elektriske stabilitet af myokardiet: et fald i hjertevolumen, en stigning i hjertets størrelse (aneurisme, hypertrofi, dilatation), en stigning i sympatisk aktivitet.

Årsagen til ventrikelflimmer er en krænkelse af ledningen af ​​excitation i det ledende system af ventriklerne. De indledende stadier af hjerteflimmer er:

  • fibrillering og flagring af ventriklerne
  • paroxysmal takykardi, som er forårsaget af nedsat intraventrikulær / intra atriel ledning.

I fig. nedenfor er et EKG til storbølge og småbølge ventrikelflimmer.

Der er flere teorier for at forklare mekanismerne for hjerterytmeforstyrrelser under fibrillering, hvoraf de mest betydningsfulde er:

  • Teorien om heterotopisk automatisme, som er baseret på fremkomsten af ​​adskillige foci af automatisme, der stammer fra hjertets "overexcitation".
  • Teorien om "ring" -rytmen. Ifølge dets positioner cirkulerer spændingen kontinuerligt gennem myokardiet, hvilket fører til sammentrækning af individuelle fibre i stedet for samtidig sammentrækning af hele muskelen.

En vigtig mekanisme til ventrikelflimmer er accelerationen af ​​excitationsbølgen. I dette tilfælde reduceres kun muskelfibre, som på det tidspunkt havde forladt den ildfaste fase, hvilket forårsager en kaotisk sammentrækning af myokardiet..

Elektrolytbalanceforstyrrelser (kalium og calcium) er også af stor betydning i udviklingen af ​​patologi. Under betingelser med hypoxisk tilstand udvikler intracellulær hypokalæmi, hvilket i sig selv øger hjertemusklens ophidselse, som er fyldt med udviklingen af ​​paroxysmer, der forstyrrer sinusrytmen. Også på baggrund af intracellulær hypokalæmi falder myokardial tone. Imidlertid er hjerteaktivitet forstyrret ikke kun med udviklingen af ​​intracellulær hypokalæmi, men også med en ændring i forholdet / koncentrationen af ​​K + og Ca ++ kationer. Sådanne overtrædelser fører til fremkomsten af ​​en ændring i den cellulære-ekstracellulære gradient med en forstyrrelse af processerne til excitation / sammentrækning af myokardiet. Derudover kan en hurtig stigning i plasmakaliumkoncentration på baggrund af dets reducerede niveau i celler forårsage fibrillering. Intracellulær hypokalcæmi kan også bidrage til tabet af myokardieevnen til at trække sig helt sammen.

Generelt, uanset oprindelsen af ​​SCD, skal en faktor, der fører til begyndelsen af ​​SCD og handicap i hjertemusklen, være til stede i hjertet af hjertestop. BCC-formlen kan repræsenteres som: BCC = substrat + triggerfaktor.

Hvor substratet refererer til de anatomiske / elektriske abnormiteter på grund af hjertesygdomme, og triggerfaktoren refererer til metaboliske, mekaniske og iskæmiske effekter.

Klassifikation

Skel mellem hjertestop ved:

  • årsagen til hjertesygdomme (pludselig hjertedød), blandt hvilke, afhængigt af tidsintervallet mellem hjerteanfaldets begyndelse og dødens begyndelse, øjeblikkelig (næsten øjeblikkelig) og hurtig hjertedød (inden for 1 time).
  • ikke-hjertelige årsager (brud på en aneurisme i store kar, drukning, tromboembolisme i lungearterien eller hjerneskibe, obstruktion af luftvejene, elektrisk stød, stød fra forskellige etiologier, emboli, overdosering af lægemidler, eksogen forgiftning osv.).

Årsager til hjertestop

Hovedårsagerne til hjertestop ved pludselig hjertedød er:

  • Ventrikelflimmer (andelen i antallet af tilfælde af hjertestop er 75-80%);
  • Ventrikulær asystole (i 10-25% af tilfældene)
  • Paroxysmal ventrikulær takykardi (op til 5% af tilfældene)
  • Elektromekanisk dissociation (i 2-3% af tilfældene) - tilstedeværelsen af ​​hjertets elektriske aktivitet i fravær af mekanisk.

De førende etiologiske faktorer med høj risiko for pludselig hjertedød er:

  • Udskudt hjerteinfarkt.
  • Cardiac iskæmi.
  • Ikke-iskæmisk kardiomyopati (hypertrofisk, udvidet og arytmogen kammerkardiomyopati i højre ventrikel).
  • Sygdomme i hjertets ventilapparat (mitral, aortastenose, aortaklappesvigt).
  • Thorax aorta abnormiteter, dissektion eller brud på aortaaneurisme.
  • Langt QT-syndrom.
  • Syg sinussyndrom.
  • Arteriel hypertension.
  • Hjerterytme og ledningsforstyrrelser.

Sekundære risikofaktorer inkluderer:

  • Hyperlipidæmi / åreforkalkning (højt kolesteroltal).
  • Ekstrem fysisk belastning.
  • Stærkt alkoholmisbrug og stofmisbrug.
  • Rygning.
  • Alvorlige elektrolytforstyrrelser.
  • Overvægt / fedme.

Ekstrakardiale årsager til hjertestop kan være:

  • Choktilstande af forskellig oprindelse.
  • Luftvejshindring.
  • Emboli.
  • Refleks hjertestop.
  • Hjerteskade.
  • Elektrisk stød.
    Overdosering af stoffer, der forårsager hjertestop. Først og fremmest skal man ikke bare hikke, hvilke piller der forårsager hjertestop, men forstå, at dette kun er muligt i tilfælde af overdosering eller selvadministrering af medicin uden lægens recept..
  • Lægemidler, der kan forårsage hjertestop, inkluderer: tricykliske antidepressiva (Amitriptylin, Tianeptin, Sertralin, Pyrazidol, Clomipramin osv.), Som kan bremse ledelsen af ​​ophidselse; antiarytmika: Sotalol, aprinidin, disopyramid, Dofetilide, Enkainid, Cordaron, Bepridil, Bretilium, Sematilide osv. lægemidler til behandling af hypertension og angina pectoris - Nifedipin i høje doser (over 60 mg pr. dag), hvilket øger risikoen for ventrikelflimmer.

Det skal bemærkes, at lægemidler, der forårsager hjertestop, kun kan have en negativ virkning, hvis de er signifikant overdoserede, eller hvis betingelserne for deres sikre indtagelse er overtrådt, for eksempel når de tages sammen med alkohol eller før / efter indtagelse af alkoholholdige drikkevarer eller på baggrund af indtagelse af stoffer.

Hjertesvigt symptomer

Overvej hvad der er de symptomer, der kan bestemme hjertestop. De vigtigste tegn på hjertestop er anført nedenfor..

Tab af bevidsthed. Bestemmes af lydeffekter (kraftige klapper, råb) eller klapper i ansigtet.

Mangel på puls i store arterier. Den bedste mulighed til bestemmelse af pulsen er halspulsåren. For at gøre dette er det nødvendigt at lægge fingerspidserne i midten af ​​nakken på luftrørets forside og presse fingrene mod huden og flytte dem til højre side af nakken, indtil den stopper mod kanten af ​​muskelen. Med en let stigning i trykket under fingrene skal der mærkes pulsation i halspulsåren (fig. Nedenfor).

Mangel på vejrtrækning. For at bestemme tilstedeværelsen / fraværet af vejrtrækning skal du bruge visuel, auditiv og kontaktkontrol:

  • Placer din hånd på offerets bryst og bestem brystets tilstedeværelse / fravær af bevægelse (udflugt).
  • Gå hen mod ansigtet (især kinden) til offerets mund / næse og kontroller for luftbevægelser eller åndedrætslyde (figur nedenfor).

Udvidede elever, der ikke reagerer på lys (pupiller trænger ikke sammen). For at gøre dette skal du løfte det øverste øjenlåg med fingeren og se på pupillen: hvis pupillerne forbliver brede, når de udsættes for lys og ikke indsnævres, konkluderes det, at pupillen ikke reagerer på lys. I mørke kan en lommelygte bruges til dette formål. (billede nedenfor).

Bleg grå / blålig teint. Det vil sige, at den naturlige lyserøde hudfarve i ansigtet skifter til grå, hvilket indikerer en mangel på blodcirkulation..

Komplet afslapning af alle muskler, som kan ledsages af ufrivillig afføring / vandladning.

Analyser og diagnostik

Diagnose af pludselig hjertestop er baseret på manglende bevidsthed, halspuls, vejrtrækning, dilatation af pupiller og misfarvning af huden.

Behandling

Hovedopgaven med at yde hjælp under hjertestop er at genoprette hjerterytmen, starte blodcirkulationen og åndedrættet så hurtigt som muligt, da hjernen lever i hypoxi i kun en kort periode, og denne periode adskiller offeret fra døden. Der er en streng algoritme for handlinger til at yde nødhjælp til offeret i tilfælde af hjertestop / tab af åndedrætsfunktion.

Førstehjælp til hjertestop

Førstehjælp (grundlæggende kardiopulmonal genoplivning - HLR) inkluderer følgende handlinger:

  • Ring til en ambulance.
  • Anbring offeret på en hård, hård og stabil overflade eller på gulvet.
  • Vip hovedet til den ene side, åbn munden og sørg for, at luftvejen er fri. Rengør om nødvendigt luftvejene med et lommetørklæde / serviet.
  • For at udføre effektiv kunstig åndedræt er det nødvendigt at udføre Safar-triaden - vip hovedet tilbage, skub kæben fremad og opad, åbn munden (figur 1 nedenfor).
  • Genoplivning begynder med brystkompressioner - 30 rytmisk brystkompression uden afbrydelse. Teknikken til udførelse af brystkompression er vist i figur 2.
  • Kompressionsdybde 5-6 cm, indtil brystet er fuldt udvidet efter kompression. Kompressionshastighed 100-120 klik / minut.
  • Efter 30 kompressionskompressioner startes kunstig ventilation af lungerne ved hjælp af "mund-til-mund" -metoden - 2 udåndinger i offerets mund / næse i 1 sekund. For at gøre dette inden udånding er det nødvendigt at presse næseborene med fingrene og ånde ud og kontrollere tilstedeværelsen af ​​ekspansion og løft af brystet, hvilket indikerer korrekt ydeevne.

Figur: 1 - førstehjælp til hjertestop, Safar triade

I mangel af en brystudflugt skal du kontrollere luftvejene og om nødvendigt gentage Safar-modtagelsen. Det anbefalede tryk / åndedrætsforhold er 30: 2.

Figur: 2 - indirekte hjertemassage

Når du udfører HLR, er det vigtigt at overvåge dens effektivitet. Fravær af ekspansion af brystet under indånding indikerer utilstrækkelig ventilation - kontroller om luftvejene er åbenlyse. Fraværet af en detekterbar pulsbølge på halspulsårerne under kompression er et tegn på ineffektiviteten af ​​brystkompressioner - kontroller kompressionspunktet igen og øg dets styrke. For at fylde højre ventrikel og øge venøs strømning skal benene hæves i en vinkel på 30 °. I tilfælde af et uafhængigt udseende af en puls på halspulsåren er yderligere hjertemassage kontraindiceret..

Ved ankomsten af ​​ambulanceteamet udføres udvidede genoplivningsforanstaltninger for hjertestop og åndedrætsstop, herunder (om nødvendigt):

  • Elektrodefibrillering (EMF), hvad en defibrillator bruges til.
    Den første udladning er 200 J, med sin ineffektivitet er den anden 300 J, og så videre, og den tredje er nødvendig - 360 J med et minimumsbrud for at kontrollere rytmen. I mangel af effekten af ​​den første serie af tre stød på baggrund af brystkompressioner, løbende mekanisk ventilation og lægemiddelterapi, udføres en anden række stød.
  • Udstyrsventilation.
  • Lægemiddelterapi under hensyntagen til typen af ​​hjertestop. Til lægemiddelterapi er det nødvendigt at give mulighed for intravenøs administration af lægemidler, for hvilke en perifer ven er punkteret på underarmen eller i den cubitale fossa. Hvis der ikke er nogen virkning, når lægemidler injiceres i den perifere vene, er det nødvendigt at kateterisere den centrale vene eller injicere lægemidler fortyndet i saltvand gennem endotrakealrøret i trakeobronchialt kanalen.

For at give akut lægemiddelterapi anvendes hjertestimulerende midler:

  • Adrenomimetika, der øger antallet af hjertesammentrækninger og forbedrer ledningen af ​​den elektriske impuls. Til disse formål anvendes adrenalin, som er effektivt til alle typer hjertestop (med asystol, ventrikelflimmer og elektromekanisk dissociation). Standarddoser er 1 mg IV (1: 1000 fortynding) hvert 3-5 minut.
  • Antiarytmika (lægemidler, der gendanner den normale hjerterytme): Amiodaron - effektiv til ventrikelflimmer. Det administreres hurtigt intravenøst ​​i en dosis på 300 mg i en opløsning af 5% glukose, hvorefter der udføres hjertemassage og mekanisk ventilation. Lidokain (andenlinjemedicin i fravær af amiodaron). Injiceres intravenøst ​​i en strøm i en dosis på 1,5 mg / kg i en dosis på 120 mg i 10 ml saltvand. M-antikolinergika (øger antallet af hjertesammentrækninger og ledningen af ​​elektriske impulser gennem hjertet). Atropin - indiceret til asystol og bradystol i en dosis på 1 mg gentaget efter 5 minutter.

Figuren viser en algoritme til tilvejebringelse af nødterapi til ventrikelflimmer og asystol.

Intrakardiel administration af lægemidler (adrenalin) anvendes, når venerne ikke kan kateteriseres, og intubation ikke er mulig. Punktering udføres langs den venstre parasternale linje i det 4. interkostale rum med en speciel nål.

Alle patienter, der har gennemgået pludselig hjertestop, indlægges af ambulanceteamet på hospitalets intensivafdeling, hvor der udføres yderligere postgenoplivningsforanstaltninger med henblik på at normalisere hjertefrekvensen, iltning, stabilisere blodtrykket og behandle sygdomme, der forårsagede hjertestop. Genoplivningsaktioner afsluttes, hvis der ikke er nogen effekt af de udvidede genoplivningsforanstaltninger, der udføres af ambulanceteamet fuldt ud.

Hjertestop med vellykket hjertegenopretning (I46.0)

Version: MedElement Disease Handbook

generel information

Kort beskrivelse


Hjertestop er en fuldstændig ophør af effektiv hjerteaktivitet med eller uden bioelektrisk aktivitet. Hjertestopssyndrom inkluderer ventrikelflimmer og asystol, som har et fælles klinisk billede.

Der er 3 typer tilstande, der udvikler sig efter ophør af hjerteaktivitet:

1. Reversibel - klinisk død: der er ingen irreversible ændringer i vitale organer og systemer, især i centralnervesystemet.

2. Delvis reversibel - social død: med hjernebarkens ikke-levedygtighed er ændringer i andet væv stadig reversible.

3. Irreversibel - biologisk død: alt væv er u levedygtigt, og der udvikles irreversible ændringer i dem.


Genoplivning i terminalfasen af ​​en uhelbredelig sygdom har ingen udsigter og bør ikke anvendes.
Absolut kontraindikation for genoplivning - udtalt hypostatiske pletter i skrå dele af kroppen, som er et pålideligt tegn på biologisk død.

Klinisk død diagnosticeres baseret på tegn på død.


Hovedtræk:
- manglende bevidsthed
- manglende vejrtrækning
- mangel på puls i halspulsåren hos voksne, i lårbens- eller brakialarterien hos spædbørn;
- EKG-tegn på asystole, ventrikelflimmer på monitoren.


Yderligere tegn:
- misfarvning af huden (meget bleg eller cyanotisk)
- udvidede pupiller.


Tilstedeværelsen af ​​et hvilket som helst tre af de fire hovedtegn i en hvilken som helst kombination giver ret til at diagnosticere "klinisk død" og begynde med kardiopulmonal og cerebral genoplivning (PCR).

- Professionelle medicinske opslagsværker. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

- Professionelle medicinske guider

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

Klassifikation

Typer af hjertestop:

1. Ventrikelflimmer - ukoordineret sammentrækning af hjertets muskelfibre. Kraftige fibrillære sammentrækninger bemærkes med bevaret myokardial tone, slappe fibrillære sammentrækninger - med atoni.

2. Asystole - fuldstændig ophør af ventrikulære sammentrækninger. Det kan forekomme både pludselig (refleksivt) med den bevarede tone i myokardiet og gradvist - med udviklingen af ​​dets atony. Oftest forekommer hjertestop i diastol og meget sjældent i systole.

Under hensyntagen til graden og arten af ​​ledningsforstyrrelser kan der konstrueres en rationel klassificering af typerne af hjertestop..

Den første gruppe af hjerteledningsforstyrrelser inkluderer forstyrrelser i ledningen af ​​excitationer mellem forskellige dele af hjertet, mens myokardiets ophidselse og kontraktilitet er inde i hver del af hjertet.

Denne gruppe inkluderer:
- asystole i hele hjertet på grund af forstyrrelser og fuldstændig blokering af ledning mellem sinusknuden og atrierne;
- ventriklerne asystole som et resultat af komplet tværgående blokade;
- udtalt ventrikulær bradykardi (mindre end 30 slag pr. minut) med ufuldstændig blokering af ledning mellem atrierne og ventriklerne eller i nærvær af sjælden automatisme af idioventrikulær oprindelse.

Den anden gruppe af hjerteledningsforstyrrelser inkluderer forstyrrelser i ledningen af ​​excitation i det ventrikulære ledningssystem, på grund af hvilket koordinationen af ​​sammentrækningerne i det ventrikulære myokardium forstyrres.

Denne gruppe inkluderer:
- fibrillering og flagring af ventriklerne
- paroxysmal takykardi forbundet med nedsat intraventrikulær eller intra atriel ledning.

Den tredje gruppe af hjerteledningsforstyrrelser er den mest dybe ledningsforstyrrelse, hvis spredning dækker alle terminalgrene af det ledende system inde i myokardiet. I denne hjertetilstand går spænding og kontraktilitet helt tabt, det er kendetegnet ved et tab af muskeltonus - myokardial atoni.

Etiologi og patogenese

Både hjerte- og ikke-hjertesager kan føre til hjertestop.


Hjertetilstande, der kan føre til hjertestop


I. Iskæmisk hjertesygdom

Mulige årsager til myokardiel elektrisk ustabilitet:

- akut eller kronisk myokardieiskæmi;

- ombygning af hjerteinfarkt med udvikling af kronisk hjertesvigt.

II. Andre hjerteårsager:

1. Traume (ofte med udvikling af tamponade).

2. Alvorlig aortastenose.

3. Direkte pacing, kateterisering af hjertehulrum, koronar angiografi (asystol er en af ​​de mulige komplikationer).

4. Infektiøs endokarditis.

5. Kardiomyopati (hypertrofisk kardiomyopati, udvidet kardiomyopati, alkoholisk kardiopati, "atletens hjerte").

6. Lavemissionssyndrom.

7. Myokarditis (fx med difteri, influenza).

8. Perikardial effusion (hjertetamponade med udvikling af elektromekanisk dissociation og asystol opstår, når en stor mængde væske ophobes).

9. Hindring af tilstrømning eller udstrømning af blod fra hjertet - intrakardiel trombose, myxom eller dysfunktion i proteseventilen.


III. Ekstrakardiale årsager, der kan føre til hjertestop.


1. Kredsløb:

- hypovolæmi (især som et resultat af blodtab)

- anafylaktisk, bakterielt eller hæmoragisk chok;

- spændingspneumothorax, især hos patienter med lungesygdom, brysttraume eller dem, der er på mekanisk ventilation

- vaso-vagal refleks (hjertestop ved indvirkning på den forreste abdominalvæg);

- tromboembolisme af store grene af lungearterien.


2. Åndedrætsorganer:


3. Metabolisk:

- akut hyperkalcæmi (hyperkalcæmisk krise i primær hyperparatyreoidisme);

- hypotermi (fald i kropstemperatur under 28 ° C);

- hjertetamponade med uræmi;

- hyperadrenalinæmi (overproduktion og øget frigivelse af catecholaminer i blodet i højden af ​​svær psyko-følelsesmæssig stress).


4. Bivirkninger ved indtagelse af følgende lægemidler:

- lægemidler til anæstesi;

- ikke-dihydropyridin calciumantagonister;

- lægemidler, der forlænger Q - T-intervallet (disopyramid, kinidin)

- overdosis af hjerteglykosider.


5. Forskellige årsager:

- elektrisk skade (elektrisk stød, lynnedslag, komplikation af elektrisk impulsterapi med utilstrækkelig brug);

- kvælning (inklusive drukning)

- sepsis, alvorlig bakterieforgiftning

- cerebrovaskulære komplikationer, især blødning;

- modificerede diætprogrammer til bekæmpelse af fedme baseret på væske- og proteinindtag.


Patogenesen af ​​hjertestop

De faktorer, der forårsager elektrisk ustabilitet af myokardiet, kan være akut eller kronisk iskæmi, skader, postinfarction hjerteomdannelse med udvikling af kronisk hjertesvigt..


Følgende mekanismer til udvikling af myokardets elektriske ustabilitet er blevet afsløret eksperimentelt:


1. På cellevævsniveau vises heterogenitet af det kontraktile myokardium som et resultat af veksling af kardiomyocytter med forskellig aktivitet af oxidoreduktaser, deres spredte læsioner, hypertrofi, atrofi og apoptose. Der er udviklingen af ​​interstitielt ødem og kardiosklerose fænomener, der forstyrrer konsolidering af myokardieceller til funktionelt syncytium.


2. På niveau med subcellulære strukturer:

- krænkelser af Ca2+ -bindingsevne og fokal dissociation af glycocalyx;

- reduktion og zonemætning af plasmamembranen med kolesterol;

- ændring i densiteten af ​​beta-adrenerge receptorer og forholdet mellem aktiviteten af ​​konjugeret adenylatcyclase og phosphodiesterase;

- et fald i T-systemets volumetriske tæthed og en krænkelse af dets kontakter med cisternerne i det sarkoplasmatiske retikulum;

- modifikation af indsatsskiver med dissociation af nekruser;

- spredning af mitokondrier og deres funktionelle tilknytning i et stort område af de mest tilpassede kardiomyocytter.

Alvorligheden af ​​de afslørede ændringer korrelerer positivt med signifikante krænkelser af ledningen af ​​elektriske impulser i myokardiet..


De vigtigste faktorer, der fører til hjertestop, er lokal fokal deceleration og fragmentering af excitationsbølgen, som forplantes i et elektrisk inhomogent medium, hvis individuelle områder adskiller sig i forskellige varighed af handlingspotentialer og ildfaste perioder, hastigheden af ​​spontan diastolisk depolarisering osv..

Mekanisk strækning af myokardiefibre på grund af dilatation af hjertekamrene er også af stor betydning; hypertrofi i hjertemusklen og forstyrrelser i neurohumoral regulering af hjerterytmen, elektrolytmetabolisme, syre-base tilstand; hyperkatekolaminæmi.

Mulig veksling af perioder med asystol og pludselig bradykardi med episoder med ventrikelflimmer eller ventrikulær takykardi.


Ved hjertesygdomme kan asystol også forekomme som et resultat af bradyarytmier og ledningsblokade, hovedsageligt - sinusknudedysfunktion og atrioventrikulær blokade. Særligt farlig er den distale (trifascikulære) form af klasse III AV-blok, som ofte udvikler sig med omfattende anterior myokardieinfarkt med læsioner i det interventrikulære septum og har en ekstrem dårlig prognose (i mangel af passende behandling kan dødsfald nå 80%). Blokaden bidrager til et kraftigt fald i hjertevolumen og udviklingen af ​​lungeødem og kardiogent shock.


Med ekstrakardiale årsager er patogenesen ved at dø anderledes: med et stort blodtab falder hjertets aktivitet gradvist væk; med hypoxi, kvælning og irritation af vagusnerven er øjeblikkelig hjertestop mulig.


Massiv lungeemboli fører til kredsløbssammenbrud og død inden for få minutter i ca. 10% af tilfældene; nogle patienter dør efter nogen tid med progressiv højre ventrikelsvigt og hypoxi.


Anvendelsen af ​​modificerede diætprogrammer, der sigter mod at reducere kropsvægt ved anvendelse af proteiner og væsker, kan føre til udvikling af primær degeneration af det atrioventrikulære ledningssystem med pludselig død i fravær af alvorlig koronar aterosklerose; ofte på samme tid opdages trifascikulær atrioventrikulær blok.


Under en række tilstande (hypotermi, hyperkalæmi, akut myokarditis, utilstrækkelig brug af et antal lægemidler) kan udviklingen af ​​asystol medieres ved at stoppe eller blokere sinus-atrialknudepunktet efterfulgt af undertrykkelse af nedstrøms pacemakere eller syg sinussyndrom, normalt ledsaget af dysfunktion i det ledende system.


Fibroider og betændelse i sinus-atriale eller atrioventrikulære knuder kan undertiden føre til pludselig død hos mennesker uden tidligere tegn på hjertesygdomme.


Ved cerebrovaskulære lidelser medieres pludselig hjertestop oftere af subaraknoid blødning, pludselige ændringer i intrakranielt tryk eller beskadigelse af hjernestammen.


Patogenesen af ​​hjertestop kan variere inden for en enkelt etiologisk faktor. For eksempel kan refleks åndedrætsstop forekomme under mekanisk kvælning som et resultat af direkte kompression af halshulerne. I en anden situation kan store kar i nakken, luftrøret klemmes, en brud på livmoderhvirvlerne kan observeres, hvilket forårsager en lidt anden patogenetisk skygge af den direkte mekanisme af hjertestop. Ved drukning kan vand hurtigt oversvømme det tracheobronchiale træ og slukke alveolerne fra iltningsfunktionen i blodet; i en anden variant bestemmes dødsmekanismen af ​​glottisens primære krampe og det kritiske niveau af hypoxi.


De mest forskellige årsager til "bedøvelsesdød":

- refleks hjertestop som følge af utilstrækkelig atropinisering af patienten;

- asystole som en konsekvens af barbituraters kardiotoksiske virkning;

- udtalt sympatomimetiske egenskaber ved nogle inhalationsanæstetika (fluorothan, chloroform, trichlorethylen, cyclopropan).

Under anæstesi kan den primære katastrofe forekomme inden for gasudveksling ("hypoxisk død").


Ved traumatisk chok er blodtab den vigtigste patogenetiske faktor. Imidlertid kommer primære lidelser i gasudveksling (traumer og sår på brystet) i en række observationer i traumatisk chok; beruselse af kroppen med produkter fra cellulært henfald (omfattende sår og knusningsskader), bakterielle toksiner (infektion); fedtemboli nedlukning af de vitale funktioner i hjertet, hjernen som et resultat af deres direkte skade.

MC-materialer / Typer af hjertestop

Typer af hjertestop

1. Ventrikulær takykardi - ineffektiv blodcirkulation med en puls på op til 200 pr. 1 minut.

2. Elektromekanisk dissociation - tilstedeværelsen af ​​elektrisk aktivitet og fraværet af mekanisk.

3. Asystole er en tilstand med fuldstændig ophør af ventrikulære sammentrækninger. Det kan forekomme pludselig (refleksivt) med en bevaret myokardial tone eller udvikle sig gradvist. Oftere forekommer i diastolfasen, meget sjældnere i systole.

a) hypoxi og acidose, som skarpt ændrer forløbet af metaboliske processer i hjertet, forstyrret ophidselse, ledningsevne og kontraktile egenskaber af myokardiet;

b) elektrolytubalance, krænkelse af forholdet mellem elektrolytter K og Ca, indholdet af ekstracellulært K stiger, og mængden af ​​Ca falder, der er et fald i koncentrationsgradienten af ​​ekstracellulær og intracellulær K, dvs. en normal ændring i cellepolarisering bliver umulig; med hypokalcæmi er der et fald i den enzymatiske aktivitet af myosin, som katalyserer spaltningen af ​​ATP med hypercalcæmi - et stop i systole;

c) hypercapnia (alle disse faktorer interagerer). Refleksstop opstår som et resultat af direkte irritation af hjertet og under manipulationer med andre organer, som er innerveret af vagus og trigeminusnerver.

4. Ventrikelflimmer - tab af evnen til at udføre koordinerede sammentrækninger, der er spredte, kaotiske og multitemporale sammentrækninger af individuelle muskelbundter, hovedbetydningen af ​​hjertets sammentrækning går tabt - hvilket sikrer tilstrækkelig udstødning.

Ved atrieflimren kan blodcirkulationen forblive på et forholdsvis højt niveau. Med ventrikelflimmer bliver blodcirkulationen umulig, og kroppen dør hurtigt.

Ventrikelflimmer er en ekstremt stabil tilstand. Det er kun muligt at diagnosticere ved hjælp af EKG - uregelmæssige udsving i ujævn amplitude med en frekvens på ca. 400-600 pr. Minut.

Ved udtømning af metaboliske processer bliver fibrillering mild og bliver til asystol. Årsager: hypoxi, forgiftning, mekanisk og elektrisk irritation af hjertet, lav kropstemperatur (mindre end 28 ° C), under anæstesi (hyperadrenalinæmi), hjertesygdomme (myokardieinfarkt med arytmi).

Kunstig åndedræt og blodcirkulation bør startes i de første minutter efter hjertestop og åndedræt. De skal udføres til alle patienter og ofre, hvis kliniske død kom pludselig, uventet..

Kardiopulmonal genoplivning (CPR) er et sæt specielle medicinske handlinger for at genoprette og vedligeholde pludselig mistet blodcirkulation og åndedræt.

De vigtigste tiltag for hjerte-lunge-genoplivning er at sikre luftvejens åbenhed, mekanisk ventilation og brystkompression.

Specialiserede HLR-interventioner - interventioner, der kræver brug af stoffer og genoplivningsudstyr.

Symptomer på hjertestop: fravær af puls i halspulsårerne, åndedrætsstop - op til 30 sekunder efter hjertestop, udvidede pupiller uden reaktion på lys - op til 90 sekunder efter hjertestop. "Gaspende" -åndedræt.

Typer af hjertestop.

Der er to typer hjertestop: asystol og fibrillering.

Asystole. Repræsenterer en tilstand med fuldstændig ophør

sammentrækninger i ventriklerne. Asystole kan forekomme pludseligt (refleksivt) når

bevaret myokardial tone eller udvikle sig gradvist som med god tone

myokardium og med atony. Oftere forekommer hjertestop i diastolfasen,

meget sjældnere - i systole. Årsager til hjertestop (undtagen refleks)

er hypoxi, hyperkapni, acidose og ubalance i elektrolyt,

som interagerer under udviklingen af ​​asystol. Hypoxi og acidose pludseligt

ændre forløbet af metaboliske processer, hvilket resulterer i nedsat ophidselse

hjerte-, ledningsevne- og kontraktile egenskaber af myokardiet. Forstyrrelser

elektrolytbalance som årsag til asystol udtrykkes normalt ved

forholdet mellem kalium og calcium: mængden af ​​ekstracellulært kalium øges og

calciumindholdet falder. Der er også et fald i koncentrationsgradienten

ekstracellulært og intracellulært kalium (normalt lig med 1: 70-1: 30), med

hvilket bliver umuligt for en normal ændring i cellepolarisationen

depolarisering, som normalt sikrer muskelfiberens kontraktilitet. I

under hypokalcæmi, mister myokardiet sin evne til at trække sig sammen selv med

sikker transmission af excitation fra ledende system til muskelfibre.

Det vigtigste patogenetiske øjeblik i dette tilfælde er et fald i under

indflydelsen af ​​hypokalcæmi af den enzymatiske aktivitet af myosin, som katalyserer

spaltning af adenosintrifosfat med frigivelse af den nødvendige energi til

muskelsammentrækninger. Hjertestop i systole, observeret, forresten,

ekstremt sjælden, forekommer normalt under hyperkalcæmi.

Refleks hjertestop kan forekomme som et resultat

direkte irritation af hjertet og ved manipulation med andre

organer, der er innerveret af vagus eller trigeminusnerven. I oprindelsen

refleks hjertestop en vigtig rolle spilles af hypoxisk og

Hjerteflimmer - er tabet af evnen til at udføre

koordinerede reduktioner. Desuden i stedet for synkrone sammentrækninger af alle

muskelfibre og deres efterfølgende afslapning, spredt,

kaotiske og multitemporale sammentrækninger af individuelle muskelbundter. Absolut

det er indlysende, at i dette tilfælde går hovedbetydningen af ​​hjertets kontraktilitet tabt -

sikre tilstrækkelig udledning. Det er interessant, at det i en række tilfælde i forbindelse med

hjertets reaktion på den indledende hypoxiske irritationsintensitet

ventrikelflimmer er så høj, at den samlede mængde brugt

hjerteenergi kan overstige energien i et normalt bankende hjerte, skønt

her vil præstationseffekten være nul. Kun med fibrillering

atriel cirkulation kan forblive på et forholdsvis højt niveau,

fordi det er tilvejebragt af sammentrækningerne i ventriklerne. Ved fibrillering

ventrikulær cirkulation bliver umulig, og kroppen dør hurtigt.

Ventrikelflimmer er en ekstremt stabil tilstand. Spontan

ophør af ventrikelflimmer er yderst sjældent. Diagnose

tilstedeværelsen af ​​ventrikelflimmer er kun mulig med et elektrokardiogram, hvorpå

uregelmæssige udsving med ujævn amplitude vises med en frekvens på ca.

400-600 pr. Minut. Med udtømning af hjertets metaboliske ressourcer, amplituden

fibrillære vibrationer aftager, fibrillering bliver mild og

med forskellige intervaller går over i en fuldstændig ophør af hjertet

Når du undersøger et fibrillerende hjerte, kan du se hvordan det er på overfladen

separate, ikke-relaterede muskelsammentrækninger kører hurtigt,

giver indtryk af "flimrende". Russisk videnskabsmand Walter i 60'erne

sidste århundrede, eksperimenterede med hypotermi hos dyr, observerede dette

tilstand og beskrev det: "hjertet bliver som en bevægende bløddyr".

At forklare mekanismerne for hjertearytmier i fibrillering

ventrikler, der er teorier: 1) heterotopisk automatisme, 2) "ring"

Heterotopisk automatisme. Ifølge teorien forekommer hjerteflimmer i

som et resultat af "overexcitation" af hjertet, når der i myokardiet forekommer mange

automatiseringscentre. For nylig er der dog akkumuleret nok data,

hvilket indikerer, at en overtrædelse af koordineringen af ​​hjertesammentrækninger,

observeret med hjerteflimmer forårsaget af en overtrædelse af ledningen

excitation i myokardiet.

"Ring" rytme. Under visse betingelser er en sådan mulighed mulig når

spænding cirkulerer kontinuerligt gennem myokardiet som et resultat i stedet for

samtidig sammentrækning af hele hjertet, sammentrækninger af individuelle fibre vises.

Et vigtigt punkt i forekomsten af ​​ventrikelflimmer er forskelligt

acceleration af excitationsbølgens sti (10-12 gange pr. sekund). Desuden som svar på

kører spænding, kun de muskelfibre, der

forlod den ildfaste fase på det tidspunkt, bestemmer denne omstændighed

forekomsten af ​​kaotisk kontraktil aktivitet af myokardiet.

De indledende stadier af hjerteflimmer er paroxysmal takykardi

og ventrikulær flagren, som også kan elimineres ved hjælp af elektrisk

defibrillering. Denne omstændighed vidner til fordel for det faktum, at alle tre

disse hjertearytmier (paroxysmal takykardi, flagren og

ventrikelflimmer) understøttes af den samme mekanisme - cirkulær

cirkulation af spænding gennem hjertet.

De umiddelbare årsager til hjerteflimmer er: 1) hypoxi, 2)

beruselse, 3) mekanisk irritation af hjertet, 4) elektrisk

hjerteirritation, 5) lav kropstemperatur (hypotermi under 28 ° C). Hvornår

kombination af flere af disse faktorer på samme tid risiko for fibrillering

Hjerteflimmer kan forekomme under anæstesi. I vid udstrækning dette

fremmer hyperadrenalinæmi før anæstesi og under induktion af anæstesi.

Fibrillering kan være forårsaget af alle bedøvelsesmidler, der på en eller anden måde påvirker

funktioner af automatisme, ophidselse, ledning og kontraktilitet i hjertet, -

chloroform, cyclopropan, fluorothan.

Hos patienter med hjertesygdomme er hjerteflimmer en af ​​de

de mest almindelige årsager til pludselig død. Desuden morfologisk ofte ikke

det er muligt at opdage eventuelle ændringer i myokardiet. Faren er særlig stor

forekomst af hjertefibrillering i hjerteinfarkt kompliceret af arytmi.

Med omfattende myokardie-nekrose som følge af et hjerteanfald,

asystole, mens hjertefibrillering normalt forekommer med mindre

Det viser sig nu, at pludselig død

det tilrådes at forbinde hjerteinfarkt med hjerteflimmer og indtil

stille en nøjagtig diagnose (EKG) fortsætte intensive foranstaltninger til at opretholde

i kroppen af ​​blodcirkulation og åndedræt. Praksis viser, at sådan taktik

i klinikken retfærdiggør det i de fleste tilfælde sig selv.

Køling af kroppen under 28 ° C øger hjertets tendens til kraftigt

fibrillering. I dette tilfælde er den mindste mekaniske irritation af hjertet nok til

forekomsten af ​​ventrikelflimmer. Dens spontane forekomst er også mulig..

Det skal bemærkes, at risikoen for fibrillering i hypotermi øges.

proportional med graden af ​​fald i kropstemperatur - i temperatur varierer fra

32 til 28 ° С fibrillering er mulig, fra 28 til 24 ° С - det er meget sandsynligt og under

24 ° C er reglen. [2]

Hvis patienten er i EKG-overvågning på tidspunktet for pludselig hjertedød, kan følgende ændringer påvises:

1. Ventrikulær fibrillation - hyppig (op til 200-500 pr. Minut) og uregelmæssige uordnede bølger, der adskiller sig fra hinanden i forskellige former og amplituder. Gradvist bliver fibrillationsbølgerne med lav amplitude og bliver til en lige isolin (asystol).

2. Ventrikulær fladder (undertiden forud for ventrikelflimmer) - hyppig, relativt regelmæssig og næsten identisk i form og amplitude, blafrende bølger, der ligner en sinusformet kurve. Det er ikke muligt at udpege QRS-komplekser, RS-T-segmentet og T-bølgen på denne kurve. Snart aftager bølgenes amplitude, de bliver uregelmæssige og af forskellige amplituder - flagren bliver til ventrikelflimmer.

3. Asystole i hjertet - fuldstændigt fravær af elektrisk aktivitet i hjertet. Samtidig bestemmes en isolin på EKG.

4. Elektromekanisk dissociation - en sjælden sinus eller junctional rytme registreres på EKG, der bliver til en meget sjælden idioventrikulær rytme og derefter til asystol.

I tilfælde af pludselig hjertedød udføres øjeblikkelig kardiopulmonal genoplivning, som inkluderer gendannelse af luftvejsåbning, mekanisk ventilation, brystkompression, elektrisk defibrillering og lægemiddelterapi.

Kardiopulmonal genoplivningsteknikker er beskrevet i efterfølgende kapitler i manualen..

I adskillige specialundersøgelser, der er afsat til pludselig hjertedød, blev det vist, at de mest betydningsfulde forudsigere for pludselig død hos patienter med koronararteriesygdom inkluderer:

1. Forekomsten af ​​højgradige ventrikulære arytmier hos patienter med lav træningstolerance og positiv veloergometrisk test.

2. Svær depression af RS-T-segmentet (mere end 2,0 mm), patologisk stigning i blodtryk og tidlig opnåelse af maksimal hjerterytme under en træningstest.

3. Tilstedeværelsen på EKG af patologiske Q-bølger eller QS-komplekset i kombination med venstre bundgrenblok og ventrikulær ekstrasystol.

4. Tilstedeværelsen af ​​de vigtigste risikofaktorer hos patienten (hypertension, HLP, rygning og diabetes mellitus) i kombination med et fald i træningstolerance og en positiv ergometrisk test på cykler.

SÅDAN FJERNES EXTRASYSTOLIA

Alt om hjerteinfarkt: årsager, symptomer, diagnose og førstehjælp