Ventrikulære septaldefekter

Ventrikulær septal defekt er den mest almindelige medfødte hjertesygdom. Ventrikulære septaldefekter forekommer med samme frekvens hos begge køn. I de fleste tilfælde diagnosticeres de i barndommen på grund af en grov hjertemusling. I 25-40% er der en spontan lukning af den ventrikulære septaldefekt, hvoraf 90% - inden 8-års alderen. Graden af ​​funktionsnedsættelse afhænger af mængden af ​​udledning og lungevaskulær modstand. Hvis der er venstre mod højre shunt, men forholdet mellem pulmonal og systemisk blodgennemstrømning (QP / QS) er 2: 1) pulmonal blodgennemstrømning og pulmonal vaskulær modstand øges markant; tryk i højre og venstre ventrikel udlignes. Efterhånden som den pulmonære vaskulære modstand øges, er det muligt at ændre afladningsretningen (fra højre mod venstre), hvilket manifesteres af cyanose, et symptom på trommestikker; risikoen for paradoksal emboli øges. I mangel af behandling udvikler højre ventrikulær og venstre ventrikulær svigt og irreversible ændringer i lungekarrene (Eisenmenger syndrom).

1. Membranøs (75%): placeret i den øvre del af det interventriculære septum lige under aortaklappen og den septiske cusp af tricuspidventilen. De lukker ofte spontant.

2. Muskuløs (10%): placeret i den muskuløse del af septum i en betydelig afstand fra ventilerne og det ledende system. Muskelfejl i det interventrikulære septum er flere, fenestreret og lukker ofte spontant.

3. Supraventrikulær (defekter i det interventrikulære septum i udstrømningskanalen i højre ventrikel, 5%): placeret over den supraventrikulære højderyg (muskelbundt, der adskiller hulrummet i højre ventrikel fra dets udstrømningskanal). Ofte ledsaget af aortainsufficiens. Luk ikke spontant.

4. AV-kanal (defekt i AV-septum, defekt i det interventriculære septum i den givende kanal i højre ventrikel, 10%): findes i den bageste del af det interventricular septum nær fastgørelsen af ​​mitral- og tricuspidale ventilringe. Det findes ofte i Downs syndrom. Den ventrikulære septaldefekt kombineres med en atrialseptaldefekt af ostium primum-typen og misdannelser i cusps og akkorder i mitral- og tricuspidventilerne. Lukker ikke spontant.

B. Klinisk billede. Den første manifestation er normalt en grov hjerteklap. Små defekter i det interventrikulære septum er ofte asymptomatiske og kan muligvis ikke genkendes. Med store defekter i det interventrikulære septum er der ofte en forsinkelse i fysisk udvikling og hyppige luftvejsinfektioner. I de sjældne tilfælde, hvor en patient med en stor ventrikulær septumdefekt overlever til ungdomsårene og voksenalderen, er der symptomer på højre og venstre ventrikelsvigt (åndenød, benødem, ortopnø). Eisenmenger syndrom (irreversibel pulmonal hypertension på grund af udflod fra venstre til højre) kan være svimmel, besvimelse, hæmoptyse, hjerneabscesser og brystsmerter.

1. Små defekter i det interventrikulære septum: forventet levealder ændres ikke markant, men risikoen for infektiøs endokarditis øges.

2. Mangler i det interventrikulære septum af mellemstørrelse: hjertesvigt udvikler sig normalt i barndommen; med spontan lukning eller reduktion i størrelse opstår forbedring. Alvorlig pulmonal hypertension er sjælden.

3. Store defekter i det interventrikulære septum (uden en trykgradient mellem ventriklerne eller ikke-begrænsende): I de fleste tilfælde diagnosticeret i en tidlig alder fører 10% til Eisenmengers syndrom; de fleste patienter dør i barndommen eller ungdomsårene. Mødredødelighed under graviditet og fødsel med Eisenmenger syndrom overstiger 50%; i 3,3% af tilfældene har direkte slægtninge til patienter med interventricular septal defekter også denne defekt.

1. Udseende. Med hjertesvigt observeres svaghed, kakeksi; finder ofte fordybninger i den nedre del af den forreste brystvæg, den såkaldte Harrison sulcus (forskydning af områder af brystet som følge af kronisk åndenød). Ved dumping fra højre til venstre - cyanose og et symptom på trommestikker.

2. Puls. Med små defekter i det interventrikulære septum er pulsen i de perifere arterier normal, pulseringen af ​​halsvenerne ændres heller ikke. Ved pulmonal hypertension er der hævelse af cervikale vener, bølger med høj amplitude A (sammentrækning af atrium med en stiv højre ventrikel) og undertiden bølge V (tricuspid regurgitation) på jugular phlebogram.

3. Palpation. Forbedret apikal impuls. Skælvende i venstre underkant af brystbenet.

4. Auskultation. Grov pansystolisk mumlen i venstre underkant af brystbenet. Patologisk opdeling af II-tonen som et resultat af forlængelse af udkastningsperioden for højre ventrikel. Med supra-crestal defekter i det interventriculære septum er der en diastolisk murmur af aortainsufficiens.

1. EKG. Med en stor afladning fra venstre mod højre: overbelastning af venstre atrium og venstre ventrikel, afvigelse af den elektriske akse til venstre. Med pulmonal hypertension: overbelastning af højre ventrikel, afvigelse af den elektriske akse til højre.

2. Røntgen af ​​brystet. For små defekter i det interventrikulære septum: normalt. Med en stor udflåd fra venstre mod højre: en stigning i venstre ventrikel, en stigning i det pulmonale vaskulære mønster på grund af en stigning i pulmonal blodgennemstrømning. Ved pulmonal hypertension: en markant stigning i bagagerummet og de proximale sektioner af lungearterien med en skarp indsnævring af de distale grene, udtømning af det pulmonale vaskulære mønster.

3. Ekkokardiografi. To-dimensionel ekkokardiografi udføres med det formål at direkte visualisere defekten i det interventrikulære septum, påvisning af patologi i mitral- og aortaklapperne, forstørrelse af hjertekamrene, samtidig medfødte defekter. Ved hjælp af en Doppler-undersøgelse (inklusive farve) estimeres udledningens størrelse og retning, trykket i lungearterien beregnes.

E. Invasiv forskning. Hjertekateterisering og koronar angiografi udføres for at bekræfte diagnosen, måle lungearteriet og udelukke koronararteriesygdom (med passende symptomer og før operation). Mængden af ​​udledning kan vurderes kvalitativt ved hjælp af venstre ventrikulografi og kvantitativt ved iltmætning i højre ventrikel (i modsætning til atrialseptumdefekter anvendes i stedet for iltmætning af blandet venøst ​​blod den gennemsnitlige mætningsværdi i højre atrium).

1. Medicin. Med et asymptomatisk forløb og normalt tryk i lungearterien (selv med store defekter i det interventrikulære septum) er konservativ behandling mulig. Hvis der ikke forekommer spontan lukning efter 3-5 års levetid, er kirurgisk korrektion indikeret. Ved overbelastning i lungerne anvendes hydralazin (eller natriumnitroprussid til nødbehandling), hvilket reducerer den systemiske vaskulære modstand i større grad end lungevaskulær modstand, hvilket fører til et fald i venstre-til-højre-udledning og en forbedring af tilstanden. Ved højre ventrikelsvigt ordineres diuretika. Før og inden for 6 måneder efter ukompliceret kirurgisk korrektion af en interventricular septal defekt er forebyggelse af infektiøs endokarditis indiceret.

2. Kirurgisk. Komplikationer: Under kirurgisk lukning af defekten (normalt med et plaster) er perioperativ dødelighed 3%, komplet AV-blok forekommer hos mindre end 2% af de opererede. Resultater: I de fleste tilfælde forbedres tilstanden, EKG-tegn på højre ventrikulær overbelastning forsvinder ofte, men pulmonal hypertension vedvarer normalt. Indikationer:

og. Med asymptomatisk forløb - hvis der ikke er nogen spontan lukning af defekten efter 3-5 års levetid.

b. Hjertesvigt og pulmonal hypertension hos små børn.

i. Hos voksne - QP / QS> 1,5: 1. Kirurgisk behandling er ineffektiv ved svær pulmonal hypertension, når forholdet mellem pulmonal vaskulær resistens og systemisk vaskulær resistens er 0,9.

Kilde: M. Fried, S. Grains "Cardiology" (oversat fra engelsk), Moskva, "Practice", 1996

Medfødt hjertesygdom ASD og VSD

Ventrikulær septal defekt (VSD) er den mest almindelige medfødte hjertesygdom. Defekt, dvs. et hul i skillevæggen, der adskiller højre og venstre ventrikel, er den eneste krænkelse af den normale udvikling af hjertet, og så taler de om en "isoleret defekt" eller del af en anden, mere kompleks defekt, for eksempel Fallots tetrad. Dette er den mest almindelige medfødte hjertesygdom..

Det interventrikulære septum er en kraftig muskelobstruktion, der danner de indre vægge i både højre og venstre ventrikel, og i hver udgør den ca. 1/3 af deres samlede areal. I fosteret er det dannet af tre bestanddele. Ved 4. - 5. uge af graviditeten skal alle disse komponenter matche og forbinde nøjagtigt som i Lego-konstruktøren. Hvis dette af en eller anden grund ikke sker, forbliver et hul eller en defekt i skillevæggen. Kort efter fødslen og normal blodgennemstrømning i begge kredsløbssystemer er etableret, er der en signifikant forskel i tryk mellem venstre og højre ventrikel. Og så begynder blodet fra venstre ventrikel at pumpe samtidigt ind i aorta, dvs. hvor det skulle være, og gennem defekten - ind i højre ventrikel, hvor det ikke skulle være. De der. med hver systole er der udledning fra venstre mod højre. I en sådan situation er højre ventrikel tvunget til at arbejde med en øget belastning for at pumpe dette overskydende volumen og udover allerede oxideret blod igen i lungerne og i venstre sektioner..
Udladningens størrelse afhænger af størrelsen og placeringen af ​​defekten: den kan være lille og har næsten ingen indflydelse på hjertets arbejde, eller den kan være enorm med en diameter på aortamunden. Husk: jo højere støj, jo mindre defekt.
I de fleste tilfælde lukker sådanne defekter spontant spontant på ca. 65-75%, og hvis der ikke vises yderligere symptomer, kan du sikkert vente 4-5 eller endnu flere år. Men hvis barnet har nået skolealderen og forbliver asymptomatisk, kan du alligevel blive tilbudt operation
Hvad skal du være opmærksom på med denne skruestik??
Den vigtigste indikator for den nyfødte periode er vægtøgning. Antag at en baby spiser dårligt og derfor får lidt vægt. Hans appetit er normal, men på grund af åndenød er det svært for ham at suge, og alligevel er dette hans vigtigste og ret hårde arbejde. Han græder meget, fordi han aldrig kan få nok. På ældre børn forekommer hyppig forkølelse på denne baggrund, som bliver langvarige og kan blive lungebetændelse. Dette kan fortsætte i flere måneder, og hvis årsagen er VSD, skal et sådant barn være under konstant opsyn af en kardiolog
De bedste resultater af operationen er efter eliminering af store VSD'er inden en alder af to til to og et halvt år, når barnet har tegn på hjertesvigt. Så er alle processerne stadig reversible. Hjertet indser hurtigt, at det nu er meget lettere for det end før. Det falder hurtigt i størrelse, og blodgennemstrømningen normaliseres i begge cirkler..
Efter operationen er barnet praktisk taget sundt, og der er ingen grund til at klassificere det som en gruppe af såkaldte "handicappede børn", som det undertiden gøres i medicinske institutioner. Han kan gøre alt og vil hurtigt glemme, hvad der skete med ham, og bortset fra et ar på brystet, vil han ikke blive mindet om noget ved det.

Operationen med at eliminere defekten i det interventriculære septum refererer til åben, da det er nødvendigt at åbne hulrummet i hjertet, og derfor gøres det ved hjælp af kunstig cirkulation.
Mangler i det interventrikulære septum lukkes ved suturering af hullet (dvs. simpelthen påføring af flere suturer) eller oftest ved hjælp af et plaster lavet af syntetisk (eller specielt behandlet biologisk) materiale, der hurtigt dækkes med hjertets eget væv.
Kirurgisk behandling er den eneste metode og giver dig mulighed for fuldstændigt at eliminere defekten og dens konsekvenser. Det skal være rettidigt, og selve operationen skal være sikker. Operationen kan være valgfri eller haster, men den er næsten aldrig presserende.

Atriale septal defekter (ASD) - den næst mest almindelige medfødte hjertesygdom.
Med denne defekt er der en åbning i septum, der deler højre og venstre forkammer i to separate kamre. Fosteret, som vi sagde ovenfor, har ikke kun denne åbning (åbent ovalt vindue), men er også nødvendigt for normal blodcirkulation. Umiddelbart efter fødslen lukker det for langt de fleste mennesker. I nogle tilfælde forbliver det dog åbent, men folk ved ikke engang om det. Udledningen gennem den er så ubetydelig, at en person ikke kun ikke føler, at "noget er galt med hjertet", men kan roligt leve til en moden alderdom.
I modsætning til ikke-lukning af et åbent ovalt vindue kan sande atriale septumdefekter være meget store. De er placeret i forskellige dele af selve septummet, og så taler de om en "central defekt" eller "en defekt uden en øvre eller nedre kant", "primær" eller "sekundær".

Med ASD strømmer blod fra venstre atrium delvist til højre ved hver sammentrækning. Følgelig overløber de rigtige kamre i hjertet og lungerne, fordi de er nødt til at passere gennem sig selv et større, overskydende volumen blod, og endnu en gang er allerede gået gennem lungerne. Derfor er lungekarrene fulde af blod. Derfor - en tendens til lungebetændelse. Trykket i atrierne er imidlertid lavt, og højre atrium er hjertets mest "udvidelige" kammer. Derfor håndterer den i stigende grad belastningen i øjeblikket - op til en tid (normalt op til 12-15 år og nogle gange mere) ganske let. Høj pulmonal hypertension, som forårsager irreversible ændringer i lungekarrene, forekommer aldrig hos patienter med ASD.
Nyfødte og spædbørn og endda små børn i det overvældende flertal vokser og udvikler sig helt normalt. Forældre bemærker muligvis deres tendens til hyppige forkølelser, undertiden ender med lungebetændelse, som bør være alarmerende. Ofte vokser disse børn, i 2/3 af tilfældene piger, op bleg, tynde og noget anderledes end deres sunde jævnaldrende. De forsøger at undgå fysisk aktivitet, når det er muligt, hvilket i familien kan forklare deres naturlige dovenskab og uvillighed til at trætte sig ud.

For at undgå et sådant "naturligt" forløb af defekten anbefales det at lukke hullet kirurgisk. I modsætning til VSD vil en atrialdefekt aldrig helbrede alene. Kirurgi for ASD udføres under kunstig cirkulation på et åbent hjerte og består i at sy hullet eller lukke det med et plaster. Denne patch er skåret ud af hjerteskjorte - hjertesækken - posen, der omgiver hjertet. Plasterets størrelse afhænger af hullets størrelse. Det må siges, at ASD-lukning var den første åbne hjerteoperation, og den blev udført for mere end et halvt århundrede siden. I dag er det i nogle tilfælde udover kirurgi i nogle tilfælde muligt at lukke defekten sikkert ved hjælp af røntgenkirurgiske teknikker. I stedet for at sy fejlen eller sy i en plaster, lukkes den med en speciel anordning i form af en paraply - en okkluderingslukker, der foldes langs kateteret og åbnes efter at have passeret gennem defekten. Begge metoder anvendes i vid udstrækning i dag, og resultaterne er fremragende. Under alle omstændigheder er interventionen valgfri og ikke presserende. Men du er nødt til at gøre det i den tidlige barndom, selvom det er muligt tidligere, hvis hyppigheden af ​​forkølelse og især lungebetændelse bliver skræmmende og truer bronkialastma, og hjertets størrelse øges. Generelt, jo tidligere operationen udføres, jo hurtigere vil barnet glemme det, men det betyder ikke, at du med denne fejl skal skynde dig.

Ventrikulær septumdefekt hos en nyfødt: en dødsdom eller en chance for bedring?

Det menneskelige hjerte har en kompleks firekammerstruktur, der begynder at dannes fra de første dage efter undfangelsen..

Men der er tidspunkter, hvor denne proces forstyrres, på grund af hvilken store og små defekter vises i organets struktur, som påvirker hele organismen. En af dem kaldes en defekt i det interventrikulære septum eller forkortet VSD.

Beskrivelse

Ventrikulær septal defekt er en medfødt (undertiden erhvervet) hjertesygdom (CHD), som er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​en patogen åbning mellem hulrummet i venstre og højre ventrikel. Af denne grund kommer blod fra den ene ventrikel (normalt fra venstre) ind i den anden og derved forstyrrer hjertets og hele kredsløbssystemets funktion..

Dets udbredelse er ca. 3-6 tilfælde pr. 1000 fuldtidsfødte nyfødte, medregnet ikke børn, der er født med små septale defekter, som uafhængigt stoppes i de første leveår..

Blandt medfødte misdannelser er VSD nummer to i udbredelse blandt børn over 3 år.

Årsager og risikofaktorer

Normalt udvikler en føtal ventrikulær septumdefekt sig i de tidlige stadier af graviditeten fra ca. 3. til 10. uge. Hovedårsagen til dette betragtes som en kombination af eksterne og interne negative faktorer, herunder:

  • genetisk disposition
  • virusinfektioner overført i fødselsperioden (røde hunde, mæslinger, influenza);
  • alkoholmisbrug og rygning
  • tager antibiotika, der har en teratogen effekt (psykotrope lægemidler, antibiotika osv.)
  • eksponering for toksiner, tungmetaller og stråling
  • alvorlig stress.

Klassifikation

Ventrikulær septumdefekt hos nyfødte og ældre børn kan diagnosticeres som et uafhængigt problem (isoleret defekt) og som en integreret del af andre hjerte-kar-sygdomme, for eksempel Cantrell pentad (klik her for at læse om det).

Defektens størrelse estimeres ud fra dens størrelse i forhold til aortaåbningens diameter:

  • en defekt op til 1 cm i størrelse er klassificeret som lille (Tolochinov-Roger sygdom);
  • store mangler anses for at være fra 1 cm eller dem, der overstiger halvdelen af ​​aortaåbningen i størrelse.

Endelig er VSD ifølge lokaliseringen af ​​hullet i septum opdelt i tre typer:

  • Muskelfejl i det interventrikulære septum hos en nyfødt. Hullet er placeret i muskeldelen i en afstand fra hjerteledningssystemet og ventilerne, og i små størrelser kan det lukke uafhængigt.
  • Membranøs. Defekten er lokaliseret i det øverste segment af skillevæggen under aortaklappen. Det har normalt en lille diameter og er forankret alene, når barnet vokser..
  • Supra-crestal. Det betragtes som den sværeste type defekt, da åbningen i dette tilfælde er placeret på grænsen til udskillelsesbeholderne i venstre og højre ventrikel og lukker spontant meget sjældent.

Farer og komplikationer

Med den lille hulstørrelse og barnets normale tilstand udgør VSD ikke en særlig fare for barnets helbred og kræver kun regelmæssig overvågning af en specialist.

Store mangler er en helt anden sag. De er årsagen til hjertesvigt, som kan udvikle sig umiddelbart efter at barnet er født..

Sådanne børn er tilbøjelige til forkølelse med en tendens til lungebetændelse, kan være bagud i udviklingen, har problemer med den sugende refleks og lider af åndenød, selv efter lidt fysisk anstrengelse. Over tid opstår vejrtrækningsbesvær i hvile, hvilket forstyrrer funktionen af ​​lunger, lever og andre organer.

Derudover kan VSD forårsage følgende alvorlige komplikationer:

  • Eisenmenger syndrom som en konsekvens af pulmonal hypertension;
  • dannelsen af ​​akut hjertesvigt
  • endokarditis eller infektiøs betændelse i den intrakardiale membran;
  • slagtilfælde og blodpropper
  • funktionsfejl i ventilapparatet, hvilket fører til dannelse af valvulære hjertefejl.

Symptomer

Store defekter i det interentrikulære septum optræder allerede i de første dage af livet og er kendetegnet ved følgende symptomer:

  • blå misfarvning af huden (hovedsagelig lemmer og ansigt), forværret af gråd;
  • appetitforstyrrelser og fodringsproblemer
  • langsommere udviklingstakt, nedsat vægtforøgelse og højde;
  • konstant søvnighed og træthed
  • ødem lokaliseret i lemmer og underliv
  • hjerterytmeforstyrrelser og åndenød.

Små defekter har ofte ikke markante manifestationer og bestemmes ved at lytte (et groft systolisk brus høres i patientens bryst) eller andre undersøgelser. I nogle tilfælde har børn en såkaldt hjertebukkel, det vil sige en udbulning af brystet i hjertets område.

Hvis sygdommen ikke blev diagnosticeret i barndommen, så med udviklingen af ​​hjertesvigt hos et barn på 3-4 år opstår klager over stærkt hjerterytme og brystsmerter, en tendens til næseblod og bevidsthedstab.

Patienter lider ofte af lunger, åndenød og hoste, bliver meget trætte, selv efter lidt fysisk anstrengelse.

Hvornår skal jeg se en læge

VSD, som enhver anden hjertefejl (selvom det kompenseres og ikke medfører gener for patienten), kræver nødvendigvis konstant overvågning af en kardiolog, da situationen til enhver tid kan forværres.

For ikke at gå glip af de alarmerende symptomer og det tidspunkt, hvor situationen kan korrigeres med det mindste tab, er det meget vigtigt for forældre at observere barnets adfærd fra de allerførste dage. Hvis han sover for meget og i lang tid, ofte er lunefuld uden grund og ikke går i vægt godt, er dette en seriøs grund til at konsultere en børnelæge og pædiatrisk kardiolog.

Forskellige CHD'er har lignende symptomer. Lær mere om symptomerne på medfødt hjertesygdom, så du ikke går glip af en eneste klage.

Diagnostik

De vigtigste diagnostiske metoder til VSD inkluderer:

  • Elektrokardiogram. Under undersøgelsen bestemmes graden af ​​ventrikulær overbelastning samt tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​pulmonal hypertension. Derudover kan tegn på arytmi og hjerteledningsforstyrrelser bestemmes hos ældre patienter..
  • Fonokardiografi. Ved hjælp af PCG kan du rette højfrekvent systolisk murmur i det 3-4. interkostale rum til venstre for brystbenet.
  • Ekkokardiografi. Ekkokardiografi giver dig mulighed for at identificere et hul i det interventriculære septum eller mistanke om dets tilstedeværelse baseret på kredsløbssygdomme i karene.
  • Ultralydsprocedure. Ultralyd vurderer myokardiets arbejde, dets struktur, tilstand og åbenhed samt to meget vigtige indikatorer - trykket i lungearterien og mængden af ​​blodudledning.
  • Radiografi. På røntgen af ​​brystorganerne kan du se en stigning i lungemønsteret og pulserende lungerødder, en signifikant stigning i hjertets størrelse.
  • Undersøgelse af de rette hjertehulrum. Undersøgelsen gør det muligt at detektere øget tryk i lungearterien og ventriklen samt øget iltning af venøst ​​blod.
  • Pulsoximetri. Metoden bestemmer graden af ​​iltmætning i blodet - lave værdier er tegn på alvorlige problemer med det kardiovaskulære system.
  • Hjertemuskulær kateterisering. Med sin hjælp vurderer lægen tilstanden af ​​hjertets strukturer og bestemmer trykket i dets kamre..
Differentiel diagnose udføres med aorto-pulmonal septal defekt, stenose i lungearterien og aorta, mitralventilinsufficiens, tromboembolisme og andre defekter og sygdomme i det kardiovaskulære system.

Behandling

Små defekter i septum, som ikke giver udtalte symptomer, kræver normalt ingen særlig behandling, da de uafhængigt er forsinket med 1-4 år eller senere.

I vanskelige tilfælde, når hullet ikke vokser i lang tid, påvirker tilstedeværelsen af ​​en defekt barnets velbefindende, eller det er for stort, rejses spørgsmålet om kirurgisk indgreb.

Som forberedelse til operationen bruges konservativ behandling til at hjælpe med at regulere hjerterytmen, normalisere blodtrykket og understøtte myokardiet.

Kirurgisk korrektion af VSD kan være palliativ eller radikal: palliative operationer udføres på spædbørn med svær underernæring og flere komplikationer for at forberede sig på radikal intervention. I dette tilfælde skaber lægen en kunstig stenose i lungearterien, hvilket i høj grad letter patientens tilstand..

Radikale operationer, der bruges til at behandle VSD inkluderer:

  • suturering af patogene huller med U-suturer;
  • plastdefekter ved hjælp af plastre lavet af syntetisk eller biologisk væv udført under ultralydskontrol;
  • åben hjertekirurgi er effektiv ved kombinerede defekter (for eksempel tetralogi af Fallot) eller store huller, der ikke kan lukkes med et enkelt plaster.
De bedste resultater opnås med kirurgiske indgreb, der udføres i alderen 2-2,5 år, når de første tegn på hjertesvigt normalt vises hos patienter..

Denne video beskriver en af ​​de mest effektive operationer mod VSD:

Prognoser og forebyggelse

Små defekter i det interventrikulære septum (1-2 mm) har normalt en gunstig prognose - børn med denne sygdom lider ikke af ubehagelige symptomer og halter ikke efter deres jævnaldrende i udvikling. Med mere signifikante defekter ledsaget af hjertesvigt forværres prognosen betydeligt, da de uden passende behandling kan føre til alvorlige komplikationer og endda død.

Forebyggende foranstaltninger til forebyggelse af VSD bør følges, selv i planlægningen af ​​graviditet og fødsel af et barn: de består i at opretholde en sund livsstil, til at gå til fødselsklinikker til tiden, opgive dårlige vaner og selvmedicin.

På trods af alvorlige komplikationer og ikke altid gunstig prognose kan diagnosen "ventrikulær septal defekt" ikke betragtes som en sætning for en lille patient. Moderne behandlingsmetoder og fremskridt inden for hjertekirurgi kan forbedre barnets livskvalitet betydeligt og udvide det så meget som muligt.

Ventrikulær septal defekter: symptomer, årsager og behandling

En af de mest almindelige medfødte hjertefejl er ventrikulær septal defekt (VSD). Det er et hul mellem højre og venstre ventrikel, der ikke er lukket under intrauterin udvikling. Det kan trække alene eller kræve kirurgisk indgreb, lægemiddelterapi. Kan være den eneste udviklingsmæssige defekt eller kombineres med andre medfødte hjertefejl (CHD) og andre organer.

Typer af udviklingsmæssige defekter

Det interventrikulære septum adskiller højre ventrikel fra venstre og består af de nedre muskulære og øvre bindevævsdele. Ventrikulær septumdefekt hos nyfødte kan manifestere sig med følgende muligheder:

  • muskeldefekt;
  • defekt i bindevævsområdet
  • rudimentært septum;
  • fuldstændigt fravær af en interventricular septum.

Afhængigt af åbningens størrelse, tryk i højre og venstre ventrikel, skelnes der mangler:

  1. lille;
  2. midt;
  3. stor.

Et træk ved denne misdannelse er den konstante ændring i dets betydning med barnets vækst. Hullet kan øges, falde, hvilket fører til omstrukturering af blodgennemstrømningen og efterlader et aftryk på det kliniske billede af sygdommen.

Mekanismer for forstyrrelse af blodgennemstrømningen

  • Med en lille defektstørrelse

Med defekter i den muskulære del af det interventrikulære septum med lille diameter op til 5 mm, observeres ingen signifikante ændringer.

Indtil 3-4 ugers liv manifesterer VSD sig ikke på grund af det oprindeligt høje tryk i lungearterisystemet hos den nyfødte, hvilket ikke tillader udvikling af blodgennemstrømning fra de venstre kamre i hjertet til højre ventrikel. I den første måned af livet falder dette tryk, mængden af ​​overløb stiger, og gradvis kardiopulmonal insufficiens begynder at manifestere. Hvis hæmodynamiske lidelser er signifikante, er dødeligheden hos børn i det første leveår med en sådan defekt 50%.

Hvis det er muligt at klare hæmodynamiske forstyrrelser, kompenseres barnets tilstand af udviklingen af ​​følgende kompenserende mekanismer:

  1. Refleks krampe i lungekarrene beskytter lungerne mod overfyldning med blod.
  2. Øget tryk i lungekarrene fører til sklerose og irreversibel respirationssvigt.
  3. Indsnævring af lungekarrene fører til dannelsen af ​​en sekundær tetrad af Fallot, som ud over nederlaget for det interventriculære septum manifesteres ved lungearteriestenose, højre ventrikulær hypertrofi, aortadeksposition.
  4. Reduktion af defektarealet eller fuldstændig lukning.

Hver af de ovennævnte mekanismer er oprindeligt kompenserende, men med en stigning i vinduesstørrelsen udvikles dekompensation gradvist. Udledningen af ​​blod fra venstre ventrikel til højre udvikler sig gradvist. Dette er ikke normalt. For at pumpe blod er væggen i højre ventrikel hypertrofieret. Intensiteten og sværhedsgraden af ​​hypertrofi afhænger af vinduesstørrelsen og størrelsen af ​​trykket i lungekarrene..

Årsager til forekomst

VSD kan skyldes:

  • kromosomale abnormiteter
  • teratogene virkninger på fosteret fra 14 dage til 13 ugers graviditet;
  • intrauterin infektion - røde hunde, cytomegalovirus, Coxsackie-virus, influenzavirus;
  • brug af stoffer under graviditet - antiepileptiske lægemidler, cytostatika, antineoplastiske lægemidler, psykotrope lægemidler, amfetaminer, progestiner, antikonvulsiva, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, ethylalkohol, lægemidler, der ændrer bevidsthed;
  • kontakt af en gravid kvinde med giftige stoffer - syrer, alkoholer, tungmetaller;
  • ugunstig økologi (øget baggrundsstråling, tilstedeværelsen af ​​mutagene stoffer i jord, vand, luft);
  • sygdomme hos en kvinde under graviditet - forhøjede blodsukkerniveauer, præeklampsi, eklampsi, fedme, toksikose i første trimester, sygdomme i det kardiovaskulære system, dødfødte, IVF).

Klinik med små septalfejl

Små septumdefekter forårsager ofte ikke subjektive klager. Barnet vokser og udvikler sig normalt. Kun på niveauet med 3 interkostale rum i venstre halvdel af brystet bestemmes systolisk tremor og specifik murring. Kliniske manifestationer af hjertesvigt og EKG-ændringer i denne situation er fraværende.

Klinik for medium septumdefekter

Med medium defekter fødes børn til tiden. Der kan være føtal underernæring. I løbet af det første leveår er barnet ofte syg og hænger efter jævnaldrende i udvikling. Der er fænomener med åndedrætsbesvær, hjertesvigt - åndenød under anstrengelse og over tid og i hvile.

Skælv og systolisk hjerteklap er altid til stede. I en alder af 2 år begynder barnet at indhente den mentale og fysiske udvikling af sine jævnaldrende. Tilstanden stabiliseres, tendensen til smitsom og forkølelse aftager.

Klinik for store septalfejl

I de første dage af livet har en nyfødt med stor VSD tegn på åndedræts- og hjertesvigt i hvile under sugning og cyanose. Børn halter bagud i udvikling, tilbøjelige til inflammatoriske sygdomme i de øvre luftveje, bronkitis, lungebetændelse. Der høres hjertemuslinger i det fjerne, der vises et hjertebælte.

Uanset sværhedsgraden af ​​processen i VSD har klinikken i en nyfødt følgende faser:

  • tilpasning
  • kompensation;
  • dekompensation.

I dekompensationsfasen vises tegn på hjertesvigt:

  • øget svedtendens
  • en stigning i hyppigheden af ​​åndedrætsbevægelser;
  • øget træthed ved sugning
  • fald i mængden af ​​urin, der udskilles
  • hævelse
  • krænkelse af hjerterytmen
  • stigning i puls
  • en stigning i leverstørrelsen, milten.

En kombination af forskellige anomalier i hjertet

Medfødte hjertefejl såsom en ventrikulær septumdefekt kombineres ofte med andre organanomalier.

Hvis åbningen mellem ventriklerne ikke er lukket, anbefales det at udelukke:

  • diafragmatisk brok
  • krænkelse af kraniets struktur, hydrocephalus;
  • bicameral højre ventrikel;
  • aorta insufficiens, tricuspid ventil insufficiens;
  • atresi (fravær) af spiserøret;
  • atresia af anus.

Manglen på det interventrikulære septum er af stor betydning i klinisk medicin på grund af dens hyppige kompatibilitet med forskellige genetiske sygdomme, for eksempel dværgvækst, mental retardation, kønsdeformationer, underudvikling af luftvejsbihulerne i kraniet, forskellige former for mentale abnormiteter.

Undersøgelse

  • røntgen af ​​brystet;
  • elektrokardiografi;
  • ECHO-kardiografi;
  • Ultralyd af indre organer;
  • neurosonografi;
  • CT, MR;
  • Med lavt informationsindhold i ikke-invasive teknikker anvendes hjertekateterisering;
  • Konsultation med en kardiolog, hjertekirurg.

Vigtig! Guldstandarden til diagnosen CHD hos nyfødte er ekkokardiografi. Formålet med diagnosen: at stille en foreløbig diagnose og yde rettidig hjælp til en patient med medfødt hjertesygdom.

Med udviklingen af ​​hjertesvigt er hovedopgaven med behandlingen at stabilisere tilstanden til en detaljeret undersøgelse og transport til et hjertekirurgisk hospital.

Til dette formål indlægges patienten på intensivafdelingen, terapi udføres med det formål at forhindre udviklingen af ​​livstruende komplikationer af hjerte- og åndedrætssvigt..

Terapeutiske foranstaltninger ordineres afhængigt af det kliniske billede af tilstanden. Det er bydende nødvendigt at udføre generelle aktiviteter såsom:

  1. Oprettelse af levevilkår for kroppen under temperaturkomfort, da dette reducerer iltforbruget.
  2. Infusionsterapi udføres i henhold til generelle indikationer, nul eller negativ vandbalance.
  3. Antibiotikabehandling til generelle indikationer.
  4. Diuresis kontrol. Med vandretention af kroppen ordineres forekomsten af ​​ødem, diuretika, for eksempel furosemid.
  5. Behandlingen er rettet mod at forhindre udvikling af komplikationer fra lunger, nyrer, lever, centralnervesystemet.
  6. Identifikation af misdannelser i andre organer.
  7. Genetisk screening.

Narkotikabehandling

Ved høj pulmonal hypertension anvendes vasodilatatorer - prostaglandin E-præparater.

  • forbedrer mikrocirkulation, blodgennemstrømning i periferien
  • reducerer blodpropper.
  • fald i blodtryk, fald i puls, rytmeforstyrrelser;
  • hjertefejl;
  • vejrtrækningsophør
  • øget kropstemperatur
  • kramper, nervøs overopstemthed, sløvhed, sløvhed
  • diarré;
  • ødem, hæmaturi, anuri
  • fald i blodsukker og calciumniveauer
  • lidelser i blodkoagulationssystemet - spredt intravaskulært koagulationssyndrom, hjerneblødning, blødning, et fald i antallet af røde blodlegemer, blodplader;
  • infektiøse komplikationer.

For tidlige babyer har en signifikant højere risiko for komplikationer.

Kirurgi

Kirurgisk behandling kan udføres ved åben og intravaskulær metode.

Indikationer for åben kirurgi:

  • tegn på venstre ventrikulær overbelastning
  • tilstedeværelsen af ​​endokarditis i fortiden.

Kontraindikationer: irreversibel pulmonal hypertension.

Under operationen sys defekten, eller der placeres et plaster af biologisk eller syntetisk materiale på defekten i det interventriculære septum.

Som et resultat af operationen normaliseres trykket i lungearterien. Jo mere bevaret funktionen af ​​venstre ventrikel er, jo bedre er resultaterne af åben kirurgi..

Postoperativ dødelighed: 1%.

Patienter i ældre aldersgrupper i den umiddelbare postoperative periode kan udvikle atrieflimren, komplet hjerteblokering. Behovet for at udføre en anden operation kan forekomme mange år senere med udviklingen af ​​insufficiens i tricuspid, aortaklapper.

Indikationer for intravaskulær kirurgi:

  • tilstedeværelsen af ​​VSD i stor afstand fra tricuspid, aortaklappen;
  • venstre ventrikulær hypertrofi;
  • restfejl efter tidligere åbne operationer
  • høj risiko for åben intervention på grund af samtidige sygdomme i andre indre organer;
  • defekter i bikagen.

Komplikationer opstår i tilfælde af kritiske intraoperative blodtryksfald og blodtab, er i rytmeforstyrrelser.

Postoperativ opfølgning

Patienter med resterende interventrikulær septaldefekt og minimale manifestationer af hæmodynamiske lidelser bør gennemgå en forebyggende kontrolundersøgelse en gang om året.

I mangel af klinisk signifikante kredsløbssygdomme, men med en defekt i VSD, er det nødvendigt at gennemføre en komplet kontrolundersøgelse en gang hvert tredje år.

Hvis defekten er helt lukket, og der ikke er nogen hæmodynamisk signifikante lidelser, er observation ikke påkrævet i et specialiseret hjerteoperationscenter..

Med udviklingen af ​​postoperative komplikationer bestemmes hyppigheden og varigheden af ​​dispensary observation af lægen individuelt afhængigt af den kliniske situation..

Kontrolundersøgelse inkluderer:

  • blod- og urinprøver
  • EKG;
  • ekkokardiografi.

Fysisk aktivitet

Mindre VSD-defekter, fravær af samtidig hjertefejl, bevaret venstre ventrikulær funktion og hjerteledning indebærer ingen begrænsninger for fysisk aktivitet.

I patologi af lungearterierne foretages bevægelsesbegrænsninger under kontrol af patientens fornemmelser.

Du skal dog være opmærksom på behovet for at undgå pludselige ændringer i højden, for eksempel ture til høje bjergområder.

Graviditet er kontraindiceret til kvinder med store defekter, pulmonal hypertension, hjertesvigt. Risikoen for at udvikle fatale komplikationer for moderen og fosteret er meget høj på grund af dekompensation af kardiopulmonale lidelser. Med mindre defekter og i mangel af samtidig patologi er graviditet ikke kontraindiceret.

Anbefalinger til patienter, der har været opereret eller selvlukning af defekten, er det nødvendigt at overholde et søvnregime, spise rigtigt, med saltbegrænsning og tilstrækkeligt vandindtag.

Ventrikulær septumdefekt (Q21.0)

Version: MedElement Disease Handbook

generel information

Kort beskrivelse


Ventrikulær septaldefekt (VSD) er den mest almindelige isolerede medfødte misdannelse, der findes ved fødslen. VSD diagnosticeres ofte i voksenalderen..
Hvis angivet, behandles manglen i barndommen. Spontan lukning af defekten observeres ofte.

- Professionelle medicinske opslagsværker. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

- Professionelle medicinske guider

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, feedback, aftale

Download app til ANDROID / iOS

Klassifikation


Der er fire mulige lokaliseringer af den ventrikulære septaldefekt (VSD):


1. Membranøs, perimembranøs, konoventrikulær - den mest almindelige lokalisering af defekten forekommer hos ca. 80% af al VSD. Defekten findes i den membranøse del af det interventrikulære septum med mulig spredning til indløbs-, septal- og udløbsdelen af ​​septum; under aortaklappen og tricuspidventilens septumspids; udvikler ofte aneurismer Aneurysmer - udvidelse af lumen i et blodkar eller hjertehulrum på grund af patologiske ændringer i deres vægge eller udviklingsmæssige anomalier
membranøs del af septum, hvilket resulterer i delvis eller fuldstændig lukning af defekten.

2. Muskuløs, trabekulær - op til 15-20% af alle VSD-tilfælde. Helt omgivet af muskler, kan lokaliseres i forskellige dele af den muskulære del af det interventrikulære septum. Der kan være flere mangler. Spontan lukning er især almindelig..

3. Supra-crestal, subpulmonale, infundibulære defekter i udstrømningskanalen - forekommer i ca. 5% af tilfældene. Fejlen er lokaliseret under halvmåneventiler i septumets kegleformede eller udløbssektion. Ofte kombineret med progressiv aorta-insufficiens på grund af prolaps Prolaps - nedadgående forskydning af et organ eller væv fra dets normale position; årsagen til denne forskydning er normalt en svækkelse af det omgivende og understøttende væv.
foldere til aortaklapper (oftest til højre).

4. Mangler i medbringerkanalen (atrioventrikulær kanal) - indgangssektionen i det interventrikulære septum direkte under fastgørelsesstedet for ringene til de atrioventrikulære ventiler; ofte set i Downs syndrom.

Enkelt septumfejl er mere almindelige, men der er tilfælde af flere defekter. VSD observeres også i kombinerede hjertefejl, for eksempel Fallot tetralogi Fallot Tetralogi er en medfødt hjertefejl: en kombination af stenose i lungens åbning, ventrikulær septumdefekt, højre aorta forskydning og sekundær hypertrofi i højre hjerte
I detaljer korrigeret transponering af store fartøjer.

Etiologi og patogenese

Dannelsen af ​​hjertet med kamre og store kar forekommer mod slutningen af ​​første trimester. De vigtigste misdannelser i hjertet og store kar er forbundet med en krænkelse af organogenese ved 3-8 ugers fosterudvikling.

Omkring den anden måned af et barns liv falder tykkelsen af ​​muskelvæggen, vaskulær modstand og tryk i ICC (op til 20-30 mm Hg). Trykket i højre ventrikel bliver mindre end i venstre, hvilket fører til en udledning fra venstre til højre af blod og dermed en støj.

Epidemiologi

Faktorer og risikogrupper

Risikofaktorer, der påvirker dannelsen af ​​medfødte hjertefejl hos fosteret


Familierisikofaktorer:

- tilstedeværelsen af ​​børn med medfødte hjertefejl (CHD);
- tilstedeværelsen af ​​CHD i far eller pårørende
- arvelige sygdomme i familien.

Klinisk billede

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, selvfølgelig

Fetal ventrikulær septal defekt

Isoleret VSD i fosteret er klinisk opdelt i 2 former, afhængigt af dets størrelse, mængden af ​​blodudledning:
1. Lille VSD (Tolochinov-Roger sygdom) - placeret hovedsageligt i muskelseptum og ledsages ikke af alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser.
2. VSD er stor nok - placeret i den membranøse del af septum og fører til alvorlige hæmodynamiske lidelser.

Klinik for Tolochinov-Roger sygdom. Den første (undertiden den eneste) manifestation af defekten er en systolisk knurring i hjertets område, der hovedsageligt vises fra de første dage af et barns liv. Der er ingen klager, børn vokser godt, hjertets grænser er inden for aldersnormen.
I III-IV interkostalrum til venstre for brystbenet hos de fleste patienter høres systolisk tremor. Et karakteristisk symptom på defekten er en grov, meget høj systolisk murmur. Støjen tager som regel hele systolen, fusionerer ofte med den anden tone. Den maksimale lyd bemærkes i III-IV interkostalrummet fra brystbenet. Murren føres godt over hele hjertets område, til højre bag brystbenet, høres på bagsiden i det interscapulære rum, godt ledet over knoglerne, transmitteres gennem luften og høres, selvom stetoskopet hæves over hjertet (fjern murring).

Nogle børn har en meget blid systolisk murmur, som er bedre defineret i liggende stilling. Ved fysisk anstrengelse reduceres støj markant eller forsvinder endda helt. Dette skyldes det faktum, at på grund af den kraftige sammentrækning af hjertemusklerne under træning er åbningen i det interventriculære septum hos børn helt lukket, og blodgennemstrømningen ender. Der er ingen tegn på hjertesvigt ved Tolochinov-Roger sygdom.

VSD hos børn over et år. Fejlen går ind i dæmpningsfasen af ​​kliniske tegn på grund af intensiv vækst og anatomisk udvikling af barnets krop. I en alder af 1-2 år begynder en fase med relativ kompensation - åndenød og takykardi Takykardi - øget hjertefrekvens (mere end 100 pr. 1 minut.)
fraværende. Børn bliver mere aktive, går bedre op i vægt og vokser, er mindre tilbøjelige til at lide af samtidig sygdomme, mange af dem indhenter deres jævnaldrende i deres udvikling.
En objektiv undersøgelse afslører hos 2/3 af børnene en centralt placeret hjertepukkel, systoliske rystelser i III-IV interkostalrummet til venstre for brystbenet. Hjertets grænser er let udvidet i diameter og opad. Apical Impact - Medium Styrke og forbedret.
Med auskultation Auscultation er en metode til fysisk diagnostik inden for medicin, som består i at lytte til lyde genereret under organers funktion.
der er en opdeling af II-tonen i II-interkostalrummet til venstre ved brystbenet, dens accentuering kan observeres. En grov systolisk knurring høres langs brystbenets venstre kant med en maksimal lyd i det tredje interkostale rum til venstre og en stor fordelingszone.
Hos nogle børn høres også diastolisk knurring af relativ lungeventilinsufficiens:
- Graham - stadig støj - vises som et resultat af øget lungecirkulation i lungearterien og med en stigning i pulmonal hypertension; auskulteret i 2-3 interkostale rum til venstre for brystbenet og bæres godt op til bunden af ​​hjertet;


Afhængig af graden af ​​hæmodynamisk forstyrrelse er der en meget stor variation i det kliniske forløb af VSD hos børn, hvilket kræver en anden terapeutisk og kirurgisk tilgang til sådanne børn..

Diagnostik


1. Ekkokardiografi - er hovedundersøgelsen, der giver dig mulighed for at stille en diagnose. Det udføres for at vurdere sygdommens sværhedsgrad, bestemme lokaliseringen af ​​defekten, antallet og størrelsen af ​​defekter, graden af ​​overbelastning af venstre ventrikel med volumen. I undersøgelsen er det nødvendigt at kontrollere for tilstedeværelsen af ​​aortaklappens insufficiens, der opstår som et resultat af prolaps af den rigtige eller ikke-koronar indlægsseddel (især med mangler i udstrømningskanalen og stærkt lokaliserede membranfejl). Det er også meget vigtigt at udelukke en bikameral højre ventrikel..


3. Hjertekateterisering udføres med højt pulmonært arterielt tryk (baseret på ekkokardiografi) for at bestemme lungevaskulær modstand.

Differential diagnose

- åben fælles AV-kanal;
- fælles arteriel bagagerum
- udledning af de store skibe fra højre ventrikel;
- isoleret lungearteriestenose;
- defekt i aorto-pulmonal septum;
- medfødt mitral insufficiens
- aortastenose.

Komplikationer

Behandling


Taktikken til behandling af interventricular septal defekter (VSD) bestemmes af den hæmodynamiske betydning af defekten og den prognose, der er kendt for den. Da der er stor sandsynlighed for spontan lukning af defekter (40% - i det første leveår) eller deres reduktion i størrelse hos patienter med hjertesvigt, anbefales det først at ty til diuretikum og digoxinbehandling. Det er muligt at bruge ACE-syntesehæmmere, som letter antegrad af blodgennemstrømning fra venstre ventrikel og derved reducerer udledningen gennem VSD.
Det er også nødvendigt at give behandling af samtidige sygdomme (anæmi, infektiøse processer), energisk tilstrækkelig ernæring af patienter.


Forsinket operation er mulig for børn, der kan behandles. Kirurgisk behandling er normalt ikke indiceret til børn med små VSD'er, der er fyldt seks måneder uden tegn på hjertesvigt, pulmonal hypertension eller udviklingsforsinkelse. Korrektion af defekten er normalt ikke angivet, når forholdet mellem pulmonal og systemisk blodgennemstrømning (Qp / Qs) er mindre end 1,5: 1,0.


Indikationer for operation er hjertesvigt og forsinket fysisk udvikling hos børn, der ikke reagerer på terapi. De ty til kirurgi startende fra første halvdel af livet. Hos børn over et år er kirurgi indiceret, når Qp / Qs er mere end 2: 1. Når forholdet mellem modstanden i de pulmonale og systemiske kanaler er lig med 0,5 eller i nærvær af en omvendt shunt af blod, stilles der spørgsmålstegn ved muligheden for operation, og der kræves en grundig analyse af årsagerne til denne tilstand.


Operationelle indgreb

1. Palliativ - udgør en indsnævring af lungearterien for at begrænse pulmonal blodgennemstrømning. Bruges i øjeblikket kun i nærværelse af ledsagende defekter og anomalier, der komplicerer den primære korrektion af VSD.

2. Radikal - består i fuldstændig kirurgisk lukning af defekten. Den valgte operation er lukningen af ​​defekten under betingelserne for kunstig cirkulation. Hospitalernes dødelighed er 2-5%. Risikoen for operation øges hos børn under 3 måneder i nærværelse af flere VSD eller samtidig alvorlige udviklingsanomalier (beskadigelse af centralnervesystemet, lunger, nyrer, genetiske sygdomme, præmaturitet).

Vejrudsigt


I den prænatale periode påvirker manglen på det interventrikulære septum ikke fostrets hæmodynamik og udvikling, da trykket i ventriklerne er lige og der ikke er nogen stor udledning af blod.

En tidlig forringelse af babyens tilstand efter fødslen er usandsynlig, så levering i en specialiseret institution er ikke obligatorisk. Manglen tilhører 2. kategori af sværhedsgrad.


I den postnatale periode:
- med små defekter er forløbet gunstigt, kompatibelt med en lang aktiv levetid;
- med store VSD'er kan barnet dø i de første måneder af livet; kritiske forhold i denne gruppe udvikler sig hos 18-21% af patienterne, men i øjeblikket overgår dødeligheden i det første leveår ikke 9%.


Spontan lukning af VSD forekommer i 45-78% af tilfældene, men den nøjagtige sandsynlighed for denne hændelse er ukendt. For eksempel lukker store defekter med Downs syndrom eller signifikant hjertesvigt sjældent alene. Oftere forsvinder små og muskulære VSD'er spontant. Mere end 40% af hullerne er lukket i det første leveår, men denne proces kan vare op til 10 år.

Forebyggelse

Forebyggelse af medfødte hjertefejl (CHD) er meget vanskelig og skyldes i de fleste tilfælde medicinsk genetisk rådgivning og forklarende arbejde blandt mennesker med højere risiko for sygdommen. For eksempel i tilfælde, hvor 3 personer i direkte forhold har CHD, er sandsynligheden for den næste sag 65-100%, og graviditet anbefales ikke. Et ægteskab mellem to mennesker med CHD er uønsket. Derudover er det nødvendigt nøje at overvåge og undersøge kvinder, der har haft kontakt med røde hunde-virus eller har en samtidig patologi, der kan føre til udvikling af CHD..

Forebyggelse af den ugunstige udvikling af CHD:
- rettidig påvisning af en defekt;
- at sikre ordentlig pleje af et barn med CHD
- bestemmelse af den optimale metode til defektkorrektion (oftest er det kirurgisk korrektion).

At yde den nødvendige pleje er en vigtig komponent i behandlingen af ​​CHD og forebyggelsen af ​​ugunstig udvikling, da ca. halvdelen af ​​dødsfaldene hos børn under 1 år i høj grad skyldes utilstrækkelig og kompetent pleje af et sygt barn.

Særlig behandling af CHD (inklusive hjertekirurgi) skal udføres hurtigst muligt og ikke umiddelbart efter påvisning af defekten og ikke så tidligt som muligt. De eneste undtagelser er kritiske tilfælde af trusler mod barnets liv. Den optimale timing afhænger af den naturlige udvikling af den tilsvarende defekt og af kapaciteterne hos hjertekirurgisk afdeling.

Hvad er Xanthoma?

Behandling af prostatitis hos mænd: hjemmemedicin, effektive midler, anmeldelser